Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия дифференциальный диагноз

Причины и лечение нестабильной стенокардии

Нестабильная стенокардия – одна из форм ишемической болезни сердца (ИБС), которая по симптоматике и прогнозу является средним между стенокардией напряжения и инфарктом миокарда. Поэтому диагноз: ИБС, нестабильная стенокардия в истории болезни соответствует последней классификации болезней и отражает клиническую форму. Часто этот вид приводит к летальному исходу.

Возникновению ИБС способствует атеросклероз коронарных сосудов. Это образование на внутренней стенке кровеносного сосуда, питающего миокард, атеросклеротической бляшки, которая суживает просвет, и, следовательно, поступление питательных веществ с током крови для сердечной мышцы уменьшается.

Под воздействием неблагоприятных факторов: стрессовые ситуации, резкое повышение артериального давления происходит сужение сосуда и надрывы или даже разрывы бляшек. На них впоследствии происходит налипание тромбоцитов. Коронарные сосуды полностью закупориваются, что приводит к выключению участка миокарда из деятельности сердца – ишемии миокарда. Если же небольшой просвет остается, то появляются симптомы нестабильной стенокардии.

Применяется несколько классификаций нестабильной стенокардии, но тем не менее врачи по разному подходят к определению тяжести состояния и формулировке диагноза.

К нестабильной стенокардии относят:

• ранние постинфарктные случаи — от суток до 8 недель;
• длительные приступы сердечных болей (более 15 минут) при покое и не купирующиеся приемом нитратов;
• интенсивные, продолжительные боли без физической нагрузки, сопровождающиеся изменениями ЭКГ только во время приступа.

В настоящее время врачи пользуются классификацией нестабильной стенокардии по Браунвальду, которая отражает: тяжесть клинических симптомов, наличие или отсутствие внешних условий для ее возникновения, изменения на ЭКГ.

Класс I:

• Нестабильная стенокардия напряжения.
• Внезапно возникшие в течение месяца или после межприступного периода тяжелые или частые приступы.
• Прогрессирующие приступы с нарастающей длительностью, частотой и интенсивностью.
• Стенокардия наступает при минимальной нагрузке.
• Последние 8 недель в покое не наблюдалось приступов.

Класс II:

• Подострая стенокардия покоя.
• Боли появляются в покое в течение 4 недель, но не последних суток.

Класс III:

• Острая форма стенокардии покоя.
• Болевые приступы в течение 2 суток.

Обстоятельства возникновения:

• 1 Причины патологии
• 2 Диагностика нестабильной стенокардии
• 3 Лечение патологии
  • 3.1 Медикаментозная терапия
  • 3.2 Народные средства
• 4 Возможные осложнения

При обострении ишемической болезни сердца (ИБС) развивается нестабильная стенокардия ― комплекс симптомов, характеризующийся возникновением ишемии миокарда, а в тяжелых случаях ― инфаркта. Патология отличается возникновением острой боли в области сердца, а сам приступ невозможно спрогнозировать. Непредсказуемость нестабильно стенокардии делает патологию опасной для жизни.

Причины патологии

Основной фактор развития ИБС и появления нестабильной стенокардии ― холестериновые бляшки в коронарных сосудах. Отложение на стенках сосудов холестерина уменьшает диаметр артерии и объем крови, который может через нее пройти. В результате сердце не получает необходимое питание. Нарушение целостности образовавшейся бляшки приводит к еще большей закупорке сосуда, т. к.

Состояние провоцирует:

• нарушение липидного обмена;
• курение, употребление алкогольных напитков;
• стрессы, физическое переутомление;
• ряд патологий сердца;
• анемия;
• тиреотоксикоз.

Ишемическая болезнь сердца проявляется приступами стенокардии.

Сильная боль возникает, когда миокарду не хватает кислорода. Если синдром развивается под влиянием физических нагрузок, говорят о стабильной стенокардии напряжения, сопровождающей усиленную деятельность сердечной мышцы. Но бывает и так: тяжелые симптомы в виде удушья, жжения или болезненного сдавливания в груди не имеют четкой привязки к режиму работы «насоса» кровеносной системы.

Сама формулировка «нестабильная» как нельзя лучше характеризует симптоматический комплекс. Состояние проявляется вне зависимости от физической активности или других провоцирующих факторов. В этом главное отличие описываемой патологии от стабильной стенокардии. Чтобы провести более детальное сравнение, надо немного остановиться на упомянутом термине.

Для стабильной стенокардии характерен определенный набор факторов:

• неблагоприятные погодные условия с холодным ветром, дождем, снегом;
• эмоциональный стресс;
• четко установленные пределы физических нагрузок (пример: быстрая ходьба больше чем на расстояние 500м, подъем по ступенькам выше первого этажа).

Стабильная стенокардия может относиться к одному из 4-х функциональных классов, каждому из которых соответствует свой дозволенный уровень физической активности и своя степень тяжести клинической картины.

Приступ заканчивается в состоянии покоя, длится не более 15 минут, хорошо купируется «Нитроглицерином».

Нестабильная стенокардия представляет большую опасность, потому что нельзя прогнозировать точно ее появление и клинику (совокупность признаков), нет возможности дозировать уровень нагрузки для пациента, трудно выявить провоцирующие факторы. Каждый такой приступ происходит внезапно, непредсказуем в своем проявлении и грозит перерасти в инфаркт миокарда, больной может умереть от резкой остановки сердца. Симптоматика в этом случае бывает более тяжелой, длительность опасного состояния достигает 30 минут, таблетка «Нитроглицерина» помогает плохо.

Что такое нестабильная стенокардия с точки зрения этиологии, каковы возможные механизмы ее развития?

Обязательное условие приступа при ИБС – сужение коронарных артерий. Избыток холестерина оседает на стенках сосуда, появляются атеросклеротические бляшки, это означает уменьшение его просвета. К сердцу попадает недостаточное количество крови. Миокард вынужден работать еще интенсивнее, чтобы восполнить эту недостачу, но ситуация усугубляется. Ведь при усиленной деятельности сердечной мышце требуется еще больше кислорода, который может поступать только с кровью.

Когда проходимость артерии ухудшается больше, чем на 50%, гипоксия (кислородное голодание) миокарда усиливается и достигает критического предела. В клетках нарушаются метаболические процессы, сопровождается это явление патологическим изменением внутриклеточной структуры. Человек ощущает в этот момент сильные стенокардические боли. Затянувшийся приступ провоцирует начало и дальнейшее распространение некроза (омертвения) тканей. У пациента диагностируется инфаркт миокарда.

Стабильная стенокардия напряжения возникает, когда сердце остро нуждается в большей порции кислорода (физическая нагрузка, стресс), а пораженные коронарные сосуды не могут снабдить орган достаточным количеством крови.

Если холестериновая бляшка разрастается до значительных размеров, ее целостность может быть нарушена. Это случается, когда в ней содержится много жировых отложений, но недостает коллагена, имеет место воспаление сосудистой стенки или повышена вязкость крови. Оторвавшаяся часть «склеивается» с тромбоцитами и образует тромб, который может перекрыть просвет артерии полностью или оставить совсем узкий проход. Это и есть главная причина нестабильной стенокардии. Такие сгустки могут мигрировать, проникая в любой участок коронарного сосуда.

Другой причиной патологии является внезапный спазм коронарных сосудов, он возникает не зависимо от нагрузок. Причем возможно сужение артерий, которые не поражены атеросклерозом. Такое явление характерно для стенокардии Принцметала (вазоспастическая, вариантная) – очень редкое заболевание.

Помимо основных причин проявления нестабильных ангиозных приступов, выделяют ряд факторов, повышающих риск развития подобного симптоматического комплекса:

• физическое напряжение сверх меры;
• гиподинамия;
• недостаток отдыха и ночного сна;
• ожирение;
• плохая наследственность;
• болезнь Марфана;
• высокий холестерин в крови;

• повышенная чувствительность сосудов к серотонину или другим вазоактивным веществам;
• интенсивное проявление эмоций, стрессовая ситуация, высокие умственные нагрузки;
• прогрессирующая гипертоническая болезнь;
• пагубное влияние табачных смол и этилового спирта;
• кардиологические заболевания (хроническая недостаточность миокарда, постинфарктное состояние, кардиомиопатия гипертрофического типа, сердечные пороки);
• болезни, не связанные с сердцем (железодефицитная анемия, патологии щитовидной железы, сахарный диабет).

Среди прочих классификаций широкое распространение получило деление нестабильной стенокардии на классы и уровни, предложенное еще в 19 веке американским специалистом в области кардиологии Браунвальдом.

• К классу А врач относил стенокардии вторичного типа. Патологические симптомы в этом случае возникают под воздействием дополнительных факторов (внекоронарного присхождения), способствующих усугублению ишемической болезни: малокровие, лихорадка, инфекционная атака, неустойчивый ритм сердца, гипотония, наличие гипертензии (плохо поддающейся лечению), сильный эмоциональный всплеск.
• В класс В попали так называемые первичные стенокардические синдромы. Они развиваются при заболеваниях сердца и коронарной системы кровообращения.
• Класс С включает в себя нестабильную стенокардию, выявленную после перенесенного инфаркта миокарда (в первыесуток).

В соответствии с классификацией по Баунвальду классы нестабильной стенокардии отражают клинические обстоятельства возникновения ишемических симптомов, которые отличаются нестабильностью проявления.

Экстренная медицина

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда не представляет больших трудностей, если заболевание протекает типично.

В ряде случаев, особенно на ранних этапах развития заболевания, врач встречается с затруднениями в трактовке разнообразных симптомов, характерных не только для этого, но и для других заболевания.

Прежде всего, приходится дифференцировать инфаркт миокарда крупноочаговый и мелкоочаговый, обычные приступы стенокардии (грудной жабы).

Ранее считалось, что инфаркт миокарда отличается от стенокардии более резким и более продолжительным болевым приступом, не купирующимся приемом нитроглицерина. Высказывалось мнение о том, что переход стенокардии в инфаркт миокарда можно заподозрить, если боль за грудиной и в области сердца сжимающего характера с типичной иррадиацией длится более 10—15 мин (по данным ВОЗ, более 30 мин).

Это остается в силе и в настоящее время, однако следует иметь в виду.возможность возникновения инфаркта миокарда с кратковременным и нерезко выраженным приступом стенокардии или даже при его отсутствии, а также тот факт, что в ряде случаев даже при обычной стенокардии болевой приступ не всегда купируется нитроглицерином (у 10 % такого рода больных).

У таких больных дифференциальный диагноз строится на других более или менее типичных симптомах инфаркта миокарда, которые не наблюдаются при стенокардии: сниженной сократительной способности миокарда, острой сердечной недостаточности, явлениях кардиогенного шока, тяжелых аритмий (пароксизмальных форм эктопического ритма, полной предсердно-желудочковой блокады, фибрилляции желудочков и др.

Таким образом, практически любой приступ стенокардии может закончиться инфарктом миокарда, особенно если он сопровождается необычными для стенокардии явлениями (изменением характера болевого синдрома и иррадиации боли, резкой общей слабостью, потерей сознания, снижением артериального давления, появлением аритмий, других признаков, описанных выше).

В связи с этим необходима своевременная регистрация ЭКГ, которая носит лабильный характер при стенокардии (появление изменений лишь в период болевого синдрома и исчезновение их после прекращения приступа) и стабильный характер с типичной динамикой — при инфаркте миокарда. Труднее дифференцировать инфаркт миокарда крупноочаговый и мелкоочаговый.

Характер болевого синдрома при этих формах может быть одинаковым, хотя чаще в наибольшей степени боль выражена при крупноочаговом инфаркте миокарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют (или встречаются редко) такие грозные, характерные для инфаркта миокарда осложнения, как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии, ритм галопа, шум трения перикарда.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда возможно незначительное (не выше 37,5 °С) и кратковременное (1—2 дня) повышение температуры тела, иногда наблюдается быстро проходящее и умеренное увеличение количества, лейкоцитов и СОЭ. Реакция на С-реактивный протеин, изменение содержания в сыворотке крови ферментов отсутствуют или слабо выражены при мелкоочаговом инфаркте миокарда.

В отличие от крупноочагового инфаркта миокарда, при котором на ЭКГ наблюдаются характерные изменения зубца Q, сегмента S—Т и зубца Т и их динамика, при мелкоочаговом инфаркте миокарда ЭКГ-сдвиги касаются изменений только сегмента S—Т и зубца Т, причем они исчезают часто через несколько дней после развития очаговых изменений, держатся недолго и нередко переходят в постоянные в виде мелкоочаговых рубцовых изменений.

Среди заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной или в области сердца, которые приходится отличать от инфаркта миокарда, заслуживают внимания острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, миокардит Абрамова—Фидлера, спонтанный пневмоторакс, кардиальгии некоронарогенного генеза.

Острый перикардит, как и инфаркт миокарда, характеризуется болью в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, появлением С-реактивного , протеина, повышением активности аминотрансфераз (АсТ, АлТ) и креа-тинфосфокиназы, инверсией зубца Т на ЭКГ.

Однако боль в области сердца при перикардитах не имеет характерной для инфаркта миокарда иррадиации, шум трения перикарда в отличие от pericarditis epistenocardica носит более грубый характер, выслушивается на большом пространстве и держится длительно (1 — 2 нед и более); повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, изменение ферментов сыворотки крови регистрируются одновременно с появлением болевого синдрома, а не следуют за ним, как при инфаркте миокарда.

Активность креатин-фосфокиназы при острых перикардитах если и повышается, то незначительно и непостоянно. Общая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента ЛДГ1 обычно не повышается. На ЭКГ нет патологического зубца Q, а сегмент S-Т приподнят во всех трех стандартных отведениях не выпуклой, как при инфаркте миокарда, а вогнутой дугой, при этом в I и III отведениях отсутствует характерная для инфаркта миокарда дискордантность сегмента S—Т. По мере выздоровления изменения ЭКГ исчезают. При появлении выпота в перикард существенную помощь может оказать рентгенологическое исследование.

Диагностика значительно облегчается в случаях, если у больного возникает перикардит ревматического, туберкулезного, уремического и другого происхождения и имеются симптомы основного заболевания.

При расслаивающей аневризме аорты также резко выражен болевой синдром в области грудной клетки, который нередко сопровождается обмороком, профузным потоотделением, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела, увеличением содержания лейкоцитов и СОЭ. Последующее развитие сердечной недостаточности еще более усиливает сходство этого заболевания с инфарктом миокарда.

Боль при расслаивающей аневризме аорты возникает внезапно, без каких-либо предвестников, тогда как при инфаркте миокарда в предшествующие дни могут наблюдаться нестабильная стенокардия или предынфарктное состояние. Интенсивность боли при инфаркте миокарда нарастает и достигает максимума через некоторое время (через 30 мин—1 ч), при расслаивающей аневризме наиболее интенсивная боль отмечается в самом начале заболевания, т. е.

в момент надрыва (разрыва) аорты. Если больной не погибает, боль постепенно уменьшается. Она обычно иррадиирует не в руку, а в спину, может постепенно по мере распространения гематомы опускаться вниз и носить мигрирующий характер. При инфаркте миокарда этого не бывает. Дифференциальная диагностика облегчается при появлении признаков закрытия артерий, отходящих от аорты в нисходящей последовательности (церебральные нарушения, гематурия, признаки нарушения мезентериального кровообращения и т. д.).

Тромбоэмболия легочных артерий, как и инфаркт миокарда, характеризуется значительным болевым синдромом в передней области грудной клетки, одышкой, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией, возможен шок, в сердце выслушивается ритм галопа. Если больной не погибает в самом начале заболевания, в дальнейшем повышается температура тела, увеличивается СОЭ, появляется С-реактивный протеин, гиперферментемия. По изменениям ЭКГ напоминает задний инфаркт миокарда (изменения Q, S—Т, инверсия Т в III стандартном и аvF отведениях).

Однако боль при легочной тромбоэмболии, внезапная и резко выраженная («кинжальная») с самого начала ее возникновения, сразу же сопровождается значительными признаками прежде всего легочной, а затем и сердечной недостаточности (одышка, цианоз), у мечевидного отростка выслушивается ритм галопа, видна пульсация во втором-третьем межреберьях слева, выраженный акцент 2-го тона над легочной артерией, часто систолический и даже диастолический шумы, вены шеи набухшие из-за затруднения кровообращения в малом круге.

При неосложненном течении инфаркта миокарда описанных симптомов нет. Повышается активность аминотрансфераз (АсТ и АлТ), общая активность лактатдегидрогеназы. Активность креатинфосфокиназы остается нормальной или повышается незначительно. В отличие от инфаркта миокарда, не повышается уровень изоэнзима лактатдегидрогеназы ЛДП (увеличивается содержание ЛДГ3).

ЭКГ, наряду с изменениями, характерными для заднего инфаркта миокарда, отличается отсутствием патологического зубца Q, во II стандартном отведении и признаками резкой перегрузки правых отделов сердца (появление «Р pulmonale», смещение переходной зоны в грудных отведениях влево, увеличение зубцов R в правых грудных отведениях, подъем сегментов S—Т над изолинией, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях, признаки блокады правой ножки пучка Гиса).

Миокардит Абрамова—Фидлера с острым течением может давать сходную с инфарктом миокарда картину при сосудистом клинико-анатомическом или псевдокоронарном клиническом варианте, а также при смешанной форме, когда болевая (псевдокоронарная) форма сочетается с асистолической (развитие сердечной недостаточности), аритмической и тромбоэмболической.

Наблюдаемые при этом боль в области сердца, явления недостаточности кровообращения, различного вида аритмии, тромбоэмболии, ритм галопа при аускультации сердца, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, очаговые изменения на ЭКГ весьма сходны с таковыми при инфаркте миокарда.

Инфаркт миокарда и стенокардия: критерии дифференциального диагноза

Алгоритм купирования боли при ИМ

Купирование боли: нейролептанальгезия (1-2 мл 0,005% р-ра фентанила 2-4 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в медленно в 10 мл физ. р-ра), атаралгезия (особенно при выраженном возбуждении, чувстве страха; 1 мл 2% р-ра промедола 2 мл диазепама в/в медленно в 10 мл физ.р-ра), морфин по 2-5 мг в/в дробно каждые 5-15 мин до полного устранения боли (при его передозировке: налорфин 1-2 мл 0,5% р-ра в/в), клофелин 1 мл 0,01% р-ра в/в медленно, закись азота, натрия оксибутират.