Инфаркт миокарда и инфекционный эндокардит

Поражение эндокарда закономерно при данном заболевании. Современное течение инфекционного эндокардита характеризуется незначительным преобладанием вторичных форм над первичными. Преобладающей остается локализация процесса на аортальном клапане, но наблюдается тенденция к увеличению частоты митрального и трикуспидального поражения, а также сочетанного, с поражением 2-3-х клапанов.

При инфекционном эндокардите развивается деструкция клапанов с быстрым формированием порока сердца типа недостаточности. Темп формирования порока определяется этиологическим фактором, активностью процесса и составляет от нескольких дней при острой стафилококковой деструкции клапанов до 3-4-х недель, что отличает инфекционный эндокардит от ревматизма. Особое значение в диагностике недостаточности аортального клапана придается аускультации сердца в динамике.

Поражение аортального клапана в начале заболевания может проявляться аускультативными признаками аортального стеноза: в проекции клапана и в точке Боткина выслушивается систолический шум, в отличие от ревматического порока мягкого тембра и меньшей интенсивности. Это объясняется образованием вегетаций, создающих завихрение крови, а при больших размерах суживающих просвет аорты. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум на аорте, нарастающий по интенсивности и приобретающий характер пандиастолического, ослабевает второй тон на аорте, снижается диастолическое давление.

Первичный инфекционный эндокардит с изолированным поражением митрального клапана вызывает иногда большие сложности в диагностике. Систолический шум на верхушке сердца далеко не всегда связывается с разрушением митрального клапана, т.к. имеется множество возможных объяснений (интерпретаций) этого шума (лихорадка, анемия, поражение миокарда и т.п.). Важно оценивать аускультативные изменения в динамике; возможно изменение тембра и нарастание интенсивности шума, ослабление I тона. При митральном поражении вследствие особенностей гемодинамики создаются условия для образования рыхлых и непрочных вегетаций, поэтому инфекционный эндокардит с поражением митрального клапана чаще осложняется эмболиями, чем инфекционный эндокардит аортальной локализации (S. Heinle, 1994).

Локализация инфекционного эндокардита на трехстворчатом клапане особенно характерна для эндокардита наркоманов, но может встречаться и в других случаях, обычно в сочетании с аортальным и/или митральным поражением. При такой форме инфекционного эндокардита наблюдается «псевдопневмоническое» течение заболевания с развитием повторных эмболий мелких и средних ветвей легочной артерии, инфарктов легких, кровохарканьем. Аналогично протекают эндокардиты, связанные с длительным использованием интравенозных катетеров ( M. Terpenning, 1988). Так называемые героиновые эндокардиты имеют нестрептококковую этиологию и рецидивирующее течение. Аускультативная симптоматика при инфекционном эндокардите трикуспидальной локализации выявляется лишь в половине случаев; помимо классического систолического шума у основания мечевидного отростка, усиливающегося на высоте вдоха с задержкой дыхания, можно обнаружить симптомы трикуспидального пролапса.

Быстрый темп клапанной деструкции в сочетании с токсическим и эмбологенным поражением миокарда при инфекционном эндокардите приводит к левожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения. Особенно рано и клинически отчетливо это проявляется у больных острым инфекционным эндокардитом: приступы сердечной астмы в ночное время, отеки, набухание шейных вен и т.п.

Поражение миокарда при инфекционном эндокардите в той или иной степени имеется всегда и может проявляться в различных формах. Наиболее тяжелой и прогностически неблагоприятной является развитие диффузного миокардита, обусловленного иммунокомплексным повреждением. Клинические проявления такого миокардита, помимо кардиомегалии и тотальной сердечной недостаточности, включают сложные нарушения ритма и проводимости: мерцательную аритмию, экстрасистолию «высоких градаций», полную АВ-блокаду. Эмбологенное повреждение миокарда может приводить к развитию микроабсцессов, такие же последствия вызывает пристеночная локализация эндокардита. Эмболии и воспалительные изменения в коронарных артериях являются причиной развития инфарктов миокарда у больных инфекционным эндокардитом. Клинические проявления инфаркта миокарда вследствие эмболий магистральных коронарных артерий аналогичны таковым при ИБС; возможно развитие типичного ангинозного статуса, кардиогенного шока, сердечной астмы или отека легких. Однако нередко инфаркт миокарда протекает бессимптомно, проявляясь только изменениями на ЭКГ, вплоть до трансмуральных изменений. Поражение мелких разветвлений коронарных сосудов приводят к формированию очаговых миомаляций и некрозов миокарда.

Примерно у 10% больных наблюдается фибринозный перикардит. Прорыв миокардиального абсцесса в полость перикарда приводит к развитию эмпиемы перикарда – грозному и редко встречающемуся осложнению, которое является абсолютным показанием к хирургическому лечению.

Поражение легкихпри инфекционном эндокардите может проявляться не только в случае локализации процесса на трикуспидальном клапане. Закономерным является развитие легочного васкулита иммунокомплексного происхождения: одышка, легочная гипертензия, кровохарканье, усиление легочного рисунка на рентгенограмме. Стафилококковая инфекция может приводить к образованию септикопиемических очагов отсева в легкие.

Увеличениепеченичасто выявляется при инфекционном эндокардите любой этиологии и связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Значительно реже развивается паренхиматозный гепатит с повышением активности трансаминаз, нарушением белкового и билирубинового обмена. В целом поражение печени при инфекционном эндокардите редко определяет прогноз заболевания и приводит к серьезным последствиям.

Вовлечение в процессселезенкинаблюдается более чем в половине случаев инфекционного эндокардита. Гиперплазия пульпы этого органа – универсальная реакция на инфекционно-септический процесс. В связи с этимопределение размеров селезенки при ультразвуковом исследовании является обязательным у всех больных инфекционным эндокардитом.Верхней границей нормы являются размеры органа 12 Х 5 см. Эмболии селезеночной артерии могут стать причиной инфаркта селезенки с последующим развитием абсцесса. Подобное осложнение клинически проявляется интенсивной болью в левом подреберье, лихорадкой, возможно возникновение периспленита. Обычно диагностика абсцесса селезенки означает необходимость спленэктомии.

Поражение почекпри инфекционном эндокардите весьма многообразно, характерно для данного заболевания, прогностически значимо. Частота поражения почек при современном течении инфекционного эндокардита возрастает и составляет от 40 до 80%. Выделяют несколько вариантов почечного поражения: гломерулонефрит, в том числе с нефротическим синдромом, инфекционно-токсическая нефропатия, инфаркт почки, амилоидоз. Очаговый гломерулонефрит (очаговый гломерулит, очаговый межуточный нефрит), проявляющийся обычно в ранние сроки заболевания, характеризуется только изменениями в моче (незначительная протеинурия, микрогематурия), протекает благоприятно и полностью обратим при успешном лечении инфекционного эндокардита. Термином «инфекционно-токсическая нефропатия» обозначают транзиторные канальцевые нарушения, отмечающиеся на высоте лихорадки и интоксикации. В их происхождении определенную роль играет прием жаропонижающих нестероидных противовоспалительных препаратов. У 25% пациентов развивается диффузный иммунокомплексный гломерулонефрит с нефротическим синдромом (НС). При таком поражении почек у больного имеются массивные отеки, в том числе полостные, суточная протеинурия свыше 3-3,5 г, гипо- и диспротеинемия, гиперкоагуляция. Артериальное давление повышается редко, этому препятствует токсическое повреждение сосудов при инфекционном эндокардите и наличие аортальной недостаточности, возможно лишь повышение ранее сниженного диастолического давления. Наличие диффузного гломерулонефрита с НС является одним из показаний к назначению глюкокортикостероидов при инфекционном эндокардите, но известна и обратимость этих проявлений на фоне эффективной антибактериальной терапии. Возможен исход поражения почек при инфекционном эндокардите в хроническую почечную недостаточность.

Инфаркт почки развивается у больных с митральной или аортальной локализацией инфекционного эндокардита вследствие эмболии a. renalis; возможны повторные инфаркты органа наряду с другими эмболическими осложнениями по большому кругу кровообращения (сосудов головного мозга, селезенки, конечностей). Клиническая симптоматика характеризуется внезапной односторонней болью в пояснице с распространением на подвздошную область и переднюю брюшную стенку и иррадиацией в пах, макрогематурией. Возникновение инфаркта почки в начале заболевания обычно заставляет проводить дифференциальную диагностику с мочекаменной болезнью.

Амилоидоз почек АА-типа выявляется редко, при многолетнем рецидивирующем течении инфекционного эндокардита.

Поражение центральной нервной системысвязано с развитием менингита или менингоэнцефалита (характерно для стафилококковых эндокардитов), а также паренхиматозных и субарахноидальных интракраниальных кровоизлияний вследствие разрывов микотических (бактериальных) аневризм. Наличие микотических аневризм жизненно опасных локализаций (сонные артерии, синус Вальсальвы) чревато в случае их разрыва внезапной смертью больного.

Поражение органов зренияпри инфекционном эндокардите может проявиться внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой. Реже при современном течении инфекционного эндокардита встречаются панофтальмит (проявление стафилококкового сепсиса), увеиты (характерные для грибковых эндокардитов). Исследование глазного дна позволяет выявить пятна Рота: овальные с бледным центром геморрагические высыпания.

Дополнительное обследование.Гипо- или нормохромная анемия встречается более чем в половине случаев инфекционного эндокардита, чаще при первичном инфекционном эндокардите. В происхождении анемии имеют значение повышенное поглощение железа фагоцитами, токсическое угнетение костномозгового кроветворения, иногда умеренно выраженный гемолиз. Лейкоцитоз, существующий в ранние сроки заболевания, быстро сменяется лейкопенией, однако палочкоядерный сдвиг при этом сохраняется. Гиперлейкоцитоз обнаруживается редко, обычно при наличии септикопиемических осложнений. Увеличение СОЭ– почти постоянный признак, степень повышения СОЭ связана с активностью процесса и чаще значительна: до 50 и выше мм/ч.Нормальные величины СОЭ обнаруживаются у 20% больных инфекционным эндокардитом. Избиохимических изменений значимы диспротеинемия (снижение уровня альбуминов, повышение g-глобулинов и a-2-глобулинов, положительные результаты осадочных проб – тимоловой, формоловой), повышение С-реактивного белка, фибриногена. Повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов отмечается у 50 – 70% пациентов, особенно часто при иммунокомплексном варианте заболевания.

Источник

Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит – воспаление эндокарда – это бактериальное поражение сердечных клапанов или эндокарда, вызванное проникновением бактерий. Заболевание может развиваться под влиянием врожденных или приобретенных пороках сердца, а так же инфицировании артериально-венозной фистулы.

Заболевание может протекать по разному: остро развиваться, иметь скрытую форму или переходить в затяжной процесс. Если во время не начать лечение септический эндокардит приводит к летальному исходу. Инфекция может иметь острую или подострую форму, в зависимости от степени патогенности бактерий.

На современном этапе до 80% случаев инфекционного эндокардита успешно излечиваются, но в 20% возникают осложнения в виде сердечной недостаточности, которая, если не принять соответствующих мер, приводит к летальному исходу.

Уровень заболеваемости постоянно увеличивается в мире. Часто болеют люди с протезированными клапанами сердца, искусственными водителями ритма, така как на инородном теле легче развивается инфекция. Также к группе риска относятся пациенты с различными повреждениями клапанов (пороки сердца, травмы, атеросклероз, ревматические) и наркоманы.

Причины заболевания и факторы риска

До широкого распространения антибиотиков эндокардит чаще всего был вызван стрептококами. В наше время основными возбудителями эндокардита являются стафилококки, грибки, синегойная палочка. Наиболее тяжелое течение имеет эндокардит грибкового происхождения.

Стрептококком часто заражаются пациенты в течении 2 месяцев после протезирования сердечных клапанов и люди с врожденными и приобретенными пороками сердца. Но инфекция может поразить эндокард и полностью здорового человека – при сильном стрессе, пониженном иммунитете, ведь в крови каждого человека множество микроорганизмов, которые могут разжиться на любых органах, даже на клапанах сердца.

Существуют факторы, значительно влияющие на вероятность возникновения эндокардита:

врожденные пороки сердца, особенно сердечных клапанов;
протезированные (искусственные) клапаны сердца;
ранее перенесенный эндокардит;
трансплантваиця сердца или иискусственноговодителя ритма;
гипертрофическая кардиомиопатия;
инъекционное введение наркотиков;
проведение процедуры гемодиализа;
СПИД.

Если пациент относится к группе риска, он обязан предупреждать об этом при проведении различных медицинских, стоматологических манипуляций и других процедур, связанных с риском попадания инфекции (татуировки). В таком случае, возможно, следует применять антибиотики в качестве профилактики — делать это можно исключительно по назначению врача.

