Инфаркт миокарда иррадиация боли

локализация боли при ИМ

Сильная и внезапная боль всегда вызывает бурю эмоций, страхов и переживаний, особенно когда она сочетается с резким ухудшением самочувствия. Боль при инфаркте миокарда – это сигнал катастрофы с сердцем, который требует безотлагательных мер для спасения жизни больного, сохраняя при этом его физический и психический покой.

Причины инфаркта миокарда

Прямой причиной болей является гипоксия миокарда, вызванная острым нарушением кровоснабжения сердца. Как правило, инфаркту предшествует длительная хроническая сердечная недостаточность. Спровоцировать приступ могут физическая работа, стресс, эмоциональное напряжение, переедание, алкоголь.

Основными патологическими процессами, вызывающими критическое снижение кровотока, неудовлетворяющего потребности миокарда, являются:

Атеросклероз. Рост на внутренней стенке сосуда специфических бляшек, уменьшающих его просвет и эластичность.

2. Тромбоз. Появление кровяного сгустка в результате локального нарушения свертываемости из-за распада атеросклеротической бляшки.

3. Тромбоэмболия. Попадание в систему коронарных артерий эмбола, образованного в результате эндокардита или патологии клапанов сердца.

4. Коронароспазм. Сохраняющийся 15 и более минут спазм сосудов сердца вызывает гибель миокардиоцитов.

Локализация очагов некроза, их обширность и то, какая боль при инфаркте миокарда будет беспокоить больного, прямо связаны с тем, которая из двух артерий, питающих сердце или их ветвей, подверглась обструкции. По этой причине выделяют два варианта:

левожелудочковый (передней, задней, боковых стенок и межжелудочковой перегородки) как итог нарушенного кровообращения в огибающей и в нисходящей ветвях левой венечной артерии;
правожелудочковый (стенок правого желудочка и заднего отдела межжелудочковой перегородки), имеет место при поражении ветвей правой венечной артерии.

Рекомендуем прочитать о лечении инфаркта миокарда в стационаре. Вы узнаете об основных принципах лечения ИМ, неотложной терапии болевого шока, лечении болевого синдрома в условиях стационара.
А здесь подробнее о диете после перенесенного инфаркта миокарда.

Виды болей

Болевые ощущения обычно прямо указывают на их источник. Но иногда имеет место так называемая иррадиация болей, при инфаркте миокарда которую отмечают довольно часто. Тогда боль ощущается совсем не там, где возникла. При остром ишемическом заболевании сердца наблюдают два основных варианта кардиалгии:

типичный;
атипичный.

Типичный болевой синдром

Боли в сердце при инфаркте миокарда начинаются внезапно с быстрым нарастанием интенсивности. Страдания обычно не уменьшаются в течение 30 минут и даже могут усилиться при отсутствии помощи. Боль жгучего или сдавливающего типа ощущается за грудиной, захватывает шею и надплечье. Прием нитроглицерина не избавляет пациента от мучений. Показательно положение, когда человек хватается руками за грудь.

Атипичный болевой синдром (периферический)

Первоначальные симптомы сердечной катастрофы могут проявляться иначе. Локализация боли при инфаркте миокарда иногда симулирует отит, зубные проблемы, острые неврологические проявления шейного или грудного остеохондроза, миозита и других болезней.

К диагностическим ошибкам обычно приводят болевые ощущения в нижней челюсти, шейно-грудном отделе позвоночника, горле и ухе, лопатке, руке слева.

Кроме случаев проецирования боли на зоны, отдаленные от сердца, существуют и другие варианты атипичного течения заболевания. Они могут быть без болевых ощущений, проявляться клинической картиной других патологических состояний или поражения других органов. Это свойственно пациентам старше 60 лет и лицам с хроническими болезнями.

Клинические формы

Сочетание всевозможных вариантов расположения некрозов, их глубины, распространенности, вовлечения проводящих путей, нестабильность во времени формируют непредсказуемое негативное влияние на гемодинамику и состояние других органов и систем. Это обусловливает многообразие клинических проявлений:

Абдоминальная (гастралгическая)

Часто инфаркт миокарда, затронувший заднюю стенку левого желудочка, проявляется болями в животе, застоем, вздутием, тошнотой, икотой и рвотой. Во время обследования в эпигастрии определяются напряженная брюшная стенка и выраженная болезненная реакция на пальпацию. Клинические симптомы схожи с признаками, выявляемыми при язвенной болезни, гастрите, панкреатите, холецистите.

Астматическая

Иногда клиническая картина начала заболевания типична для сердечной астмы или отека легких. Больных беспокоят чувство удушья, одышка, кашель с пенистой мокротой. Наблюдается при быстром нарастании левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности. Может напоминать бронхиальную астму.

Церебральная

Нередко катастрофическая ситуация напоминает динамическое расстройство кровообращения головного мозга. Головной боли при этом своеобразном проявлении инфаркта миокарда сопутствуют шум в ушах, обмороки, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства. Свойственно пациентам пожилого возраста при атеросклерозе сосудов мозга. Бывает сложно отличить от инсульта.

Аритмическая

Обширные зоны гибели миокарда, особенно затрагивающие межпредсердную и межжелудочковую перегородку, повреждают проводящие пути сердца. Об аритмическом инфаркте обычно говорят при развитии фибрилляций желудочков, пароксизмальных тахикардий и атриовентрикулярных блокад с потерей сознания, когда болевой синдром не выражен или отсутствует.

Стертая (безболевая)

Непостоянные и быстро проходящие явления слабости, одышка, потливость, нарушение сна, чувство дискомфорта в груди могут быть единственными свидетелями инфаркта миокарда без боли. Обнаруживается при электрокардиографии. Встречается, в частности, у давно страдающих сахарным диабетом.

Рекомендуем прочитать об абдоминальной форме инфаркта миокарда. Вы узнаете о типах атипичного течения некроза сердечной мышцы, клинических симптомах абдоминальной формы ИМ, лечении в течении первых 24 часов.
А здесь подробнее о необходимой лабораторной диагностике при ИБС.

Как отличить боль при стенокардии и инфаркте

Жизненно важно уметь отличать кардиалгию при стенокардии и при инфаркте миокарда, ибо начатое с опозданием лечение может довести до трагических последствий. Необходимо сравнить несколько критериев, которые позволят увидеть различия и поставить правильный диагноз.

Различия между приступами при ИМ и стенокардии	Краткая характеристика
Длительность	Для стенокардии характерно развитие в виде ряда приступов после физической нагрузки или психоэмоционального возбуждения. Длится от 5 до 15 минут с ослабеванием болевых проявлений между эпизодами. Продолжительность боли в острейшем периоде при инфаркте миокарда гораздо больше, особенно если лечение запоздало, тогда она может не кончаться несколько часов.
Интенсивность	При стенокардии боль постепенно становится весьма сильной, но терпимой. Внезапность появления болевого синдрома больше характерна для инфаркта миокарда, при котором он быстро нарастает и приобретает невыносимую и мучительную силу.
Параллельная симптоматика	При приступе стенокардии обычно отсутствует. Инфаркту миокарда практически всегда сопутствует страх смерти с вегетативными расстройствами в виде холодного пота, могут впервые нарушиться ритм, присоединиться АВ-блокады.
Эффективность нитратов	Спустя 3 — 5 минут после применения нитроглицерина стенокардия начинает проходить, наблюдается явное улучшение. И, напротив, применение нитроглицерина на характер боли при инфаркте миокарда существенного влияния не оказывает.
Локализация	При стенокардитическом приступе боль обычно ощущается только за грудиной, а инфаркт захватывает еще область шеи и надплечья слева.

Что делать, если возникло подозрение на начало инфаркта

От того, насколько быстро и правильно будет оказана помощь в первые минуты заболевания, зависит дальнейшая судьба больного. До того, как пациент окажется в руках медиков, необходимо выполнить простейшие мероприятия, которые снизят потребность миокарда в кислороде и могут уменьшить зону ишемического некроза:

1. Безотлагательно сделать вызов скорой помощи.

2. Пресечь двигательную активность. Усадить или уложить пациента, иногда настоятельно.

3. Обеспечить приток свежего воздуха. Если надо, то расстегнуть воротник, открыть окно, включить вентилятор.

4. Помочь принять антиангинальные лекарства. Нитроглицерин 1 — 2 таблетки (2 — 3 капли) под язык два или три раза до приезда скорой помощи с интервалом 15 — 20 минут.

5. Уменьшить беспокойство больного. Дать выпить капли валокордина, корвалола, пустырника или препараты валерианы.

6. Стоит попытаться уменьшить боль. Можно дать больному анальгин или нестероидное противовоспалительное средство.

7. Обеспечить все необходимое и помочь собраться в больницу.

Роль боли при инфаркте миокарда трудно переоценить. Она дает знать о наступившей катастрофе, побуждает к немедленным действиям, направленным на минимизацию последствий этого недуга. Важно правильно интерпретировать ее проявления, вовремя распознать болезненные симптомы. Быстрое выполнение нескольких простых рекомендаций поможет сохранить жизнь близким людям, избежать неприятных осложнений.

Полезное видео

О симптомах инфаркта миокарда смотрите в этом видео:

Источник

Боль при инфаркте миокарда возникает примерно в 70% случаев. Оставшиеся 30% приходятся на безболевые формы этого заболевания. В этой статье мы поговорим о тех 70% случаев инфаркта, которые сопровождаются острой, порой нестерпимой болью.

Что такое инфаркт миокарда

По сути, инфаркт миокарда — это затянувшийся приступ стенокардии. Если боль при стенокардии носит кратковременный характер, то боль при инфаркте длительная и упорная.

А это говорит лишь об одном: при стенокардии кислородное голодание сердечной мышцы продолжается недолго и в силу этого не приводит к необратимым изменениям. При инфаркте миокарда кислородное голодание длится часами. Столь длительный период острого недостатка кислорода неизбежно приводит к гибели клеток сердечной мышцы, к их некрозу или омертвению.

Боль при инфаркте миокарда

Когда возникает боль?

Жестокие боли в области сердца, сопровождающие инфаркт миокарда, могут начаться в любое время суток. Но все же чаще всего это случается в ранние утренние часы.

Примерно в 40% случаев инфаркт миокарда возникает внезапно, среди полного благополучия. В остальных случаях ему предшествует более или менее длительный период приступов стенокардии.

Где болит?

Как и при стенокардии, боль начинается в грудной клетке, за грудиной. И только потом она может распространяться по всей грудной клетке.

Иррадиация боли

Слово “иррадиация” означает процесс распространения. В нашем случае это процесс распространения боли.

При инфаркте миокарда боль, начавшись из загрудинного пространства, постепенно распространяется по всей грудной клетке.

Она может иррадиировать в шею, в нижнюю челюсть, в лопатку, в межлопаточное пространство.

Не часто наблюдается распространение боли на верхнюю половину живота.

Важно то, что иногда боль в атипичном месте (например, в верхней половине живота) более интенсивная, чем боль в области сердца. Это важно понимать, потому что больной человек часто жалуется именно на боль в животе, не акцентируя свое внимание и внимание врача на боли в области сердца. Это может ввести в заблуждение неопытного доктора.

Продолжительность приступа

Приступ боли при инфаркте миокарда всегда продолжителен. Он может длиться часами. В этом главное его отличие от приступа стенокардии. В этом главная причина того, что наступает некроз участка сердечной мышцы.

В связи с этим важно знать и понимать, что если боль в области сердца длится больше 10-15 минут, если прием нитроглицерина не помогает снять эту боль, нужно срочно обращаться за медицинской помощью. Чем раньше это сделать, тем больше шансов спасти клетки миокарда от гибели.

Сейчас есть прекрасные препараты, растворяющие тромбы в коронарных артериях и спасающие миокард от некроза. Поэтому так важно не упустить время. Ведь спустя уже два часа от начала приступа эти препараты могут оказаться не эффективными и бесполезными, так как клетки миокарда уже погибли.

И, тем не менее, при благоприятном течении инфаркта, при течении без осложнений, общая длительность боли обычно не превышает суток.

Приступообразность

В самом начале боль может быть не очень интенсивной. Часто после кратковременного приступа наступает облегчение. Но затем следует новый приступ болей значительно интенсивней предыдущего. С каждым последующим приступом боль нарастает и уже через полчаса может стать невыносимой.

Второй вариант течения приступа — это волнообразность интенсивности боли. Начавшись, боль не прекращается, но отмечаются периоды ее усиления и ослабления.

Иногда боль становится невыносимой сразу, в самом начале приступа. При этом никакие обезболивающие препараты, даже очень сильные, не помогают ее купировать.

Характер боли

Боль при инфаркте миокарда чаще всего носит давящий, сжимающий характер. Менее характерна, но все же встречающаяся нередко, боль режущего или разрывающего характера.

Другие признаки инфаркта миокарда

Главное, на что жалуется больной человек, это боль. Боль настолько сильна, что пациент часто не обращает внимания на другие признаки или симптомы заболевания. А они есть, и существенно дополняют картину заболевания. Опытный доктор, безусловно, заметит эти симптомы. Это облегчит и ускорит постановку правильного диагноза. А время, как я уже сказала, важный фактор для успешного лечения инфаркта миокарда.

Какие это симптомы?

Часто наблюдается учащение пульса, так называемая тахикардия. Если у пациента еще до инфаркта имело место нарушение проводимости, то возможна брадикардия, то есть, пульс становится редким. Кроме тахикардии или брадикардии возможны и другие, более тяжелые, нарушения ритма сердца.

Артериальное давление в легких случаях может оставаться нормальным, а иногда даже повышенным. При тяжелом инфаркте оно снижается в течение 1-2 часов от начала приступа.

Общая слабость, повышенная потливость, головокружение, одышка — эти симптомы очень часто сопутствуют инфаркту миокарда.

Повышение температуры тела. Этот симптом не может помочь быстро установить правильный диагноз, так как появляется на вторые — третьи сутки после начала заболевания. Но он служит одним из факторов подтверждения диагноза.

Все статьи о сердце

Все статьи о болезнях сердца

Все статьи о боли

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник