Инфаркт миокарда и желудочное кровотечение

Гастралгический вариант начала острого инфаркта миокарда отмечается у 2,3-6,7 % больных.

Другие проявления поражения желудочно-кишечного тракта у больных инфарктом миокарда отмечаются у 80 % больных. Они чаще бывают у больных с выраженной сердечной недостаточностью или при кардиогенном шоке.

Острая атония желудка отмечается у 4,6% больных, острое расширение — у 1,4% (Р.А.Гуревич и др., 1987). Обычно эти изменения наступают постепенно. На 3-5 день отмечается тошнота, распирание в подложечной области, вздутие живота, срыгивание, многократная рвота. Нет стула, газы не отходят. Осложнением атонии желудка является паралитическая гиперемия и диапедезное кровотечение. Рвотные массы оказываются в виде кофейной гущи. При остром расширении желудка и рвоте могут возникнуть разрывы слизистой оболочки, чаще кардиального отдела желудка и пищевода, иногда разрыв стенки желудка и пищевода (синдром Боерхаве; А.А.Александровский, 1983). При обследовании живот может быть вздутым или мягким. Выраженность болевого синдрома различна, от умеренного до трудно купируемого наркотиками.

Наиболее часто отмечается дисфункция кишечника (80-90% больных), что проявляется вздутием живота, задержкой стула. В более тяжелых случаях отмечается запор. Острый запор отрицательно сказывается на гемодинамике: учащается число сердечных сокращений, повышается артериальное и венозное давление. При акте дефекации может наступить острая сердечная или коронарная недостаточность, сложные нарушения ритма сердца.

Острые эрозии, язвы желудка и кишечника встречаются у 7,8-30% больных, умерших от инфаркта миокарда. Развиваются обычно на 1-ой неделе, реже на 2-4 неделе от начала инфаркта миокарда. Обусловлены некрозом слизистой и подслизистой оболочек, а иногда и мышечного слоя. По своей сути это инфаркты с преобладанием деструктивных процессов. Они склонны к перфорациям и кровотечениям.

Наиболее ранними симптомами являются боль, тошнота, дискомфорт в подложечной области. При пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная или отмечается незначительная болезненность. При вскрытии обнаруживают острые эрозии или язвы, обострения язвенной болезни. Острые язвы могут быть одиночные или множественные, диаметром от нескольких мм до 6 см с локализацией в желудке или кишечнике иногда в пищеводе и языке.

При купировании шока эрозии быстро заживают. Однако в течение нескольких дней могут трансформироваться в язву и перфорировать.

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта отмечаются у 0,5-7,8 % больных острым инфарктом миокарда. Они обусловлены эрозиями, язвами, диапедезным пропитыванием стенки кишечника. Причиной их может служить передозировка фибринолитических препаратов, гепарина, ацетилсалициловой кислоты. Одной из причин кровотечения может быть инфаркт кишечника. Течение малосимптомно, иногда единственным проявлением оказывается нарастающая слабость, тахикардия, артериальная гипотония. В крови снижается число эритроцитов, уровень гемоглобина.

Острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта развиваются обычно в первые дни ИМ, реже спустя 2—4 нед. Острые язвы образуются вследствие некроза слизистой оболочки и подслизистого слоя. В редких случаях некроз захватывает мышечный слой, что может привести к перфорации желудка или кишечника. В отличие от хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки воспалительный процесс вокруг острых язв при ИМ выражен слабо, они быстро рубцуются.

Важная причина развития острых эрозий и язв желудка — нарушение кровоснабжения его стенки, поэтому особенно часто деструктивные изменения в желудочно-кишечном тракте наблюдаются при тяжелом течении ИМ, осложнении его сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, когда наиболее выражены нарушения гемодинамики. Одной из причин образования острых эрозий и язв желудка является повышенная секреция желудочного сока вследствие гиперфункции гипофизарно-надпочечниковой системы в остром периоде ИМ, а также лекарственные воздействия (ацетилсалициловая кислота, бутадион и др.).

Желудочно-кишечные кровотечения нередко осложняют ИМ. Их возникновение обычно связано с развитием эрозий и острых язв желудочно-кишечного тракта. Реже наблюдаются диапедезные кровотечения. В отдельных случаях причиной кровотечения служит обострение ранее существовавшей язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда причиной кишечных кровотечений является тромбоз (тромбоэмболия) мелких брыжеечных артерий. При значительной потере крови могут наблюдаться бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, систолический шум над верхушкой, усиление звучности тонов сердца, т. е. общие симптомы внутреннего кровотечения. При исследовании крови выявляется снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, увеличивается гематокрит, что говорит о сгущении крови. В дальнейшем гематокрит снижается. Правда, массивные кровотечения из острых эрозий и язв желудка наблюдаются редко. Обычно эти кровотечения незначительны и проявляются небольшой анемией, увеличением числа ретикулоцитов в крови. При анализе кала отмечается положительная реакция на кровь.

Каждой клетке сердечной мышцы (кардиомиоциту) для работы постоянно нужен кислород. Недостаток кислорода в клетках приводит к нарушению их жизнедеятельности, и в случае продолжительного и значительного дефицита кислорода, — к смерти. Это состояние сердечной мышцы (или любой другой ткани в организме) называется ишемией. Гибель кардиомиоцитов вследствие ишемии называется инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда может быть вызван закупоркой коронарных артерий (тромбом или атеросклеротической бляшкой) или их спазмом (сужением).

Тромбозы артерий и вен: симптомы, причины, лечение и профилактика

Как распознать инсульт

Инфаркт миокарда, как правило, очень болезненное состояние. Боль острая, жгучая, давящая. Локализация боли – прямо за грудиной, она также может распространяться под левую лопатку, в спину, шею, нижнюю челюсть, левую руку и даже в живот.

Пройдите тест и узнайте, насколько вы подвержены риску развития инфаркта миокарда

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

При подозрении на инфаркт обязательно выполняют электрокардиограмму (ЭКГ), анализ крови, а также УЗИ сердца и исследование сосудов. В зависимости от выявленных изменений, решается вопрос о медикаментозном или инвазивном восстановлении кровоснабжения сердца.

В качестве профилактической меры, значительно снижающей риск закупорки сосудов, питающих сердце, применяются препараты — антиагреганты. Их назначают после перенесенного инфаркта миокарда или в том случае, если пациент находится в группе риска по развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Эти вещества препятствуют образованию тромбов в сосудах.

Таблетки Тромбо АСС 100 мг, инструкция

Тромбо АСС 50 мг, инструкция

Подробнее о действии препарата Тромбо АСС Вы можете прочитать в этой статье.

Чем отличаются разные препараты ацетилсалициловой кислоты?

Существует множество препаратов ацетилсалициловой кислоты. Они отличаются содержанием ацетилсалициловой кислоты (от 50 до 500 мг), наличием защитной кишечнорастворимой оболочки и составом вспомогательных веществ (например, гидроксида магния, который способен “связывать” небольшое количество соляной кислоты в желудке). Учитывая, что для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний необходим длительный прием ацетилсалициловой кислоты, предпочтительнее выбирать препараты с кишечнорастворимой пленочной оболочкой, например, Тромбо АСС.

Сайт предназначен для физических и юридических лиц из России и СНГ

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник