Инфаркт миокарда и лук

Изменение образа жизни — важнейшее условие полноценной реабилитации после перенесенного сердечного приступа. Необходимым его этапом является коррекция рациона. Каким должно быть питание после инфаркта миокарда?

Цифры и факты

Люди, которые перенесли сердечный приступ, имеют более высокий риск новых сердечно-сосудистых событий, чем те, у кого здоровое сердце. Значительно снизить риск позволяют изменения в образе жизни.

По статистике, эффективная профилактика повторных сердечно-сосудистых событий за счет изменения образа жизни только в США спасает 80 000 жизней в год!

По данным исследований, отказ от курения, регулярная физическая активность и коррекция рациона снижают смертность на 20-35%1. Однако, несмотря на столь мощный профилактический эффект, далеко не все люди спешат перейти на особую диету после инфаркта миокарда.

Известно, что только 43,4% больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в странах с высоким уровнем дохода и 25,8% — с низким придерживаются принципов здорового питания.

Даже получая полную информацию о важности коррекции рациона и основных требованиях к его изменению, многие пациенты просто снижают калорийность продуктов и продолжают питаться неправильно.

В то же время принципы здорового питания просты как для восприятия, так и для воплощения в жизнь.

Принципы питания

Основные принципы здорового рациона:

Употребление овощей, фруктов, цельных зерен, орехов и семян ежедневно
Преобладание в рационе здоровых жиров
Употребление рыбы или морепродуктов два-три раза в неделю
Ограничение потребления жареных и печеных блюд, особенно чипсов, бисквитов, пирожных и другой выпечки из белой муки
Ограничение употребления соли.

Приблизительная схема здорового рациона, построенная в соответствии с основополагающими принципами подбора рациона при сердечно-сосудистых заболеваниях:

Не менее пяти порций овощей и двух порций фруктов в день. Напомним, порция — примерно столько, сколько помещается на ладони (около 80 г)
Присутствие в рационе цельнозернового хлеба, макаронных изделий из твердых сортов пшеницы, риса
Предпочтение постному мясу (жир следует обрезать, а с птицы снимать кожу). Ограничение употребления обработанного мяса — колбас, сосисок и прочих мясных деликатесов
Присутствие в рационе двух-трех порций рыбы и морепродуктов в неделю. Они могут быть как свежими, так и консервированными или замороженными
Присутствие в рационе бобовых. По крайней мере дважды в неделю в меню должны быть чечевица, горох, сушеные или консервированные бобы и т.д.
Употребление около шести яиц в неделю
Ограничение до минимума потребления маринованных, жирных продуктов, выпечки, сладостей
Предпочтение обезжиренному молоку и молочнокислым продуктам перед жирными молочными продуктами
Присутствие в рационе ненасыщенных жиров для приготовления пищи. Вместо спреда, майонеза, маргарина использование подсолнечного, оливкового, соевого, кунжутного масла
Ограничение употребления сладких напитков и чая, замена кофе напитками с кофеином.

Секреты приготовления здоровой пищи

Здоровое питание — не только много фруктов, овощей, рыбы и цельнозерновых круп. Это также и правильная термическая обработка блюд, позволяющая сохранить полезные свойства продуктов.

Как правильно жарить?

Вместо того, чтобы обжаривать мясо на сковороде, лучше обернуть мясо в фольгу и запечь в духовке или обжарить на гриле. То же самое лучше делать с рыбой и птицей.
Для жарки следует использовать подсолнечное, оливковое масло. Чтобы продукты меньше пропитались маслом, используйте антипригарную сковороду.
Важно срезать с мяса жир перед приготовлением3.

Как правильно тушить?

Использовать минимум соли.
Сразу после приготовления охладить пищу. Жир застынет на поверхности, после чего его можно снять3.

Какие продукты лучше выбирать?

Использовать обезжиренные молочнокислые продукты и натуральный йогурт без сахара
Заменять сметану или майонез творогом со сниженным содержанием жира, натуральным обезжиренным йогуртом
Отдавать предпочтение нежирным сортам сыра
Использовать оливковое и другие растительные масла вместо кулинарных жиров
Выбирать нежирное мясо и птицу без кожи.

Три врага сердца

жиры…

Потребление большого количества насыщенных жиров приводит к повышению уровня холестерина, главным образом, за счет увеличения содержания фракции липопротеинов низкой плотности — так называемого плохого холестерина.

Исследования свидетельствуют, что замена в рационе насыщенных жиров на полиненасыщенные жирные кислоты, которые содержатся в растительных маслах, позволяет снизить риск сердечно-сосудистых событий на 17%.

Источники насыщенных жиров в рационе — животные жиры, содержащиеся в мясе, птице, молочных продуктах. Входят они и в состав некоторых растительных масел, в частности, пальмового и кокосового. Запасы насыщенных жиров содержатся в готовых продуктах — печенье, выпечке, полуфабрикатах с сыром и мясом.

Еще один очень важный фактор риска развития патологии сердца и сосудов — трансжиры. Они повышают вероятность развития ишемической болезни сердца сильнее, чем какое-либо другое питательное вещество. Сердечно-сосудистый риск увеличивается вдвое при каждом повышении на 2% числа калорий, поступивших в организм с трансжирами.

Трансжиры повышают содержание в крови общего и «плохого» холестерина, а также снижают уровень «хорошего» холестерина — липопротеинов высокой плотности.

В небольшом количестве трансжиры содержатся в молочных продуктах, говядине, телятине, баранине. Но гораздо большую долю в рационе могут занимать промышленные, искусственные трансжиры. Их используют в выпечке, поэтому трансжирами богаты печенье, пирожные, булочки и прочие лакомства.

Следует учитывать, что трансжиры содержатся и в сливочном масле: в его состав входит 50% насыщенных и 4% трансжиров. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения, количество насыщенных жиров в рационе должно составлять менее 10% от общего потребления энергии, а количество трансжиров — менее 1%. В качестве замены должны выступать ненасыщенные жиры.

… соль

Большое внимание следует уделять и контролю за потреблением соли. Известно, что чрезмерное употребление соленых продуктов приводит к развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. При потреблении в день более 5 г соли риск заболеваний сердца и сосудов повышается на 17%, а риск инсульта — на 23%7.

После перенесенного инфаркта миокарда, а также после стентирования следует тщательно контролировать потребление соли, учитывая, что она содержится во многих готовых продуктах, в том числе бисквитах, мясных полуфабрикатах и деликатесах, соусах, пицце, гамбургерах и т.д. Всемирная организация здравоохранения рекомендует употреблять в день не более 5 г соли.

…и алкоголь

Доказана и тесная связь между чрезмерным употреблением алкоголя и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, в частности кардиомиопатии, артериальной гипертензии, аритмии, геморрагического и ишемического инсульта. Под «чрезмерным» понимают прием трех и более единиц алкоголя в день.

Одна алкогольная единица содержится в 100 мл вина или в 285 мл пива или в 30 мл крепких алкогольных напитков. Определенных норм потребления алкоголя при здоровом рационе как таковых не существует. Очевидно, что следует стремиться исключить алкогольные напитки из рациона или, по крайней мере, минимизировать их потребление.

Диета после инфаркта миокарда

Основные принципы здорового рациона, в том числе и после перенесенного сердечного приступа, заложены в средиземноморской диете. Во множестве клинических исследований доказано, что ее соблюдение позволяет снизить риск инфаркта миокарда, инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Секрет эффективности средиземноморской диеты, по-видимому, объясняется низким содержанием насыщенных жиров и высоким уровнем ненасыщенных жиров, в частности, оливкового масла, и пищевых волокон. Оливковое масло, содержащее мононенасыщенные жиры, и прежде всего, олеиновую кислоту, благотворно влияет на состояние здоровья, а повышенное его потребление уменьшает риск смертности от всех причин, а также от инфаркта, инсульта.

Основные принципы средиземноморской диеты

Продукты, которым отдается предпочтение: овощи, фрукты, орехи, семена, бобовые, картофель, цельные зерна, хлеб, зелень, специи, рыбу, морепродукты, нерафинированное оливковое масло высшего качества
Употребление в умеренном количестве: птица, яйца, сыр, йогурт
Употребление 1-2 раза в неделю: красное мясо
Продукты, которые лучше исключить из рациона: колбасные изделия, рафинированные масла, печенье, белый хлеб
Питьевой режим: вода, кофе и чай, исключить подслащенные сахаром напитки и фруктовые соки с высоким содержанием сахара.

Средиземноморская диета предусматривает три приема пищи в день. В промежутках между ними допускаются перекусы — фрукты, овощи, орехи. Количество жиров в рационе должно составлять 25-35% общей калорийности, при этом насыщенные жиры должны составлять не более 8% от общего количества калорий.

Использованная литература

Li S. et al. Better diet quality and decreased mortality among myocardial infarction survivors. // JAMA Intern. Med. NIH Public Access, 2013. Vol. 173, № 19. P. 1808–1818.
Якушин С.С. Инфаркт миокарда. ГЭОТАР-Мед. Москва, 2010. 224 p.
The American Heart Association’s Diet and Lifestyle Recommendations [Electronic resource]. 2018. URL: https://www.heart.org/HEARTORG/HealthyLiving/HealthyEating/Nutrition/The-American-Heart-Associations-Diet-and-Lifestyle-Recommendations_UCM_305855_Article.jsp (accessed: 11.11.2018).
Nettleton J.A. et al. Saturated Fat Consumption and Risk of Coronary Heart Disease and Ischemic Stroke: A Science Update. // Ann. Nutr. Metab. Karger Publishers, 2017. Vol. 70, № 1. P. 26–33.
Iqbal M.P. Trans fatty acids – A risk factor for cardiovascular disease. // Pakistan J. Med. Sci. Professional Medical Publications, 2014. Vol. 30, № 1. P. 194–197.
Healthy diet. World Health Organization [Electronic resource]. URL: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/healthy-diet (accessed: 11.11.2018).

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/pitanie/

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник