Инфаркт миокарда инвазивные методы лечения

– Первичную коронарную ангиопластику считают альтернативой тромболитической терапии для восстановления коронарного кровотока. В настоящее время ТБКА при остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST ныполняют всегда с имплантацией стентов. Предпочтение отдают стентам с лекарственным покрытием.

– Преимущества первичной ТБКА:

Вероятность восстановления коронарного кровотока более 95%.
Одномоментное устранение стеноза пораженной коронарной артерии с помощью имплантации стента.
Снижение риска геморрагических осложнений, связанных с тромболитической терапией.

– Выделяют следующие недостатки первичной ТБКА:

Большая стоимость лечения на начальном этапе.
Необходимость в дорогостоящем оборудовании и круглосуточном дежурстве опытной бригады специалистов.
Осложнения, связанные с пункцией артерии.

– Ключевым фактором в принятии решения о проведении первичной ТБКА служит период от момента госпитализации до начала дилатации коронарной артерии, который не должен превышать 90 мин. Первичная ТБКА эффективна в течение 12 ч от начала заболевания. В ряде случаев при сохраняющейся ишемии, отёке лёгких, опасных нарушениях ритма ТБКА можно проводить и позднее 12 ч от начала заболевания (до 24 ч). Если состояние больного стабильное, предпочтительней выполнить полную реваскуляризацию, то есть устранить все стенотические изменения. При тяжёлом состоянии больного, нестабильной гемодинамики ограничиваются ангиопластикой артерии, связанной с развитием инфаркта, а остальные сосуды лечат в плановом порядке.

– Во время принятия решения о способе восстановления кровотока следует учитывать следующую информацию:

Если прошло менее 3 ч от начала приступа и есть возможность проведения ТБКА без задержки, то ни один из методов лечения (тромболитическая терапия или первичная ТБКА) не имеет преимущества.
Тромболитическая терапия предпочтительнее в следующих ситуациях:

– менее 3 ч от появления симптомов при задержке проведения ТБКА;

– задержка проведения ТБКА по сравнению с тромболитической терапией превышает 1 ч;

– время от контакта с врачом в больнице до начала ТБКА превышает 90 мин;

– отсутствует ангиографическая лаборатория для осуществления ТБКА;

– недостаточный опыт персонала;

– трудности с сосудистым доступом (тяжёлый периферический атеросклероз, врождённые аномалии).

Первичная ТБКА предпочтительнее в следующих ситуациях:

– наличие ангиографической лаборатории и опытного персонала (исполнитель процедуры делает более 75 ТБКА в год, лаборатория выполняет более 200 ТБКА в год, из них не менее 36 первичных ТБКА при остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST);

– более 3 ч от начала симптомов;

– задержка проведения ТБКА по сравнению с тромболитической терапией не превышает 1ч;

– время от контакта с врачом в больнице до начала ТБКА не превышает 90 мин;

– кардиогенный шок;

– сердечная недостаточность Killip 3 и более;

– противопоказания к тромболитической терапии;

– ИМ сомнителен.

– Если больного госпитализировали в стационар, где не проводят ТБКА, при наличии показаний возможен перевод пациента в учреждение, где выполняют эту процедуру, при условии осуществления транспортировки в сжатые сроки.

– Отсутствие хирургической поддержки не считают абсолютным противопоказанием к проведению первичной ТБКА.

– Показания к отсроченной ТБКА:

Сохранение ангинозного приступа после тромболитической терапии и/или отсутствие косвенных признаков реперфузии на ЭКГ (нет быстрого снижения сегмента ST более чем на 50% через 3 ч в наиболее информативных отведениях).
Рецидив ИМ.
Постинфарктная стенокардия.
Нестабильность гемодинамики: тяжёлая сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, кардиогенный шок.
Рецидивирующая ЖТ и фибрилляция желудочков.

– Антитромботическая терапия при ТБКА.

Всем больным, у которых была проведена ТБКА, следует назначить комбинированную антиагрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой и клопидогрелем. Для ускорения начала действия клопидогрел дают в нагрузочной дозе: 300 мг (начинает действовать через 6 ч) или, что более оправдано, 600 мг (начало действия через 2 ч).
Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан) начинают действовать значительно раньше клопидогрела. В тех случаях, когда клопедогрел не назначен или не успел подействовать, показано применение блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Целесообразность проведения ТБКА на фоне 3 групп дезагрегантов к настоящему времени не изучена.
Кроме дезагрегантов рекомендовано вводить НФГ болюсно по 70-100 МЕ/кг массы тела, а если пациенту назначены блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов — по 50-70 МЕ/кг массы тела, причём дозу НФГ подбирают под контролем активированного времени свёртывания, которое в первом случае должно составлять 300-350 с, а во втором – 250-300 с. После окончания ТБКА терапию НФГ прекращают. Устройство для введения катетеров можно удалять из бедренной артерии через 3-6 ч при активированном времени свёртывания 150 с и менее и нормальных значениях АЧТВ. При радиальном доступе устройство извлекают сразу после завершения процедуры.

– Аортокоронарное шунтирование.

В связи с высоким риском осложнений коронарное шунтирование в острый период ИМ проводят редко. Показания к данному вмешательству:

– Неэффективная или осложнённая баллонная коронарная ТБКА.

– Проведение ТБКА сопряжено с высоким риском (стеноз ствола левой коронарной артерии).

– Механические осложнения ИМ: разрыв свободной стенки ЛЖ, разрыв межжелудочковой перегородки, дисфункция папиллярных мышц с тяжёлой митральной регургитацией, отрыв хорд митрального клапана. В таких случаях наряду с коррекцией дефекта проводят коронарное шунтирование.

Клопидогрел отменяют как минимум за 5 сут до предстоящей операции. Приём ацетилсалициловой кислоты не считают причиной для откладывания операции. При проведении операции необходимо иметь в наличии достаточное количество тромбоцитарной массы.

– Внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация — способ гемодинамической разгрузки сердца с помощью установки баллона интрааортально. Во время сокращения сердца (систолы) баллон сдувается, снижая постнагрузку и облегчая работу сердца. Во время диастолы, наоборот, баллон раздувается, что приводит к улучшению коронарного кровотока (который происходит в основном в диастолу). Дополнительные эффекты внутриаортальной баллонной контрпульсации: уменьшение потребности миокарда в кислороде, увеличение эффективности тромболитической терапии.
Показания для внутриаортальной баллонной контрпульсации при остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST:

– Кардиогенный шок.

– Острая митральная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки (до хирургической коррекции).

– Рецидивирующие желудочковые аритмии с гемодинамической нестабильностью.

– Рефрактерная постинфарктная стенокардия до проведения реваскуляризации (коронарного шунтирования или ТБКА).

Противопоказаниями для внутриаортальной баллонной контрпульсации служат расслаивающая аневризма аорты, тяжёлая аортальная регургитация, аневризма аорты и тяжёлая коагулопатия.

Шахнович Р.М.

Острый коронарный синдром

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Инфаркт миокарда: роль неинвазивных и инвазивных методов в диагностике и лечении инфаркта миокарда.

Неспецифическими клинико-лабораторными признаками ОИМ являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.

3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

4. Увеличение СОЭ.

Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т. Уровень сердечных тропонинов начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него.

Изменение активности некоторых ферментов при ОИМ

Фермент	Начало повышения активности, ч	Пик увеличения активности, ч	Возвращение к норме, сутки
МВ-фракция КФК	4–6	12–18	2–3
КФК	6–12	3–4
ЛДГ	8–10	48–72	8–14
ЛДГ1	8–10	24–84	10–12
АсАТ	4–12	24–36	4–7

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений:

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Доплер-эхокардиография, при ИМ позволяет:

– выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

– количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

– выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);

– выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

– оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;

– оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;

– выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;

– выявить наличие внутрисердечных тромбов;

– оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В качестве инструментальной диагностики также используется МСКТ сердца с сосудистой программой. «Золотым стандартом» диагностики является коронарная ангиография (с возможностью проведения реваскуляризации миокарда).

Атипичные формы начала инфаркта миокарда: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.

Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:

Ø болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus)

Ø астматический вариант (status asthmaticus);

Ø абдоминальный вариант (status abdominalis);

Ø аритмический вариант;

Ø цереброваскулярный вариант;

Ø малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.

Астматический вариант, является результатом раннего развития острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) с основным клиническим проявлением в виде отёка легких. При этом типичный болевой синдром (status anginosus) либо полностью отсутствует, либо выражен в меньшей степени. Развитие ОЛЖН связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. ОЛЖН протекает в виде трех клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями единого патологического процесса:

1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких. Характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

2.Альвеолярный отёк легких отличается выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей, вспениванием белкового транссудата. Характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

3. Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отёком легких. Летальность достигает 65–90%.

Аритмического варианта ИМ – развитие нарушений сердечного ритма и проводимости в первые минуты и часы ИМ, обусловливающих тяжёлые расстройства гемодинамики и аритмическую смерть, при условии отсутствия ангинозной боли.

К жизнеопасным аритмиям, являющимся непосредственными причинами смерти, относят: фибрилляцию желудочков (ФЖ); асистолию; желудочковые тахикардии (ЖТ); АВ-блокаду III степени.

К аритмиям, усугубляющим сердечную недостаточность и вызывающих гипоперфузию жизненно важных органов относят: выраженную брадикардию (ЧСС < 50 в мин); выраженную синусовую тахикардию (ЧСС > 100 в мин); пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий; пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

К предвестникам жизнеопасных нарушений сердечного ритма относят: короткие пароксизмы (“пробежки”) желудочковой тахикардии; АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу; прогрессирующие внутрижелудочковые блокады; частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ.

Абдоминальный вариант начала ИМ характеризуется развитием клинической картины «острого живота» с наиболее частой локализацией болевого синдрома в эпигастральной области в сочетании с симптомами напряжения брюшины или без таковых, что требует исключения острой патологии органов брюшной полости и абдоминальных сосудов даже в случае подтверждённого диагноза ОИМ.

Цереброваскулярныйклинический вариант начала ИМ характеризуется проявлениями неврологического дефицита у больного без типичного ангинозного болевого синдрома.

Малосимптомноеначало ИМ характеризуется возникновением болевого синдрома в левой половине грудной клетке или за грудиной, не достигающего степени выраженности типичного ангинозного статуса, сочетающегося с повышенной утомляемостью, недомоганием, неустойчивостью сосудистого тонуса и пр. В ряде случаев клинические проявления ИМ могут полностью отсутствовать. Малосимптомное и бессимптомное начало ИМ может остаться незамеченным больным и его окружением. В этом случае неоказание своевременной медицинской помощи на раннем и последующих этапах развития ИМ чревато развитием тяжёлых, жизнеопасных ранних, а также поздних осложнений ИМ, летальным исходом или инвалидизацией больного. Возможен и более благоприятный вариант развития событий, когда признаки перенесённого ИМ впоследствии обнаруживаются случайно при плановом медицинском обследовании пациента без клинических свидетельств поражения сердечно-сосудистой системы.

Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и дифференциальный диагноз острого перикардита. Определение и диагностика тампонады сердца. Лечение острого перикардита. Показания к перикардиоцентезу, техника выполнения.

Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.

Клиническая классификация

А. Острые перикардиты (менее 6 нед)

1. Фибринозный

2. Выпотной (или геморрагический)

Лечение острого перикардита

Всегда предпочтителен режим строго постельный или полупостельный до купирования болей и лихорадки, т.е. несколько дней. Обязательна профилактика тромбоза глубоких вен.

Медикаментозная терапия:

1. НПВС – до исчезновения любых проявлений (класс 1В):

1. ибупрофен 300-800 мг/сут, каждые 6-8 часов;

2. аспирин 500-1000 мг каждые 6 часов;

3. НЕЛЬЗЯ индометацин в связи с влиянием на коронарный кровоток.

2. Гастропротекторы с самого начала лечения – рекомендую все специалисты.

3. Противорецидивная терапия – колхицин 0.5 мг 2 раза в сутки (или в качестве монотерапии при неперносимости НПВС)

Кортикостероиды: 1-1,5 мг/кг веса (средняя доза 60-90 мг/сут) не менее 1 месяца. Период выведения из ГКС-терапии – не менее 3-х мес. Показания: тяжёлое состояние; выраженная недостаточность кровообращения; выраженная дыхательная недостаточность; исключен туберкулёзный или гнойный процесс.

Если не удалось стабилизировать состояние пациента, рассматривается возможность присоединения к терапии цитостатиков: азатиоприн 75-100 мг/сут или циклофосфамид 200мг.

Тампонада сердца это осложнение экссудативного перикардита, при котором давление в перикарде повышается на столько, что создает значительное препятствие притоку крови в желудочки и вызывает нарушение их диастолического наполнения. Тампонада сердца является показанием к перикардиоцентезу.

Перикардиоцентез (пункция перикарда).Под пункцией перикарда подразумевается введение катетера в полость перикарда с целью удаления жидкости из полости.

