Инфаркт миокарда и вот такой рубец
Как и почему развивается сердечный приступ
Много масок у этой болезни, а исход может быть весьма печальным. Не зря упрямая статистика гласит, что этот недуг уносит самое большое количество жизней во всем мире. Где-то научились его успешно лечить и даже предупреждать, тем не менее болезнь пока косит людей, и не только пожилых, но и подбирается к совсем юным… Сегодня я поведу речь об инфаркте миокарда.
Внутренний мотор
Удивительно долго наш внутренний двигатель способен выдерживать нагрузки. Я вот сейчас сижу с калькулятором и считаю: если в спокойном состоянии сердце бьется с частотой 70 сокращений в минуту, то в час — 4200! А в сутки — 100 800! А за месяц — 3 124 800!!! Три миллиона сокращений! Вот это производительность! А ежели посчитать, сколько за семьдесят лет настучит? Астрономическая сумма получается. И это в спокойном состоянии и это практически без профилактики, как в двигателе внутреннего сгорания. А ведь запас прочности нам дан на куда большее время, но мы же его сокращаем — курением, ожирением, психоэмоциональными нагрузками…
Так что наш неутомимый двигатель тоже можно довести до износа. И ладно бы при первых звоночках человек начинал беречь себя, так ведь нет… Сердце такое выносливое, что зачастую не жалуется до последнего.
Судите сами: вот грипп, например, — серьезное инфекционное заболевание. И пострадавшего ломает от интоксикации, каждая клетка организма просит прилечь, отдохнуть, переждать инфекционную бурю. С температурой сорок мы стараемся отлежаться. Оттого и осложнений немного, а смертельных случаев еще меньше. Они несомненно есть, но в процентном отношении, согласитесь, — это капля в море.
Однако есть заболевание, которое изначально таит в себе смертельную угрозу, вот только мы, врачи, нередко обнаруживаем, что человек переболел этой болезнью, лишь спустя пару лет. Пациент при этом может вспомнить, что да, были какие-то неприятные ощущения, но подумалось, что это остеохондроз, простуда, кишечная колика. А на самом деле человек пережил острый инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы, обусловленную нарушением кровообращения в этом участке.
Случай из практики
Не так давно в наше отделение поступил мужчина 32 лет с посталкогольными судорогами. Судороги купировали, пациент пришел в сознание, хотели было уже перевести его, выполнили электрокардиограмму — а у него обширный инфаркт миокарда с поражением всей глубины миокарда!
Сделали ему тромболизис (растворение тромба препаратами), сердце стало биться как попало (после восстановления кровотока из ишемизированного участка выплывают продукты бескислородного клеточного дыхания, временно отравляя сердце). К слову, чаще всего эти аритмии все-таки глобально не влияют на жизнь и быстро проходят, радуя нас тем, что эффект от тромболизиса достиг цели. Но иной раз они фатальны. Тогда приходится ко всем антиинфарктным препаратам добавлять еще и антиаритмическую терапию.
Так вот. Психоз, инфаркт миокарда, тяжелые аритмии — пациент наш в могилу стремился капитально. Но выжил-таки. Потом продолжил лечение в Москве. А сколько молодых умирает, так и не вызвав на помощь, думая, что с ними инфаркт точно не мог приключиться, что слишком молоды еще для этого…
Развитие катастрофы
Но отчего возникает катастрофа в двигателе, который до этого работал как часы? Причина смерти участка сердечной мышцы — остановка кровоснабжения одной из веточек коронарных артерий. Из-за этого в постоянно работающей мышце не хватает главного субстрата энергии — кислорода.
«Нет кислорода — нет жизни» — это правильно, но не совсем. Клеточные электростанции временно переходят на энергосберегающий режим и переводят себя на бескислородную работу, продолжается добыча энергии.
Это выглядит примерно так: раньше город питался от атомной электростанции, улицы светились, заводы работали, дома были полны света и веселья, как вдруг произошла природная катастрофа, прекратилось охлаждение реактора, и на нем случилась авария. Город перешел на дизельные электростанции, в небо поднялись столбы коптящего дыма. Это выход, но весьма временный, поскольку энергии не хватает целым улицам, заводы стали работать в энергосберегающем режиме. А самое страшное — экологическая катастрофа. В результате взрыва на АЭС произошел выброс радиоактивных веществ. Те, кто был близко к очагу, погибли.
Так же и у человека — в месте очага поражения клетка от недостатка кислорода переходит на бескислородное обеспечение, которого ей явно не хватает. Кроме того, в результате аварии в клетку поступают вещества, доселе ей неизвестные, полученные в ходе необычных биохимических реакций и способные убить. Время работает против пораженного участка, чем дольше длится остановка кровоснабжения, тем более глубоки изменения, анаэробный путь уже не способен удовлетворить клетки, а скапливающиеся яды добивают пострадавший кардиомиоцит.
Что же делать? Во имя спасения несчастных клеток должны вмешаться мы, никакая гомеопатическая медицина здесь не поможет!!! Более того, здесь работает правило «золотого часа». Если пациента привезти в первый час поражения, то погибающий участок миокарда еще можно спасти полностью!
Мы еще остановимся на этом, но позже, когда поговорим о лечении. А пока отмотаем час назад и зададимся вопросом: почему это произошло? И почему инфаркт чаще случается у пожилых, а у молодых редко?
Причины инфаркта
Дело в том, что в своей жизнедеятельности мы зарабатываем не только жизненный опыт, но и холестериновые бляшки. Те самые, которые появляются от избытка плохого холестерина очень низкой плотности и недостатка холестерина высокой плотности (препятствующего формированию бляшек).
В стенке сосуда откладывается холестерин, вырастает бугорок: пока он маленький, кровоток сохраняется, но когда он обтурирует стенку на 70 %, начинает страдать тот участок, который кровяное русло омывает, более того, в этом месте сосуд ведет себя не очень адекватно — он периодически сужается.
Появляются жалобы, характерные для больных стенокардией: боль, одышка, невозможность вести ту физическую активность, к которой привык некогда здоровый человек. Дело в том, что когда человек останавливается, прекращая физическую активность, сердце требует меньше кислорода. Добрые люди дают ему таблетку нитроглицерина под язык. В кровь поступает оксид азота — вещество, способное снять спазм с артерий. Кровоток восстанавливается, пациент (уже пациент) получает облегчение.
Кстати, этот самый оксид азота действует и в Виагре. Да-да, изначально этот замечательный препарат был создан для лечения больных с сердечной патологией, однако при клинических испытаниях выяснилось, что расширяются не столько коронары, но даже — в большей степени — пещеристые тела полового члена.
А инфаркт миокарда дебютирует тогда, когда эта самая бляшка трескается, а иногда — отрывается и летит глубже в коронарные сосуды, затыкая сосуд, чаще всего даже не полностью. Дальше включаются глубокие биохимические механизмы свертывающей системы. К поврежденной бляшке подлетают тромбоциты, нити фибрина формируют вокруг сеть, в которую ловятся эритроциты. Образуется кровяной сгусток, перекрывая кровоток, возможно навсегда. Всё — ишемия, повреждение, «инфаркт микарда и воооот такой рубец».
Но! В первый золотой час, пока тромб рыхлый, его еще можно растворить полностью и оставить в живых миокард!
А у молодых? Почему у молодых возникает инфаркт миокарда тогда, когда еще субстрата нет? Где формироваться тромбу?
А у молодых людей происходит остановка кровотока в коронарной артерии в результате спазма сосуда. Этот путь даже бывает еще более убийственным, поскольку у пожилых людей миокард уже привык к недостатку кислорода, они куда более степенны и прислушиваются к внутренним ощущениям и у них есть с собой спасительные препараты.
Кроме того, спазм чаще происходит не в одной артерии и миокард страдает глубже. Во время такого мощного спазма часто появляются странные водители ритма, не из предсердия (скопления нервных клеток, которые устанавливают нормальный ритм), а из нескольких мест, появляются тяжелые аритмии, часто фатальные. Вспомните, сколько молодых спортсменов скоропостижно скончались…
Так что же делать, чтобы не стать жертвой инфаркта раньше времени, а лучше, конечно, вообще его избежать? Об этом читайте в продолжении моей статьи. Будьте здоровы!
Владимир Шпинев специально для Apteka.RU
Источник
Когда у человека развивается инфаркт миокарда происходит нарушение кровотока в одном или нескольких коронарных сосудов. Это приводит к возникновению дисбаланса между потребностью миокардиоцитов в кислороде и его поступлением. Изменение метаболизма по причине отсутствия питательных веществ усугубляет состояние участка пораженной ткани. В результате чего клетки сердечной мышцы начинают некротизироваться и отмирать. На месте погибшей ткани происходит образование рубца. В этой статье я хочу рассказать о механизме и возможных последствиях такой «замены».
Механизм развития
В момент развития острого инфаркта происходит резкое нарушение кровоснабжения на участке миокарда по следующим причинам:
- Разрыв атеросклеротической бляшки под воздействием резкого скачка давления, учащения и усиления сердечных сокращений, ускорения тока крови по венечным сосудам.
- Закупорка сосудов из-за сгущения крови (ускорения агрегации тромбоцитов, активация системы коагуляции, снижение скорости лизиса кровяного сгустка).
- Спазм венечной артерии (вазоконстрикция).
Часто я наблюдала больных, у которых в качестве причины возникновения заболевания с поражением миокарда определялось сразу несколько факторов. У молодых пациентов часто в основе патологических нарушений лежит вазоспазм, определить который после начала лечения не представляется возможным.
Совет специалиста
Настоятельно рекомендую начинать лечение в условиях стационара сразу после острого приступа, поскольку только в этом случае существует возможность ограничить дальнейшее распространение некроза и минимизировать необратимые изменения в миокарде.
Изучение гистологических образцов подтверждает деструкцию миоцита сердца спустя 20 минут после развития ишемии. Через 2-3 часа отсутствия кислорода в них истощаются запасы гликогена, что знаменует их необратимую гибель. Замещение миокардицитов на грануляционную ткань происходит 1-2 месяца.
Как показывают моя практика и наблюдения коллег, рубец на сердце окончательно консолидируется после полугода от момента появления первых симптомов развития острого инфаркта и представляет собой участок грубых коллагеновых волокон.
Классификация
Рубцы на сердце можно классифицировать по их локализации и степени распространения.
Они могут располагаться по ходу венечных сосудов:
- Нарушение кровотока в передней межжелудочковой артерии приводит ишемии с последующим появление рубца в области перегородки между желудочками с вовлечением сосочков и боковой стенки, а также на передней поверхности и верхушки левого желудочка.
- Нижнезадняя и боковая часть поражается при закупорке левой огибающей коронарной артерии.
- Проблемы со снабжением кровью миокарда в правой артерии заканчивается необратимыми изменениями в правом желудочке и может затрагивать задненижнюю часть левого и перегородки. Но такое нарушение встречается крайне редко.
По виду распространения рубцы бывают локальными (очаговыми), которые можно сравнить со шрамом на теле, или диффузными (множественными). Второй вариант специалисты называют дистрофическими изменениями в миокарде.
Как проявляет себя рубец
Острый период инфаркта отличается разнообразными клиническими проявлениями. Основным признаком является боль, которая купируется исключительно наркотическими анальгетиками и может наблюдаться от часа до 2-3 суток. Затем болевой синдром исчезает и начинается формирование участка некроза, на что уходит еще 2-3 дня. Потом наступает период замещения области поражения рыхлыми волокнами соединительной ткани.
Если применяется правильная тактика лечения, отмечается такая симптоматика:
- развитие компенсаторной гипертрофии;
- устраняется нарушение ритма (которое часто сопровождает острый период);
- постепенно возрастает толерантность к нагрузкам.
Если рубец, возникающий на сердце, пересекает проводящие пути, по которым идет импульс, регистрируется нарушение проводимости по типу полной или частичной блокады.
В случае успешного восстановления после первичного мелкоочагового инфаркта я не отмечала у своих пациентов выраженных нарушений, связанных с работой сердца.
Если у больных формировался крупный рубец или множество мелких, наблюдаются такие отклонения:
- одышка;
- увеличение частоты сердечных сокращений;
- появление отеков;
- расширение левых отделов сердца;
- колебания давления.
Насколько это опасно
Наиболее опасным является развитие рубца в результате крупноочагового или трансмурального инфарктов, а также нескольких повторных нарушений в разных бассейнах коронарных сосудов с диффузными множественными поражениями.
В случае обширного участка поражения или распространенного кардиосклероза оставшиеся здоровые клетки не могут полностью компенсировать работу поврежденных кардиомиоцитов. Увеличивается частота и сила сокращений с целью обеспечения органов и тканей кислородом и необходимыми веществами.
В результате развивается тахикардия, с ее появлением нагрузка на сердце становится еще больше, что приводит к дилятации левого желудочка и предсердия. По мере прогрессирования появляется застой крови в правых отделах с развитием сердечной недостаточности.
Я наблюдала и другой вариант осложнения: рубец на сердце после инфаркта с обширными и глубокими поражениями всех слоев органа вызвал образование аневризмы из-за истончения его стенки.
Причинами появления такого дефекта становятся:
- трансмуральное поражение;
- повышение АД;
- увеличение давления крови внутри желудочка;
- избыточная физическая активность пациента, отказ от соблюдения режима.
Аневризма приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности, образованию пристеночного тромба, выраженному застою в большом круге кровообращения. Часто осложняется тяжелыми нарушениями ритма, приводящими к смертельному исходу (пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков).
Диагностика
С целью установления диагноза я провожу опрос, изучаю историю болезни (в основном, в ней фигурирует ИБС с инфарктом в анамнезе). Внешнее исследование обычно выявляет учащение частоты дыхания, ослабление тонов сердца при аускультации, наличие отеков, различные нарушения ритма. Обязательно провожу измерение давления.
Потом направляю на такие исследования:
- общий и биохимический анализ крови, коагулограмма (поможет установить сопутствующие заболевания, уровень холестерина и время свертывания);
- ЭхоКГ или УЗИ сердца помогает установить наличие локализованных или диффузных участков соединительной ткани, позволяет уточнить местонахождение и степень распространения;
- МРТ помогает визуализировать и достоверно оценить пораженную зону;
- сцинтиграфия требуется для определения дисфункциональных зон миокарда.
С помощью ЭКГ после трансмурального и крупноочагового инфаркта можно уточнить, где находится рубец на больном сердце.
Его определяют по наличию зубца Q в разных отведениях, как это видно на таблице.
Отведения ЭКГ | Локализация постинфарктного рубца в левой желудочке |
V1-V3 | Передняя стенка с вовлечением перегородки |
V3-V4 | Передняя стенка и верхушка |
I, aVL, V5-6 | Переднебоковые отделы |
I, aVL, V1-6 | Вся передняя стенка |
II, III, aVF | Задняя стенка и диафрагмальная область |
V7-8 | Заднебазальный участок |
Повышение зубца T и сегмента ST, которые характерны для острого периода, уже не отмечается. ST возвращается к изолинии, T снижается. При малой площади и глубине поражения признаков рубца не остается, он нивелируется, так как функцию проводимости и сократимости берут на себя соседние клетки. Неспецифическим проявлением дистрофических изменений может служить сглаженный или умеренно отрицательный зубец T.
Лечение
Лечение дистрофических изменений включает в себя использование медикаментозных препаратов, соблюдение диеты, пересмотр образа жизни.
Медикаментозная терапия
Выбор медикаментов при появлении рубцов зависит от состояния человека.
Обычно после инфаркта и формирования рубцовой ткани используются следующие группы препаратов:
- статины для снижения уровня холестерина («Аторвостатин», «Розувастатин»);
- снизить нагрузку на ЛЖ и повысить его выносливость к ишемии помогают бета-блокаторы и ингибиторы АПФ («Бисопролол», «Рамиприл»);
- диуретики позволяют убрать отеки и провести разгрузку большого круга кровообращения («Индапамид», «Торасемид»).
Хирургическое вмешательство
Когда рубец служит причиной полной блокады проводящей системы, лечение заключается в установке водителя ритма (кардиостимулятора). Восстановить кровоток позволяет операция (аортокоронарное шунтирование), когда участок поврежденной коронарной артерии замещается другим сосудом.
При выраженных дистрофических процессах и развитии сердечной недостаточности несовместимой с жизнью, требуется пересадка органа.
Народные методы
Лечить кардиосклероз и рубцовые изменения миокарда при помощи народных методов невозможно. Они только немного облегчают состояние человека, дополняя общую терапию. Однако ни мумие, ни чистотел, как пишут «целители» не способны избавить пациента от рубца и тем более восстановить работу сердца.
Диета
Диета после перенесения инфаркта и образовании рубца зависит от степени поражения сердечной мышцы.
Общие требования к питанию таковы:
- максимальное ограничение соли;
- снижение потребления жидкости (до 1,5 литров);
- устранение блюд с высоким содержанием холестерина;
- обязательное использование продуктов с калием;
- при избытке веса следует снизить общее количество калорий;
- полностью отказаться от напитков с кофеином.
Нужно отметить, что в настоящее время не существует эффективных способов полного избавления от рубца на сердце. Неоднократные попытки восстановить ткань с помощью стволовых клеток пока успехом не увенчались.
Случай из практики
На консультацию ко мне пришел пациент с жалобами на одышку, усталость, отеки на щиколотках. В анамнезе перенесенный крупноочаговый инфаркт миокарда. При осмотре — бледность кожи и пастозность (слабый отек) голеней. Аускультативно — тоны сердца слегка приглушены.
Давление в пределах возрастной нормы (130 на 75 мм рт. ст.). На ЭКГ признаки дистрофических изменений по задней стенки ЛЖ, постинфарктный рубец передне-септального отдела. После исследований обнаружилось умеренное изменение миокарда и невыраженную гипертрофию левого желудочка. В биохимическом анализе крови повышенный уровень холестерина низкой плотности.
Диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, СН I. Получил лечение бета-блокаторами, назначила «Аспирин-кардио» в минимальной дозировке, мочегонный сбор. Рекомендовала пожизненный прием статинов («Аторвастатин») под контролем уровня холестерина. Прописала диету с низким количеством соли, ограничением жидкости до 1,5 л в сутки, отказом от курения и приема алкоголя. Через 2 недели лечения пастозность не выявляется, одышка уменьшилась, повысилась толерантность к нагрузкам.
Прогноз и профилактика
Прогноз при формировании постинфарктного рубца зависит его от площади, локализации и глубины. Важно также учитывать сопутствующие заболевания, которые могут спровоцировать повторный приступ ишемии, возраст больного и способность организма к восстановлению.
Профилактика появления рубца заключается в предупреждении ишемии в сердечной мышце. Для этого следует соблюдать здоровый образ жизни, исключить алкоголь и курение, заниматься физическими упражнениями и следить за питанием.
Источник