Инфаркт миокарда и тромб
Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.
Тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко (у 4% больных, чаще с обширным передним ИМ, отягощенным СН), тогда как образование пристеночного тромба в ЛЖ отмечается у 20-50%. На вскрытии у половины больных ИМ находят тромбоэмболии. Следовательно, они часто протекают бессимптомно, обусловливают 15% летальности в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболии — в течение первых 2—3 месяцев. Зона ИМ прямо связана с риском тромбоэмболии.
ФР тромбоэмболии: гиперкоагуляция, наличие пристеночного тромба в зоне ИМ или тромба в ушке левого предсердия, тромбофлебиты ног, длительный постельный режим.
Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на четыре вида:
• периферический венозный тромбоз и ТЭЛА;
• пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (обычно их можно выявить в первые 10 дней, даже уже через 36 ч; возникают у 20—40% больных с передним ИМ и, как правило, хорошо видны на ЭхоКГ) или аневризмы с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации;
• прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или тромбоза сосудов конечностей;
• повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса.
При ИМ эмболии возникают чаще в системе легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой ФП. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХСН, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже могут возникать ТЭЛА при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки ОЛС, а на рентгенограмме легких — разнообразная инфильтрация и повышение купола диафрагмы на стороне поражения.
Несколько реже (в 5—10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в системе кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии -> артерии селезенки -» артерии мозга -> артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно возникают в первые 10 дней ИМ, их трудно распознать.
Симптоматика зависит от места тромбоэмболии (тромбоза). Так, при эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные, но не иррадиирующие боли в животе или пояснице (несколько часов), повышение АД, мочевой синдром (микрогематурия, лейкоцитурия и белок; могут быть и олигурия, азотемия). Вскоре вслед за болями в пояснице может появиться лихорадка. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки «острого живота»: сильная, разлитая боль неопределенной локализации, резкое вздутие живота, кровавый понос и парез кишечника (симптомы перитонита). Позднее развивается клиническая картина кишечной непроходимости и симптоматика нарастающей интоксикации.
Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких неврологических до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль в ноге, мраморность кожи, похолодание ног, снижение их чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза. Позднее развивается гангрена конечности.
Лечение тромбоэмболии. Лечение эмболии сводится к немедленному назначению внутривенно струйно гепарина — 5000—10 000 ЕД, затем внутривенно капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ЕД/ч (до 30 000 ЕД/сут) под контролем АЧТВ, которое должно повыситься в 2 раза по сравнению с исходным уровнем (до 50—65 с). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие ТЭЛА или системных эмболии в анамнезе; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХСН; ФП; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5—10 дней внутривенного введения гепарина назначают орально варфарин в течение 3-6 месяцев (больным с видимыми муральными тромбами, особенно если они мобильные, или тем, у кого уже были эпизоды эмболии).
Для профилактики артериальных тромбоэмболии всем больным ИМ назначают аспирин (тиклопидин).
– Также рекомендуем “Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.”
Оглавление темы “Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.”:
1. Лечение разрыва сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки.
2. Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки.
3. Разрывы сосочковых мышц. Диагностика и лечение разрыва сосочковых мышц.
4. Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда.
5. Острая аневризма левого желудочка. Клиника аневризмы при инфаркте миокарда.
6. Диагностика аневризмы левого желудочка. Лечение аневризмы левого желудочка.
7. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.
8. Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.
9. Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.
10. Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.
Источник
Оглавление темы “Осложнения инфаркта миокарда (ОИМ), требующие неотложной помощи. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда ( оим, ОИМ ).”: Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда ( оим, ОИМ ). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ).У 5—7% больных ОИМ течение основного заболевания сопровождается тромбоэмболическими осложнениями.
2. Тромбоэмболия брюшного отдела аорты вызывает острое нарушение кровообращения в нижних конечностях (синдром Лериша). Клинически данное состояние проявляется внезапным появлением сильных болей внизу живота с иррадиацией в крестец и нижние конечности. Очень быстро исчезает пульсация артерий нижних конечностей, они становятся бледными и холодными. В дальнейшем, за счет интоксикации, отмечается подъем температуры, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. При отсутствии хирургического лечения развивается гангрена. 3. Тромбоз артерий нижних конечностей клинически проявляется аналогично тромбоэмболии брюшного отдела аорты, только локализация болевого синдрома будет ниже, на уровне тромба. 4. Эмболия сосудов головного мозга чаще всего возникает на фоне тромбообразования в полостях сердца или в крупных сосудах. Характерным является внезапное развитие эпилептиформных судорог, с последующим появлением очаговой неврологической симптоматики. Клиника во многом зависит от локализации пораженного сосуда и от зоны мозга, подвергнувшейся острой ишемии. – Вернуться в оглавление раздела “Скорая помощь. Неотложные состояния.” |
Источник
Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.Венозный тромбоз и ТЭЛА часто взаимосвязаны. Почти все легочные эмболы возникают из вен нижних конечностей, реже — из муральных тромбов в зоне ИМ ПЖ. Постельный режим и ХСН (часто имеющиеся у больных ИМ) предрасполагают к венозному тромбозу (а в последующем — и к ТЭЛА). В настоящее время в связи с ранней иммобилизацией больных и применением малых доз гепарина для профилактики ТЭЛА последняя стала редкой причиной смерти при ИМ. При появлении ТЭЛА у инфарктного больного она лечится по общим правилам. Тромбоэндокардит (мурольные тромбы, пристеночный тромбоз ЛЖ) возникает примерно в 20% случаев при ИМ, а при обширных ИМ передней локализации (трансмуральных или субэндокардиальных) его частота повышается до 60% (особенно у лиц, не получавших антикоагулянтную терапию). Тромбоэндокардит является эндокардитом в сочетании с отложениями тромботических масс в ЛЖ, чаще (до 70%) в зоне верхушки или аневризмы. Показано, что больные ИМ имели особенно плохой прогноз вследствие развития осложнений (КШ, разрывы стенки ЛЖ, желудочковые тахиаритмии), если у них рано (в течение первых 48-72 ч) развивался муральный тромбоз. Обычно тромбоэндокардит выявляется в первые 5 дней ИМ, причем опасность его развития наиболее велика в первые 10 дней и сохраняется до 3 месяцев. Воспаление эндокарда в острой фазе ИМ стимулирует развитие тромбогенной поверхности, благоприятствующей формированию тромбов в ЛЖ. Но муральные тромбы могут выявляться и в ПЖ. У половины больных с тромбоэндокардитом на секции были системные осложнения (почти в 10% случаев выявлялись тромбоэмболии).
Специфической симптоматики у тромбоэндокардита нет. Могут отмечаться потливость, слабость, тупая боль в области сердца, СТ, длительный субфебрилитет, который не поддается действию антибиотиков (АБ), длительный умеренный лейкоцитоз и рост СОЭ. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий или вен внутренних органов. Большинство эмболии происходит в первые 3 месяца. Риск тромбоэмболии резко повышается, если тромб подвижен. Диагностика тромбоэндокардита. Наличие на ЭхоКГ аневризмы, эндокардита и тромбомасс, тромбоэмболических осложнений. Ранняя антикоагулянтная терапия при ИМ снижает риск развития пристеночных тромбов и частоту последующих эмболии. Лечение тромбоэндокардита. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), индометацин (200 мг/сут). При наличии тромбоэмболических осложнений (если эмболии были и ранее), обширного переднего ИМ (хотя на ЭхоКГ и не определяется тромб в ЛЖ), ИМ другой локализации, но при выявлении тромба или патологического движения стенки ЛЖ назначают антикоагулянты: внутривенно гепарин (АЧТВ должно увеличиться в 1,5—2 раза) во время пребывания больного в стационаре, а позднее — варфарин в дозе, необходимой для адекватного уровня MHO в течение 3—6 месяцев. Аспирин не может влиять на размер исходного тромба, но способен предотвращать отложение на нем тромбоцитов. Поэтому иногда комбинируют аспирин с варфарином у больных, являющихся кандидатами на длительное лечение антикоагулянтами. – Также рекомендуем “Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.” Оглавление темы “Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.”: |
Источник
Нарушение проводимости при инфаркте миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.
Сино-аурикулярная блокада большого значения не имеет и не требует лечения.
Атрио-вентрикулярная блокада I степени не является опасной, не требует специального лечения, но может предшествовать более тяжелым степеням AV блокады, поэтому необходимо электрокардиографическое наблюдение.
AV блокада II – наиболее частыми являются периоды Самойлова-Венкебаха и блокада 2:1. Они могут привести к развитию сердечной недостаточности, шока, внезапной асистолии желудочков.
Полная AV блокада наиболее часто встречается при закупорке правой коронарной артерии, обычно снабжающей кровью A-V узел и пучок Гиса (как правило, заднедиафрагмальный инфаркт). Частота возникновения AV блокады II-III степени при нижнем инфаркте миокарда достигает 20%, а если имеется сопутствующий инфаркт миокарда правого желудочка – 45-75%. При инфаркте миокарда диафрагмального отдела сердца полной AV блокаде обычно предшествует блокада II степени.
Даже полная блокада при нижнем инфаркте миокарда почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-х суток. В лечении используется в/в атропин до общей дозы 2 мг, реже адреналин (2-10 мкг/мин.), ингаляции бета-2-стимуляторов.
Иногда AV блокада осложняет течение инфаркта передней стенки – в этих случаях имеется либо дополнительная закупорка (свежая или возникшая ранее) правой коронарной артерии, либо нарушение кровоснабжения обеих ножек пучка Гиса. При инфаркте миокарда передней локализации AV блокада развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При инфаркте передней стенки обычно полной блокаде предшествует блокада правой ножки пучка Гиса. Она происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных плохой.
Средством выбора для лечения полной AV блокады на уровне ветвей пучка Гиса является временная электрокардиостимуляция. При ее отсутствии или невозможности использования (чаще на догоспитальном этапе) используется адреналин.
Тромбоэмболии при инфаркте миокарда
• Клинически они выявляются у 10% больных.
• Причина тромбоэмболии большого круга кровообращения -пристеночный тромбоз левого желудочка (по ЭхоКГ выявляется в 30% случаев при переднем инфаркте).
• Основная причина ТЭЛА – тромбоз глубоких вен ног.
• Они чаще бывают при обширном инфаркте миокарда, особенно переднем, на фоне сердечной недостаточности.
Острая митральная недостаточность.
• Систолический шум на верхушке в первые дни инфаркта миокарда появляется у 10-50% больных.
• Основная причина – патология клапанного аппарата, а не створок. Дилатация левого желудочка и его деформация ведут к дисфункции сосочковой мышцы, чаще его головки.
• Тяжелая острая митральная недостаточность сильно нарушает работу левого желудочка, но хорошо поддается хирургическому лечению.
Синдром Дресслера
• Относительно редкое осложнение, но нуждается в дифференциальной диагностике с повторным инфарктом миокарда.
• Развивается в сроки от нескольких суток до 6 недель после инфаркта миокарда и проявляется болью в груди, лихорадкой, перикардитом и пневмонитом.
• Малые признаки – полиартралгии, эозинофилия.
• Салицилаты дают быстрый эффект.
Учебное видео оценки источника ритма и проводимости возбуждения по ЭКГ
– Также рекомендуем “Лечение инфаркта миокарда. Лечение болей при инфаркте миокарда.”
Оглавление темы “Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.”:
1. Купирование ангинозного приступа. Неотложная помощь при болях в сердце.
2. Инфаркт миокарда. Пути развития инфаркта миокарда.
3. Клинические варианты инфаркта миокарда. Клиника инфаркта миокарда.
4. Церебральный вариант инфаркта миокарда. Безболевой вариант инфаркта миокарда. Аритмический, отечный вариант инфаркта миокарда.
5. Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.
6. Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.
7. Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.
8. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда.
9. Нарушение проводимости при инфаркте миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.
10. Лечение инфаркта миокарда. Лечение болей при инфаркте миокарда.
Источник
Тромбоз камер сердца – широко распространенная патология, обусловленная нарушениями в комплексе систем и реакций. Чаще всего в основе возникновения находится кардиальные заболевания, а главную роль в формировании тромба играет патологическая активация плазменных факторов свертывания крови. Морфологический субстрат патологии заключается в образовании кровяных сгустков в полости сердца. Этот процесс грозит не только возникновением серьезных осложнений, но и возможностью летального исхода.
Что такое тромб и как он образовывается?
Для запуска процесса тромбообразования необходимы несколько условий:
- поврежденная стенка сосуда;
- снижение скорости кровотока;
- расстройства реологических свойств крови.
Эти факторы являются пусковым механизмом для целого ряда биохимических реакций, принимающих участие в образовании тромба.
Выделяют три основные стадии процесса:
- Высвобождение из разрушенных тромбоцитов фермента тромбопластина.
- Тромбопластин с помощью ионов Са2+ ускоряет превращение неактивного белка плазмы протромбина в тромбин.
- Под влиянием тромбина из фибриногена образуется нерастворимый фибрин. Из нитей последнего формируется сетка, в которой задерживаются клетки крови. Образовавшееся конструкция плотно закрывает повреждённое место, останавливая кровотечение. В норме этот процесс занимает 5-10 минут.
После заживления пораженного участка рассасывание образовавшегося тромба обеспечивает система фибринолиза. Нарушение баланса между взаимодействием этих двух систем определяет риск возникновение и развития тромбоза.
Почему происходит формирование згустка?
В норме тромбообразование – физиологический процесс, который не ведет к развитию патологий. И только под воздействием некоторых факторов, образовавшиеся сгустки не рассасываются, а прикрепляются к сосудам, закупоривая их просвет и нарушая кровоток.
К факторам риска относятся такие заболевания сердечно-сосудистой системы:
- аневризма сердца;
- мерцательная аритмия;
- инфаркт миокарда;
- ишемическая болезнь сердца;
- врождённые и приобретённые пороки клапанов;
- дилатационная кардиомиопатия;
- хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Риск развития тромбоза значительно увеличивается при наличии у больного нескольких из вышеперечисленных болезней.
Образовавшийся тромб в сердце классифицируют на право- или левосторонний, предсердный и желудочковый (пристеночные). Особая разновидность сгустков (шаровидные) встречаются при митральном стенозе.
Осложнения и их последствия
Наиболее опасным осложнением тромбоза сердца является отрыв флотирующей части и закупорка сосудов. При расположении кровяного сгустка в венах большого круга кровообращения, правом предсердии или желудочке наибольшей опасностью обладает тромбоэмболия легочной артерии. Тяжесть состояния зависит от калибра закупоренного сосуда.
При обтурации больших — наступает легочной инфаркт. В таком случае пациенты могут чувствовать боль за грудиной, нарушение дыхания, повышение температуры и выраженную слабость. Возможно падение артериального давления и нарастание частоты сердцебиений. Прогноз неблагоприятный — в большинстве случаев наступает мгновенная смерть.
В большой круг кровообращения тромбы попадают из левых отделов, откуда могут перемещаться в двух направлениях — вверх и вниз. Если отрывается тромб в сердце и двигается вверх, он в конечном итоге попадает в сосуды головного мозга (ГМ). Как результат — развиваются симптомы ишемического инсульта.
Тромбоэмболии артерий нижних конечностей, поражение почечных и мезентериальных сосудов возникает при движении тромба вниз. Наиболее сложно протекает тромбоз брыжеечных артерий – развивается клиника перитонита с последующим некрозом брыжейки. Обтурация в нижних конечностях имеет более благоприятный исход из-за развитого в них коллатерального кровотока.
Отрыв тромба из левой половины сердца может привести к таким последствиям:
- тромбоз артерий ГМ с клиникой ишемического инсульта;
- обтурация яремной вены, для которой характерно выраженная головная боль, головокружение, сильное сердцебиение и нарушения зрения;
- клиника острого инфаркта миокарда (ИМ) при попадании эмбола в коронарные артерии;
- тромбоз почечных артерий сопровождается сильной болью в поясничной области, нарушением мочеиспускания;
- закупорка мезентериальных сосудов проявляется перитонитом с последующим некрозом кишечника;
- наличие тромба в артериях конечностей сопровождается побледнением и посинением кожи, исчезновением в них пульсации, при отсутствии своевременной помощи может образоваться гангрена.
Каждое из этих осложнений требует специально подобранной терапии, основная цель которой — удаление оторвавшегося сгустка и избежание появления новых. Кроме того, важно помнить, что отслоение тромба в независимости от его первичной локализации является самой распространенной причиной сердечных приступов.
Профилактика внутрисердечного тромбоза
Профилактика возникновения и прогрессирования данного заболевания заключается в правильном питании, регулярных физических нагрузках и поддержании нормальной вязкости крови. Также важное место в предотвращении развития тромбоза занимает своевременное и адекватное лечение способствующих ему заболеваний.
Существуют специальные шкалы, по которым можно классифицировать степень риска развития венозного или артериального тромбоэмболизма. Последние включают:
-
возраст пациента старше 65 лет; - наличие злокачественных ноовобразований;
- повышенная свертываемость крови;
- беременность;
- длительный постельный режим после травмы;
- ожирение;
- прием гормональных препаратов (пероральных контрацептивов, стероидная терапия ревматологических патологий);
- большие полостные операции;
- наличие сопутствующих патологий сосудов (атеросклероз, тромбофлебит, варикозное расширение вен).
Кроме того, оценивается общее состояние пациента, наличие признаков сердечной недостаточности (тотальной или для отдельного желудочка) и симптомов со стороны других органов и систем.
Трудности в постановке диагноза внутрисердечного тромбоза возникают из-за того, что неподвижные тромбы никак себя не проявляют, которые только усиливают характерные признаки основного заболевания.
Диагностика и лечение пациента
После выявления пациента из группы высокого риска необходимо проведение комплекса исследований. Стандартная процедура электрокардиографии (ЭКГ) в данном случае не информативна. Лабораторные маркеры повышенной свертываемости крови и угнетение фибринолиза не являются специфическими, так как характерны для многих заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Для верификации диагноза потребуются:
-
УЗИ с допплерографией – отображает скорость и направление тока крови в сердце; - сцинтиграфия — определяет локализацию нарушений в коронарных сосудах и степень кровоснабжения миокарда;
- МРТ – отображает состояние сердечных тканей;
- рентген сердца — позволяет диагностировать аневризму, гипертрофию миокарда, дилатационную кардиомиопатию, а также наличие тромботических бляшек;
- рентгенокимограмма – позволяет диагностировать место локализации тромба.
Постановка диагноза тромбоза требует начала лечения. Препараты выбора для длительной медикаментозной терапии:
- антиагреганты, которые снижает степень агрегации и адгезии тромбоцитов. К ним относятся Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол, Клопидогрель;
- антикоагулянты, механизм действия которых направлен на угнетение процессов активации факторов свёртывания крови. Наиболее часто используются Дабигатран, Ривароксабан, Гепарин.
Больным с тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом миокарда и ишемическим инсультом показана тромболитическая терапия (Альтеплаза, Урокиназа, Тенектоплаза), в последующем добавляются антиагрегантные и антикоагулятные средства.
Процедура тромболизиса противопоказана при наличии аневризмы аорты, кишечных кровотечений, инсультов и тяжелых травм черепа в анамнезе. Заболевания сетчатки, состояние беременности и лактации, повышенное или пониженное артериальное давление являются относительными противопоказаниями.
Кроме побочных эффектов, тромболитическая терапия может сопровождаться следующими осложнениями:
- реперфузионные аритмии;
- феномен «оглушенного миокарда»;
- повторная окклюзия;
- кровотечения;
- артериальная гипотония;
- аллергические реакции.
Терапию тромболитиками рекомендовано прекратить, если её применение несёт большую угрозу для жизни пациента, чем само заболевание.
Удаление внутрисердечных сгустков хирургическим методом возможно только в специализированных отделениях. Суть операции лежит в извлечении тромботических масс с помощью эндоскопа, проведенного в сердечную полость.
Также эффективными в случае тромбоза венечных артерий будут аортокоронарное шунтирование и стентирование под контролем рентгена (на экран постоянно поступают фото в режиме реального времени). Суть первой операции лежит в обходе пораженного участка с помощью сосудистых протезов, а второй – в установлении в просвете сосуда специального каркаса для его расширения.
Важно помнить, что оперативное вмешательство не ликвидирует сам патологический процесс, а проводится для возобновления кровотока или же во избежание возможных осложнений в случае отрыва сгустка.
Выбор метода лечения и рекомендации по реабилитации индивидуален в каждой конкретной ситуации. Необходимо учитывать все возможные риски и противопоказания для получения максимально позитивного результата.
Выводы
На сегодняшний день профилактика и лечение тромбоза полости сердца является передовым направлением кардиологии. Сам процесс тромбообразования имеет две стороны: с одной – защита организма от больших кровопотерь, с другой – возникновение тяжелых заболеваний с риском смерти. Поэтому необходимо знать какие болезни приводят к патологическому формированию кровяных сгустков, симптомы и возможные осложнения тромбоза сердца, чтобы успеть вовремя получить медицинскую помощь и шанс на полное выздоровление.
Источник