Техника выполнения:

— обработать операционное поле раствором антисептика. Надеть стерильные перчатки;

— обложить операционное поле стерильными пеленками, оставив открытыми мечевидный отросток и область вокруг него на 2 см;

— подготовить иглу, присоединив к ней шприц;

— определить место пункции. Чаще всего эта точка расположена на 0,5 см слева и ниже мечевидного отростка;

— ввести иглу под утлом к коже 30 градусов в направлении к левой средне-ключичной линии;

— продвигая иглу вперед, постоянно подтягивать на себя поршень;

— как только получена жидкость или воздух, удалить иглу из катетера. Удалить необходимое количество воздуха или жидкости, достаточное для уменьшения напряжения в перикарде;

— если катетер необходимо оставить в полости перикарда — закрепить его пластырем и соединить с системой для дренирования.

Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и дифференциальный диагноз хронического перикардита. Лечение хронического перикардита. Показания к хирургическому лечению.

Клиническая классификация

А. Острые перикардиты (менее 6 нед)

1. Фибринозный

2. Выпотной (или геморрагический)

Алкогольная кардиомиопатия

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, может развиться клиническая картина, идентичная таковой при дилатационной кардиомиопатии: значительная дилатация камер сердца, систоло-диастолическая дисфункция миокарда и отсутствие выраженной гипертрофии сердечной мышцы, высокая частота аритмических и эмболических осложнений.

Безусловно, алкогольная кардиомиопатия – основная форма вторичных кардиомиопатий в странах Запада. Прекращение потребления алкоголя до развития застойной сердечной недостаточности, может остановить прогрессирование или даже привести к обратному развитию болезни, тогда как первичные кардиомиопатии характеризуются постоянным прогрессированием заболевания.

Алкогольные кардиомиопатии ассоциируются с низким сердечным выбросом и системной вазоконстрикцией.

Ключом к лечению больных с алкогольной кардиомиопатией является абсолютный отказ от потребления алкоголя.

Лекарственные кардиомиопатии

Самые разнообразные лекарственные препараты могут служить причиной острого повреждения миокарда, приводя к внезапному появлению застойной сердечной недостаточности и смерти, либо воздействовать на миокард длительно, постепенно вызывая его повреждение.

Производные антрациклина, в частности доксорубицин (адриамицин), являясь мощными противоопухолевыми препаратами, в больших дозах могут вызвать фатальную сердечную недостаточность. Возникновению сердечной недостаточности способствует ряд факторов риска: облучение сердца, возраст старше 70 лет, сопутствующие заболевания сердца, артериальная гипертензия, применение циклофосфамида (циклофосфан). Радионуклидная вентрикулография может выявить доклинические признаки нарушения функции левого желудочка и облегчает подбор дозы препарата. У 50% больных без клинических признаков заболевания, получавших стандартные дозы препарата, в течение многих лет после прекращения лечения при радионуклидной вентрикулографии может выявляться дисфункция левого желудочка. Риск кардиотоксичности уменьшается при более медленном введении препарата, а также при использовании специфического кардиопротектора – кардиоксана.

Циклофосфамид, назначаемый в больших дозах, может вызывать развитие тяжёлой сердечной недостаточности остро или в течение 2 недель после начала лечения. Характерными гистологическими признаками являются отек и некроз миокарда. В редких случаях у больных, получающих 5-флюороурацил (фторурацил), появляются боль в грудной клетке и электрокардиографические признаки ишемии миокарда или инфаркта.

Гемохроматоз

следует подозревать в тех случаях, когда кардиомиопатия возникает на фоне сахарного диабета, цирроза печени, гиперпигментации кожи. Флеботомия информативна, когда ее выполняют на ранних стадиях болезни. При длительном подкожном введении десферриоксиамина содержание железа в организме в случаях с тяжелым течением заболевания может понизиться, однако неясно, приводит ли это к клиническому улучшению.

Саркоидоз миокарда

обычно сопровождается и другими клиническими проявлениями системного заболевания, он может протекать с признаками как диастолической, так и систолической дисфункции миокарда желудочков, поскольку инфильтрация сердца саркоидными гранулемами вызывает не только увеличение ригидности миокарда, но и уменьшает его систолическую сократительную функцию. Могут регистрироваться разнообразные аритмии, включая атриовентрикулярную блокаду.

Трансвенозная биопсия эндокарда (чаще правого желудочка) все шире используется с целью получения образцов тканей для гистологического исследования и электронной микроскопии. Эта относительно простая и безопасная методика очень важна для диагностики заболеваний миокарда, особенно инфильтративных процессов, таких как амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз.