Инфаркт миокарда и почечная недостаточность
Диагностика и лечение инфаркта почки
Если врачам удалось поставить точный диагноз, назначается эффективное лечение. Любые подозрения на почечный инфаркт требуют госпитализации. Ни о какой терапии в домашних условиях здесь речи не идёт. В условиях стационара врачи подберут тактику лечения. Она состоит из двух групп методов:
- консервативного;
- хирургического.
У каждого из них есть свои нюансы.
Если больной попал в больницу с инфарктом почек, тогда первостепенное лечение будет основано на таких лекарственных препаратах:
- сильнодействующих обезболивающих лекарствах;
- средствах для остановки возникших кровотечений;
- тромболитиках (когда с момента приступа прошло совсем немного времени, и кровь не успела попасть в состав мочи);
- антикоагулянтах, чтобы не допустить образования тромбов.
По завершении лечения пациенту выписывают лекарства антиагрегантной группы, с помощью которых предотвращается процесс слипания тромбоцитов. Их принимают регулярно. Некоторым пациентам приходится употреблять эти лекарства всю жизнь. Но они недорогие. Ярким представителем такой группы лекарств является «Аспирин».
Во врачебной практике часто используют метод хирургического удаления тромба. Но он считается опасным и нежелательным при возможности решить проблему иным способом. Более эффективным и безопасным считается метод баллонной ангиопластики. Его суть заключается в том, чтобы ввести через артерию на бедре специальный катетер с баллончиком. Катетер перемещают по артерии и достигают проблемного участка, на котором возник тромб. Затем баллончик раздувают, и он разрушает закупорку.
Но такая методика будет полезной и актуальной, если пациент обратился за помощью сразу после проявления первых признаков почечного инфаркта. То есть в первые несколько часов. В противном случае процесс некроза уже начнётся и восстановить функции органа будет невозможно. Метод хирургического удаления применяют в самых сложных ситуациях, когда наблюдаются признаки тотального почечного инфаркта.
Пороки сердца с поражением внутреннего слоя (эндокарда), разрушением клапанных створок и образованием на них тромботических наложений могут привести к попаданию в артериальное русло большого количества свертков крови, которые закупориванию сосуды не только мозга, самого сердца, селезенки, но и почек, двигаясь по аорте на периферию.
Мерцательная аритмия в числе основных осложнений имеет тромбоэмболический синдром, связанный с внутрисердечным тромбообразованием по причине нарушенного ритма и гемодинамики внутри органа. Инфаркт почки – одно из возможных проявлений этого синдрома.
Бактериальный эндокардит (септический) сопровождается воспалением внутреннего слоя сердца, ответом на которое становится местный тромбоз, а далее события развиваются так же, как при пороках или аритмии.
Инфаркт миокарда, особенно трансмуральный и субэндокардиальный, когда воспаляется эндокард, приводит к внутрисердечному тромбообразованию и эмболии других органов.
Атеросклероз – главный «враг» сосудов у пожилого населения планеты. Известно, что формы его не ограничиваются сердечной или мозговой, в большинстве случаев поражается аорта, изменения распространяются на брюшной отдел и уровень отхождения почечных артерий. Возможно закрытие сосуда бляшкой, но чаще всего происходит ее рост, затем разрыв и последующий тромбоз, приводящий к инфаркту.
ДВС-синдром, встречающийся в акушерстве, у пациентов онкогематологического профиля, при тяжелых шоковых состояниях протекает с массивным тромбообразованием, а мишенью поражения могут стать почки. В данном случае более характерны кортикальные некрозы, когда зона ишемии занимает практически весь корковый слой и не ограничена одним участком, поскольку множественные тромбы закупоривают не магистральные, а более мелкие сосуды.
Среди возможных причин инфаркта почки также указывают оперативные вмешательства, сопровождающиеся нарушением целостности сосудистых стенок, а также некоторые диагностические манипуляции (артериография).
Узелковый периартериит – тот случай, когда происходят местные изменения сосудистых стенок, их воспаление и тромбоз. При вовлечении почечных артерий вероятен инфаркт почки.
В зависимости от механизма образования очага некроза почечной паренхимы принято выделять ишемический (белый) инфаркт и геморрагический (красный).
на рисунке: белые инфаркты почек; на макропрепарате внизу – участок белого инфаркт, вверху – геморрагический пояс по периферии
Геморрагический инфаркт образуется обычно при патологии вен, когда их закупорка приводит к блокаде оттока венозной крови, выше места повреждения клетки гибнут, скапливается венозная кровь, окрашивающая участок инфаркта в красный цвет. Красные (геморрагические) инфаркты для почек не очень характерны, но все же изредка встречаются.
- Ишемический инфаркт почки – более частая разновидность, возникающая при закрытии артериального сосуда. Кровь перестает поступать в ткань, наступает ишемия, клетки гибнут, а участок некроза приобретает вследствие обескровливания белый цвет.
Особенности кровотока в органе (магистральный тип) определяют внешний вид инфаркта почки. Обычно это клиновидный участок светлого цвета, возможно – с венчиком кровоизлияний по периферии, с четкими границами, обращен основанием к периферии, а острием – к воротам почки, в которых происходит ветвление крупных артерий на более мелкие.
В зависимости от распространенности некроза, инфаркт может быть ограничен корковым слоем либо распространяться и на мозговое вещество в виде конуса в направлении периферии органа. При закрытии главной питающей артерии возможен субтотальный или тотальный инфаркт, когда в зону повреждения вовлекается вся почка.
Микроскопические изменения включают в себя гибель клеточных элементов, отек, кровоизлияния, разрушение межклеточного вещества и соединительно-тканных волокон, причем, в первую очередь страдают почечные канальцы, уносящие мочу из органа, так как они являются самым функционально нагруженным участком почки. Ткань в зоне некроза приобретает вид гомогенных масс с «обломками» клеток, а в ответ на разрушение появляется воспалительная реакция из лейкоцитов.
У детей тоже возможны инфаркты почек. Описанные выше варианты могут встречаться у пациентов с врожденными пороками сердца, поражением клапанных створок на фоне ревматизма, то есть, уже у больных детей, имеющих предрасполагающую патологию. Совершенно особенное состояние представляет мочекислый инфаркт почки.
Мочекислый инфаркт – удел новорожденных малышей, поэтому с ним сталкиваются врачи-неонатологи. По сути, мочекислый инфаркт – это проявление адаптации организма ребенка к изменившимся условиям и началу самостоятельного производства и выведения мочи. Нестабильность буферных систем крови и малый объем выводимой почками жидкости могут сопровождаться выпадением солей мочевой кислоты в почечную ткань.
Мочекислые инфаркты появляются в первые дни жизни малыша, а по мере приспособления почек к самостоятельной работе их проявления сами собой исчезают, поэтому опасности для ребенка они не представляют. Патологией считают ситуацию, когда мочекислый инфаркт не исчезает после десятого дня жизни ребенка. Новоиспеченным мамам не стоит сразу же паниковать, но оповестить врача об изменениях мочи младенца все же стоит.
При крупных инфарктах нарушения работы почек не избежать, появляются клинические признаки патологии:
- Боль в поясничной области;
- Лихорадка;
- Гематурия;
- Повышение артериального давления;
- Снижение образования мочи.
Повышение температуры тела до субфебрильных цифр (обычно не выше 38°С) отражает ответную воспалительную реакцию и появляется примерно ко второму-третьему дню от возникновения очага некроза в почке. Пациента беспокоит озноб, нарастание симптомов интоксикации, болезненные ощущения, в моче появляются видимые глазом сгустки крови (макрогематурия). Макрогематурия длится около 3-5 дней, а потом эритроциты в моче обнаруживаются лишь под микроскопом.
Описанные признаки больше характерны для белого (анемического) инфаркта. Венозные некрозы протекают более тяжело, симптомы нарастают постепенно, заболевание начинается с подъема температуры, присоединяются озноб, сильная слабость, беспокойство, болезненность в пояснице, учащается пульс. Гематурия при венозных инфарктах сильно выражена, а кровяные сгустки могут вызвать тампонаду мочевого пузыря. В результате некроза паренхимы резко снижается количество образуемой мочи, зачастую не превышающее 150 мл в сутки.
При мочекислых инфарктах у новорожденных общее состояние не страдает, а единственным признаком их появления становится темно-окрашенная или кирпичного цвета моча на пеленке или подгузнике.
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Ишемическая болезнь сердца — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь — это коронарная болезнь сердца. Она выделена как «самостоятельное заболевание» Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью.
Ишемическая болезнь в настоящее время настолько широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах, что говорят об её эпидемии. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю её приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40—65 лет.
Среди непосредственных причин развития ишемической болезни сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Однако это — лишь местные причины развития ишемии и некроза сердечной мышцы и его последствий.
Ими, естественно, не исчерпывается этиология ишемической болезни сердца, генетически связанной с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное перенапряжение. ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца.
Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. Среди них главные: 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия; 3) избыточная масса тела (ожирение); 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6) нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез; генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу.
Патогенетические факторы ишемической болезни расцениваются эпидемиологами как факторы риска. т. е. показатели вероятности развития инфаркта миокарда — главного проявления ишемической болезни сердца — в определенный промежуток времени (обычно 10 лет) у определенной группы населения (обычно 1000 мужчин).
Гиперлипидемия как патогенетический фактор ишемической болезни сердца имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза — морфологической основы болезни, но и для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом. Понятным становится значение при ишемической болезни сердца сахарного диабета, сопровождающегося гиперлипидемией.
Артериальная гипертензия в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, ведёт к функциональному отягощению миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тромбоэмболических изменений.
Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие и местные предпосылки обменного, а курение — вазомоторного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и её последствий.
Классификация
Следует помнить, что генетически ишемическая болезнь сердца связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда. инфарктом миокарда. кардиосклерозом .
Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно. сопровождаясь коронарными кризами. т. е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.
Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним их доказательств отсутствия некроза миокарда.
Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.
Хроническая ишемия миокарда. Часть мышечных волокон замещена соединительной тканью (особенно заметно внизу слева и ввеху справа). Сохранённых кардиомиоцитов больше вблизи сосудов. Среди сохранённых мышечных волокон есть как атрофированные, так и гипертрофированные. H
Источник
Симптоматика
нарушения ночного сна;сильная утомляемость;головные боли;жажда;отеки.
Частичное или полное прекращение выделения мочи.Отеки лица, лодыжек.Набор веса.Тошноту со рвотой.Кожный зуд.Кровь в моче.Зловонный запах изо рта.
Если пропустить тревожные симптомы и ничего не делать, вследствие скопления жидкости в легких разовьются одышка, сонливость, сознание станет спутанным. На теле начнут появляться гематомы, может открыться кровотечение, и все это завершится комой.
Уремический иней — точный признак хронической недостаточности.
кровоточат десна;отек нижних и верхних конечностей;отсутствие аппетита;нарушение работы желудочно-кишечного тракта;боль в грудной клетке и костях;неприятный запах изо рта;бледность кожи, порой замечается отек коричневого или желтого цвета.
У пациента при незначительных ушибах и травмах может произойти кровотечение или гематома. При поражении женского организма наблюдается аменорея, которая характеризуется отсутствием менструальных выделений на протяжении нескольких циклов. Точным признаком хронической недостаточности является «уремический иней», при котором кожа лица и шеи покрывается белым налетом.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любых признаках прогрессирующего заболевания почек. Термин «уремия», применяемый для развёрнутой картины симптомов хронической почечной недостаточности, следует понимать не только в смысле выраженного снижения экскреции азотистых производных, но и нарушения всех симптомов почек, в том числе метаболических и эндокринных.
Полиурия и никтурия — типичные признаки консервативной стадии при хронической почечной недостаточности до развития терминальной стадии заболевания. В терминальную стадию хронической почечной недостаточности отмечают симптомы олигурии с последующей анурией.
Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы при симптомах хронической почечной недостаточности
Признаки застоя крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически выявляют признаки застойных явлений в корнях лёгких, имеющих форму «крыльев бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа. Симптомы плеврита в рамках хронической почечной недостаточности может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии).
Признаки артериальной гипертензия часто сопутствует хронической почечной недостаточности. Возможно развитие симптомов злокачественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение симптомов артериальной гипертензии на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах.
Признаки перикардита при адекватном ведении больных хронической почечной недостаточности отмечают редко. Клинические симптомы перикардита неспецифичны. Отмечают признаки как фибринозного, так и выпотного перикардита. Для предупреждения развития симптомов геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.
Поражение миокарда возникает на фоне признаков гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить симптомы хронической почечной недостаточности: приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.
Признаки атеросклероза коронарных и мозговых артерий при симптомах хронической почечной недостаточти может иметь прогрессирующее течение. Симптомы инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, аритмии особенно часто наблюдают при инсулиннозависимом сахарном диабете в стадии почечной недостаточности.
Признаки гематологических нарушений при хронической почечной недостаточности
Признаки анемии при хронической почечной недостаточности носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины появления симптомов анемии при хронической почечной недостаточности:
- снижение выработки эритропоэтина в почках;
- воздействие уремических токсинов на костный мозг, т. е. возможен апластический характер симптомов анемии;
- снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.
У больных с симптомами хронической почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития симптомов кровотечения на фоне планового введения гепарина. Кроме того, плановый гемодиализ способствует «вымыванию» фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В. Также при хронической почечной недостаточности отмечают повышенную кровоточивость.
Симптомы хронической почечной недостаточности со стороны нервной системы
Дисфункция ЦНС проявляется признаками сонливости или, наоборот, бессонницей. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны симптомы: «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля). Часть симптомов хронической почечной недостаточности может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто носят стойкий характер.
Периферическая невропатия характеризуется признаками преобладания чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей — чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии при хронической почечной недостаточности.
Некоторые неврологические нарушения могут быть симптомами осложнения гемодиализа при хронической почечной недостаточности. Так, интоксикацией алюминием предположительно объясняют слабоумие и судорожные синдромы у больных, находящихся на плановом гемодиализе. После первых сеансов диализа вследствие резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.
Симптомы нарушения со стороны ЖКТ при хронической почечной недостаточности
Отсутствие аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) — распространённые симптомы уремической интоксикации при хронической почечной недостаточности. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака. У каждого четвёртого больного с признаками хронической почечной недостаточности обнаруживают признаки язвенной болезни желудка.
Симптомы эндокринного расстройства при хронической почечной недостаточности
При описании патогенеза уже было указано на причины развития симптомов уремического псевдодиабета и признаков вторичного гиперпаратиреоза. Часто отмечают признаки аменореи; функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа. У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концентрации тестостерона в крови. У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.
Признаки изменения кожи при хронической почечной недостаточности
Кожа в типичных случаях сухая; бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов. На коже обнаруживают геморрагические изменения (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. При прогрессировании симптомов хронической почечной недостаточности в терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый «уремический иней».
Признаки со стороны костной системы при хронической почечной недостаточности
Они обусловлены вторичным гиперпаратиреозом при хронической почечной недостаточности. Более чётко эти признаки выражены у детей. Возможны три типа повреждений: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит (характеризуется симптомами остеокластической резорбцией кости и субпериосталь-ными эрозиями в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц), остеосклероз (усилена плотность костей, преимущественно позвонков).
Снижение массы функционирующих нефронов приводит к признакам изменения гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока (система «ангиотензин II — простагландины») с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста бета, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса при хронической почечной недостаточности.
Обзор
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — хроническое заболевание, при котором нарушается нормальная работа почек.
Почки — два бобовидных органа, расположенных по бокам позвоночника под ребрами. Основной функцией почек является фильтрация очищение крови от ненужных продуктов обмена веществ, которые преобразуются в мочу.
Также почки выполняют следующие функции:
- помогают регулировать кровяное давление;
- участвуют в минеральном обмене веществ, что в свою очередь способствует нормальной работе сердца и мышц;
- превращают витамин D в активную форму, которая нужна для здоровья костей;
- синтезируют вещество под названием эритропоэтин, которое стимулирует выработку красных кровяных телец (эритроцитов).
При хронической почечной недостаточности все эти функции нарушаются. Чаще всего причиной хронической почечной недостаточности становятся другие заболевания, которые повышают нагрузку на почки.
Как правило, ХПН не имеет симптомов до поздней стадии. На более раннем этапе о её существовании можно догадаться по анализам крови и мочи. Основные симптомы ХПН на поздней стадии: усталость, отеки рук, ног и лица, одышка.
ХПН — распространенное заболевание, чаще всего развивающееся с возрастом. Чем старше вы становитесь, тем выше вероятность нарушения работы почек. По некоторым оценкам, примерно каждый пятый мужчина и каждая четвертая женщина в возрасте от 65 до 74 лет имеют определенную степень ХПН.
У людей, страдающих ХПН, повышается риск инсульта и инфаркта, в результате нарушения циркуляции крови. Исходом конечной (терминальной) стадии ХПН является отказ почек. В этом случае, для поддержания жизненных функций требуется аппарат искусственной почки, на котором пациенты регулярно проходят процедуру диализа (очищения крови).
Несмотря на то, что полностью излечить почечную недостаточность и восстановить функции почек невозможно, с помощью лекарств удается замедлить развитие болезни, надолго или даже навсегда отсрочить ее терминальную стадию. Поэтому диагноз хронической почечной недостаточности — не приговор, а повод всерьез заняться здоровьем и взять болезнь под контроль.
Последствия
Если происходит приступ острой почечной недостаточности, последствия для человека могут быть очень серьезными. Сколько он сможет жить, зависит от оперативности лечения.
некроз почечной коры;отеки легких;пиелонефрит.
тремор (непроизвольные колебания какой-либо части тела);судороги;ухудшение мыслительной функции.
Страдает иммунная система, повышая риск заражения инфекциями. В то же время при ХПН снижается синтез эритропоэтина, в результате чего может развиться анемия. Со стороны сердца и сосудов появляется осложнение в виде гипертензии, нередко у больных возникают инсульты и инфаркты миокарда.
Вследствие продолжительного нарушения всасывания кальция начинают дегенерировать кости, а это приводит к частым переломам. Страдает также желудок с кишечником. Человек худеет, что становится причиной анорексии, у него появляются кровотечения в ЖКТ. Из-за ухудшения метаболизма уменьшается синтез половых гормонов. У женщин это приводит к снижению фертильности.
образование конкрементов в мочевике;аденому простаты;разрастание образований в тканях органа.
Преренальная недостаточность характеризуется нарушенным кровообращением в почках, что часто диагностируется у больных с атеросклерозом, тромбозом или сахарным диабетом. При ренальной форме разрушается и погибает орган на уровне клеток. Это происходит из-за долговременного влияния на почку химических веществ или медицинских препаратов.
Хроническая недостаточность может подвергнуть к инфаркту.
Острая форма недостаточности почек провоцирует некроз коркового содержимого органа. Причина нарушения заключается в нарушенном почечном кровообращении. В период, когда организм начнет восстанавливаться, возможны появления отеков из-за застойных кровяных процессов в легких. Патология в большинстве случаев вызывает пиелонефрит и инфекцию в обеих почках.
Хроническая патология влечет за собой работу центральной нервной системы. Возникновение проблемы случается из-за нарушенного образования урины, вследствие которого скапливаются уремические токсины в организме. У человека наблюдаются судороги, которым предшествует дрожь в руках и голове и тремор. У больного возникает нарушение в мыслительной функции. В таком случае человеку становится сложно помочь, большая вероятность, что наступит смерть.
Если одна почка отказалась работать или патология задела обе почки, то наблюдается значительное снижение выработки эритропоэтина, что влечет за собой анемию. При отказе почек этот признак самый характерный. Также нарушается иммунная функция лейкоцитов, у больного значительно увеличивается шанс инфекционного поражения.
Когда отказывают органы, то патология ведет к нарушению в желудочно-кишечном тракте. Нередко патология провоцирует кровотечение внутреннего характера. Когда диагностируется недостаточность почек, то заметно снижается выработка половых гормонов. Женский организм становится неспособным выносить и родить ребенка.
Прогноз
Сколько больной может жить при почечной недостаточности, зависит от своевременного и качественного лечения. Зачастую этой патологии предшествует появление других тяжелых заболеваний: инфарктов, сахарного диабета, поражений сосудов, сердца. Бывают случаи, что человек после отказа почек умирает, но по причине приступа другого заболевания.
Современные медики уверены, что и при недостаточности почек человек сможет прожить довольно долго. Правда, это происходит при условии, что больной проводит лечение симптомов и искусственно очищает кровь. Для этого используется гемодиализ. Если процедура не проводится, человек погибает в течение нескольких дней.
Точных данных о том, какое количество лет живут пациенты на искусственном очищении крови на сегодняшний день нет. Однако, по примерным подсчетам, гемодиализ в среднем удлиняет жизнь больных на 23 года. При недостаточности почки вернуть ее функции консервативными методами нельзя, но есть возможность пересадки.
Статистики о том, сколько осталось жить, когда отказывают почки, не ведется, но современная медицина уверяет: шанс выжить и вернуться к полноценной жизни есть. Для этого необходимо проводить симптоматическое лечение, искусственно очищать кровь с помощью гемодиализа. При появлении такой возможности больные проходят через трансплантацию органа и живут десятилетиями.
Заболевания органов мочевыводящей системы являются достаточно серьезными, а в случае если отказали почки, возможен летальный исход. Данная патология довольно серьезная, поскольку характеризуется полной неспособностью внутреннего органа выполнять свои функции. У больного возникает водно-солевой и кислотно-щелочной дисбаланс.
Если отказывают почки, то урина не может правильно выводиться из организма, что провоцирует его гибель. В большинстве случаев к отказу почек приводит халатное отношение человека к здоровью. Поскольку при травмировании или патологическом поражении почек, если своевременно обратиться за помощью, возможно возобновить их функцию.
Диагностика хронической почечной недостаточности
Диагностика поражения почек при ОКС/ОИМ осуществляется с использованием классификации RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-Stage kidney disease), применяемой для классификации ОПП. Классификация определяет ОПП как острое (1–7 дней) и продолжительное (
Источник