Инфаркт миокарда и острый холецистит

Инфаркт миокарда и боль в животе

— язвенная болезнь
(чаще кровоточат дуоденальные язвы, чем
желудочные)

— симптоматические
язвы желудка (стрессовые, лекарственные,
гормональные, атеросклеротические и
др.)

— распадающаяся
доброкачественная или злокачественная
опухоль ЖКТ

— эрозивные и
эрозивно-язвенные гастриты, дуодениты

— синдром Меллори-Вейса
(продольные надрывы слизистой дистального
отрезка пищевода и кардиального отдела
желудка, возникающие при сильной рвоте)

— варикозное расширение
вен пищевода и кардиального отдела
желудка (цирроз печени и др. причины
портальной гипертензии)

— поражение стенки
желчного пузыря и желчных протоков
(опухоль и др.)

— болезнь Рендю-Ослера
(врожденные дефекты сосудистой системы)

— узелковый периартериит

— поражение мелких
сосудов ЖКТ при затяжном ИЭ, различных
васкулитах, цинге

Острый сердечный приступ всегда сопровождается болевым синдромом. На последней стадии инфаркта миокарда основные симптомы становятся менее заметными. Пациент в период рубцевания, как правило, чувствует себя гораздо лучше. Как острая боль, так и периодические сердечные боли в период реабилитации требуют особого внимания.

АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Боли в животе в некоторых случаях инфаркта миокарда достигают значительной интенсивности и являются ведущим синдромом. В начале приступа больной беспокоен. Пытаясь уменьшить боль, он часто меняет положение в постели. Позднее к болевому синдрому присоединяется ощущение резкой слабости и упадка сил. Боли в животе и нарушение функции желудочно-кишечного тракта при инфаркте миокарда встречаются сравнительно нечасто, но в большинстве случаев они имеют весьма серьезное прогностическое значение.

Многолетний клинический опыт не позволяет нам согласиться с теми авторами, которые считают эти боли отраженными. Наряду с реперкуссионными болями при инфаркте миокарда наблюдаются более тяжелые и длительные боли, возникающие в связи с острым увеличением печени, нарушением функции поджелудочной железы, ишемией кишечника, острыми эрозиями и язвами желудочно-кишечного тракта, а иногда и эмболией брыжеечных артерий.

Деструктивные изменения в желудочно-кишечном тракте возникают обычно в первые дни инфаркта. Значительно реже они развиваются в более поздние сроки. Единичные или множественные эрозии и язвы чаще всего наблюдаются в желудке, но иногда их обнаруживают в нижнем отделе пищевода, в тощей, подвздошной и даже в ободочной кишке.

Они наблюдаются также в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности, при ожогах и некоторых других болезнях. Возникновение их связано с нарушением трофической функции центральной нервной системы и с нарушением гомеостатической регуляции кровообращения (Виноградов А. В., 1971). Вовлечение в патологический процесс всех органов брюшной полости объясняет многообразие возникающих при этом клинических синдромов, которые нередко приходится отличать от калькулезвого холецистита, перфорации, острого панкреатита, кишечной непроходимости и других случаев острого живота.

Печеночная колика и острый холецистит. Инфаркт миокарда с резкими болями в животе чаще всего приходится отличать от острого холецистита или приступа печеночной колики. Дифференциальный диагноз особенно труден у больных, страдающих калькулезным холециститом с приступами печеночной колики. Детально собранный анамнез во многих подобных случаях помогает поставить диагноз основной болезни.

Боль при печеночной колике достигает кульминации в течение нескольких минут, тогда как при инфаркте миокарда в большинстве случаев боль нарастает как бы волнообразно, становясь наиболее сильной спустя приблизительно полчаса — час после ее появления. Печеночная колика почти всегда сопровождается тошнотой, которая обусловлена повышением давления в желчных путях.

Определенное диагностическое значение имеют и результаты пальпации правого подреберья. В начале болевого приступа болезненность в области желчного пузыря может отсутствовать при обоих заболеваниях. Спустя несколько часов после начала приступа у больного с печеночной коликой желчный пузырь становится болезненным при пальпации.

Боли усиливаются во время глубокого вдоха. Нередко появляются признаки раздражения брюшины. Печень при желчнокаменной болезни и остром холецистите если и болезненна, то обычно только в области желчного пузыря, тогда как при инфаркте миокарда вследствие острого набухания болезненными оказываются и правая, и левая доли печени.

Инфаркт миокарда часто сопровождается развитием общей слабости и ощущением упадка сил, которые появляются в начале болезни в сочетании с испариной. В начальном периоде болевого приступа при желчнокаменной болезни не наблюдается ни ощущения упадка сил, ни слабости. В клинической картине преобладает боль, а не слабость.

Можно даже считать, что тяжесть состояния при остром холецистите соответствует выраженности воспалительных явлений в области желчного пузыря, т. е. интенсивности болей, выраженности мышечной защиты, лихорадки, лейкоцитоза. Больной же инфарктом миокарда, несмотря на отсутствие признаков мышечной защиты, производит обычно более тяжелое впечатление.

Неоценимое значение имеют данные об особенностях иррадиации боли. Повторное обследование, иногда спустя полчаса или час, нередко позволяет установить, что, кроме болей в подреберье, у больного инфарктом миокарда появились боли в груди, шее, плечах или левой руке. Иногда за это время изменяется сила первого тона сердца, нарушается сердечный ритм или резко падает артериальное давление.

Нестерпимые боли в животе встречаются обычно при обширных инфарктах миокарда, которые протекают, как правило, с характерными изменениями ЭКГ и с повышением активности специфических энзимов сыворотки крови. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда появляются обычно спустя несколько часов после начала болевого синдрома.

На повторно снятых ЗКГ обычно удается проследить за последовательностью изменений отрезка ST— T, характерных для инфаркта миокарда. Активность креатинфосфокиназы в сыворотке крови начинает повышаться обычно спустя 4—6 ч после начала болей и достигает максимума в течение первых суток болезни. Активность аспартат-аминотрансферазы повышается несколько позднее.

Перфорация полого органа. Боли в животе при инфаркте миокарда иногда сочетаются с выраженным напряжением мышц брюшной стенки. Резкое падение артериального давления и появляющиеся одновременно периферические признаки шока могут быть ошибочно интерпретированы как следствие острого живота, возникающего при перфорации язвы желудка или другого полого органа Ошибки подобного рода встречаются крайне редко, но их можно полностью избежать, если принять во внимание, что живот при инфаркте миокарда нередко вздут, тогда как для перфорации язвы характерна втянутость живота.

Напряжение брюшной стенки у больного инфарктом обычно непостоянное: отвлекая внимание больного, удается заметить, что оно уменьшается или даже полностью исчезает. Отвлечение внимания больного с перфоративной язвой не влияет на выраженность мышечной защиты. Больной перитонитом с самого начала лежит спокойно, так как каждое движение усиливает боль в животе. У больного инфарктом миокарда от перемены положения в постели боли в животе не изменяют своей интенсивности.

Появление загрудинных болей или распространение болей на грудную клетку и верхние конечности, тахикардия и выраженные нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада) в начальном периоде болезни или типичные изменения ЭКГ свидетельствуют л-пользу инфаркта миокарда. Исчезновение печеночной тупости, появление воздуха в брюшной полости позволяют диагностировать прободение язвы.

Острый панкреатит. Клиническая картина инфаркта миокарда с абдоминальным синдромом иногда весьма напоминает картину острого панкреатита. Объясняется это как сходством основных клинических проявлений обеих болезней, так и возможностью их одновременного возникновения у одного и того же больного.

Некроз поджелудочной железы приводит к поступлению в кровь протеолитических ферментов, под влиянием которых могут возникнуть очаговые некрозы в миокарде, а иногда развивается острый перикардит, вызывающий болевые ощущения в области сердца и, вероятно, нарушения проводимости и сердечного ритма.

Болевой синдром и шок могут быть одинаково выражены при обоих заболеваниях. Страх смерти и общее беспокойство являются частыми признаками острого панкреатита. Эти же симптомы характерны и для инфаркта миокарда. Боль в верхней части живота с иррадиацией в левую руку, в левое плечо, левую лопатку или в межлопаточную область считается характерной для острого панкреатита.

Такая же локализация болей встречается приблизительно у 5% больных инфарктом миокарда. Характерные для инфаркта загрудинные боли встречаются иногда и при панкреатите. Если к этому добавить нередкое совпадение лабораторных признаков обеих болезней, то станет очевидным, что дифференциальная диагностика между ними основывается главным образом на умении врача оценивать оттенки одних и тех же симптомов.

Боль при панкреатите начинается остро и является постоянной. Для инфаркта миокарда характерно волнообразное усиление боли. При панкреатите боль в эпигастральной области сохраняется длительно. При неосложненном инфаркте миокарда боль держится лишь несколько часов. Панкреатит протекает обычно с явлениями пареза желудка и кишечника, более или менее резким метеоризмом. Повторная рвота у больного инфарктом миокарда чаще всего является следствием присоединившегося панкреатита.

Острый некроз поджелудочной железы, как правило, осложняется шоком. Резкое падение артериального давления может стать одной из причин развития коронарной недостаточности, электрокардиографические признаки которой (снижение отрезка S — Т, появление отрицательного или двухфазного зубца Т в одном или нескольких отведениях) встречаются приблизительно у половины больных панкреатитом.

Результаты исследования активности панкреатических ферментов тоже мало помогают в проведении дифференциальной диагностики между острым панкреатитом и инфарктом миокарда. Активность амилазы крови и диастазы мочи повышается не только при панкреатитах, но и у больных пневмонией, прободной язвой желудка и другими острыми заболеваниями органов брюшной полости.

Результаты клинических наблюдений все же указывают, что активность диастазы мочи выше 512 единиц определенно указывает на наличие у больного самостоятельного или присоединившегося к инфаркту миокарда острого панкреатита. Следует заметить, что нормальная активность диастазы не исключает диагноза острого геморрагического панкреатита.

Диагностика

1. диффузный спазм
пищевода– характерно приступообразное
течение, дисфагия при приеме твердой
или жидкой пищи; дисфагия сопровождается
болью в груди, изжогой, уменьшается при
приеме нитроглицерина, повторных
глотательных движениях, изменениях
положения тела (разгибание туловища,
поднятия рук вверх), натуживании

2. ахалазия кардии(нарушение открытия нижнего сфинктера
пищевода при глотании) – характерно
волнообразное течение с периодами
улучшения и ухудшения; жалобы на
регургитацию пищи с примесью слизи и
слюны чаще при наклоне вперед (при
завязывании шнурков на ботинке — «симптом
шнурка» и т.д.), загрудинные боли
«стенокардитического» хаарактера,
исчезающие при приеме нитроглицерина,
но не связанные с физической нагрузки;
при рентгенограмме пищевода он напоминает
«песочные часы»

119. Диф. диагностика
и лечебная тактика при желудочно-кишечном
кровотечении– см. вопрос 144

1. Подтвердить,
действительно ли было кровотечение из
пищеварительного тракта путем анализа
данных анамнеза, жалоб (рвота кровью
или в виде «кофейной гущи», выделение
крови со стулом признаки коллапса –
общая слабость, падение АД, нитевидный
пульс, тахикардия, бледность кожных
покровов и др.

2. Установить
локализацию кровотечения путем анализа
клинических данных (чаще всего рвота
алой кровью – кровотечение из пищевода,
типа «кофейной гущи» -из желудка, стул
типа «мелены» — из желудка, тонкой,
проксимального отдела толстой кишки,
стул с чистой кровью – из дистального
отдела толстой кишки и др.

3. Установить причину
кровотечения (основное заболевание) по
данным анамнеза (указание на язвенную
болезнь в прошлом, цирроз печени,
коагулопатии и др.), осмотра («печеночные
стигматы», паранеопластические процессы)

4. Определить (хотя
бы ориентировочно) степень кровопотери
(оценка по ОЦК: Iстепень
– дефицит ОЦК не

Источник

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ

Изобретение относится к медицине, к области кардиологии и неотложной хирургии, непосредственно к дифференциальной диагностики абдоминальной формы инфаркта миокарда и острого холецистита.

Известен способ дифференциальной диагностики абдоминальной формы инфаркта миокарда и острого холецистита, который заключается в анализе изменений на ЭКГ в динамике, при этом больной находится под наблюдением хирурга и кардиолога. Однако динамика ЭКГ в процессе наблюдения не всегда информативна и во время наблюдения эти больные не получают полноценного лечения ни от острого холецистита, ни от инфаркта миокарда. Кроме того, чем дольше длительность диагностического периода, тем тяжелее прогноз у больного (Сыркин А.Л., 1991; Костюк Ф.Ф., 1993).

Технической задачей заявляемого способа является повышение эффективности дифференциальной диагностики абдоминальной формы инфаркта миокарда и острого холецистита.

Технический результат достигается за счет того, что при поступлении больному производят запись ЭКГ, затем блокаду круглой связки печени раствором анестетика в объеме 200-300 мл через 90-120 мин повторно снимают ЭКГ и полученную запись сравнивают с записью ЭКГ до блокады и при регрессии патологических изменений на ЭКГ диагностируют острый холецистит, а при отсутствии положительной динамики диагностируют инфаркт миокарда.

Сущность изобретения заключается в том, что при поступлении больного с подозрением на абдоминальную форму инфаркта миокарда и острый холецистит, производят запись ЭКГ, затем блокаду круглой связки печени раствором анестетика в объеме 200-300 мл, а затем через 90-120 мин повторно снимают ЭКГ, которую сравнивают с записью ЭКГ, сделанной до блокады, и при регрессии патологических изменений на ЭКГ диагностируют острый холецистит, а при отсутствии положительной динамики ЭКГ после блокады диагностируют инфаркт миокарда.

Способ осуществляют следующим образом. При поступлении больного производят запись ЭКГ, после этого по стандартной методике делают блокаду круглой связки печени раствором анестетика в объеме 200-300 мл и через 90-120 мин повторно снимают ЭКГ и сравнивают полученную запись с записью ЭКГ, сделанной до блокады, и при положительной динамике ЭКГ диагностируют острый холецистит, а при отсутствии положительной динамики — инфаркт миокарда.

Для определения необходимого объема анестетика вводимого при производстве блокады круглой связки печени и выбора способа блокады на 10 кадаврах мы провели экспериментальные исследования. При производстве блокады вводили окрашенный раствор. Было установлено, что для полноценной блокады желчного пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки с переходом раствора в малый сальник, объем вводимого раствора должен соответствовать 200-300 мл в зависимости от массы пациента.

При проведении конкурирующего варианта блокады — двухсторонней паранефральной блокады — введение с каждой стороны по 200 мл раствора не обеспечило его поступление в зону солнечного сплетения, т.е. эффективность двухсторонней паранефральной блокады сомнительна. Кроме того, при производстве двухсторонней паранефральной блокады необходимо положение больного изменять дважды, что крайне нежелательно при инфаркте миокарда.

Учитывая это, мы считаем, что производить попытку блокады нервных сплетений через паранефральную блокаду нецелесообразно, а предпочтительнее произвести локальную новокаиновую (или раствором другого анестетика) блокаду непосредственно пораженного органа — желчного пузыря, что может быть достигнуто при блокаде круглой связки печени раствором анестетика в объеме 200-300 мл.

Способ дифференциальной диагностики, абдоминальной формы инфаркта миокарда и острого холецистита был применен у 11 больных. Из них у 10 был диагностирован острый холецистит, а у 1 — инфаркт миокарда. Диагностических ошибок не было.

Дополнительные признаки считаем новыми и существенными, позволяющими решить задачу — повысить эффективность дифференциальной диагностики абдоминальной формы инфаркта миокарда и острого холецистита.

Причины и факторы риска

Основной причиной острого холецистита служит нарушение оттока желчи из желчного пузыря и инфицирование ее патогенной микробной флорой (кишечная палочка, сальмонеллы, стрептококки, стафилококки). При сохраненной дренажной функции, т. е. при ненарушенном оттоке, инфицирование желчи не приводит к развитию заболевания.

У 90-95% пациентов к обструкции желчного протока приводит конкремент (камень). В остальных случаях нарушение оттока желчи происходит из-за отека стенок желчного протока, вызванного воспалительным процессом или закупоркой его паразитами, опухолью. Чаще всего бескаменный острый холецистит развивается вторично, на фоне сепсиса, сальмонеллеза, травматических повреждений.

К факторам, повышающим риск заболеваемости острым холециститом, относятся:

возраст старше 40 лет;
малоподвижный образ жизни;
неправильное питание с высоким содержанием жирной пищи в рационе;
женский пол;
европейская раса;
беременность;
гормональная контрацепция;
ожирение;
длительное голодание;
сальмонеллез;
серповидноклеточная анемия;
сахарный диабет;
сепсис;
гастрит с пониженной кислотностью;
нарушение реологических свойств крови.

Симптомы острого холецистита

Заболевание начинается с внезапного болевого приступа (желчная, или печеночная колика). Боль локализуется в области правого подреберья или эпигастрия, может иррадиировать в правую половину шеи, правую надключичную область, в область нижнего угла правой лопатки. Болевой приступ обычно развивается после сильного эмоционального стресса, употребления жирной, острой пищи или/и алкоголя.

Специфические симптомы острого холецистита:

симптом Мерфи – пациент непроизвольно задерживает дыхание в момент надавливания в области правого подреберья;
симптом Ортнера – поколачивание по краю правой нижней реберной дуги сопровождается усилением болезненных ощущений;
симптом Кера – усиление боли на вдохе при пальпации в области правого подреберья;
френикус-симптом (симптом де Мюсси – Георгиевского) – надавливание пальцем между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы справа сопровождается болезненными ощущениями;
при перкуссии передней брюшной стенки выявляется тимпанит, что объясняется развитием рефлекторного пареза кишечника.

Признаком развития перитонита, т. е. вовлечения в воспалительный процесс брюшины, служит положительный симптом Щеткина – Блюмберга – резкая болезненность при отдергивании руки, надавливающей на живот.

Диагностика острого холецистита

119. Диф. диагностика
и лечебная тактика при желудочно-кишечном
кровотечении– см. вопрос 144

4. Определить (хотя
бы ориентировочно) степень кровопотери
(оценка по ОЦК: Iстепень
– дефицит ОЦК не

Источник