Симптомы и признаки

В целом, симптомами инфекционного поражения являются повышенная температура, озноб, слабость, анорексия, потливость, артралгия. У пожилых людей или больных почечной недостаточностью, лихорадка может отсутствовать. Заболевание характеризуется наличием шумов в сердце, анемией, гематурией, спленомегалией, петехиями кожи и слизистых оболочек, иногда эмболиями. Может развиваться острая сердечная недостаточность, аневризмы.

Чаще всего (примерно у 85% пациентов) наблюдаются лихорадка и слышны шумы в сердце.

Ладони пациента страдающего инфекционным эндокардитом.

Кроме того, существуют классические признаки септического эндокардита находятся. Те или иные признаки наблюдаются в среднем у 50% пациентов:

кровоизлияния;
подкожные узелки рядом с кончиками пальцев;
безболезненные пятна на ладонях и подошвах;
болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера).

Следующие признаки заболевания, встречаются примерно у 40% пациентов:

микроабсцессы,
внутримозговое кровоизлияние.

Реже наблюдаются следующие симптомы:

напряжение затылочных мышц,
паралич,
бред,
потливость (особенно ночью),
одышка,
бледность кожи,
аритмия.

Симптомы раннего подострого эндокардита, как правило, выражены слабо неспецифически — они включают в себя следующее:

температура тела около 37,5 градусов, наблюдается у 85% пациентов;
анорексия и потеря в весе;
гриппоподобные ощущения в теле;
возможна рвота после приема пиши и боль в животе.

Это очень серьёзное заболевание требующее как можно более скорого начала лечения. При подозрении у себя каких-то из нижеперечисленных симптомов — немедленно обратитесь к врачу.

Острая форма

Бактериальное поражение клапанов при эндокардите

Длится до шести недель, является одним из признаков заражения крови, потому обладает схожими симптомы. Заболевание может протекать как осложнение гнойного отита, синусита, цистита, сальпингоофорита.

Симптомы и признаки

Первыми тревожными симптомами инфекционного эндокардита являются тахикардия, приглушенные сердечные тона.

Острая форма характеризуется:

повышенной температурой,
головной болью,
потливостью,
увеличенной печенью и селезенкой,
состоянием схожим с тяжелым отравлением,
кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже.

В некоторых случаях могут наблюдаться инфекционные эмболии различных органов с очагами гнойных поражений. Анализ крови показывает нездоровые показатели по многим параметрам.

Подострая форма

Практически всегда инфекция проникает в слабые места сердца — инфекция возникает в местах пороков сердца. Здоровые клапаны поражаются гораздо реже. Очень важное влияние на вероятность возникновения заболевания оказывает здоровье организма в целом, а также его иммунитет.

Симптомы и признаки

Клиническая картина подострой формы эндокардита характеризуется признаками инфекционного течения, иммунных нарушений, поражения клапанов сердца.

Наиболее распространенные симптомы:

лихорадка,
озноб,
сильная потливость,
интоксикационные проявления – суставные, мышечные боли, слабость, стремительная потеря веса.

Иногда в первые недели или даже 2 месяца поражения клапанов сердца большинство симптомов может не проявляться клинически. В дальнейшем обнаруживаются симптомы аортальной либо митральной недостаточности, наблюдаются изменения имевшегося врожденного порока сердца при аускультативном обследовании. Могут появиться васкулиты, тромбоэмболические усложнения. Поводом для неотложной госпитализации могут стать инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт.

Диагностика

Диагностика заболевания базируется на клинических данных и, при характерных симптомах не вызывает затруднений. Основными методами диагностики заболевания является анализ крови на бактериальную флору и общий анализ крови, а также эхо-кардиограмма, с помощью которой возможно обнаружить микробные колонии на сердечных клапанах.

Инфаркт миокарда и инфекционный эндокардит

УЗИ сердца может помочь в диагностике эндокардита.

Подозревают септический эндокардит обычно в случаях лихорадки неизвестного происхождения и шумах в сердце. Хотя в некоторых случаях, при пристеночном эндокардите или поражении правых отделов сердца шумы могут отсутствовать. Классические признаки заболевания — изменение характера шумов или появление новых — обнаруживаются только в 15% случаев. Самым надежным методом диагностики является посев крови на бактериальную флору. Этот тест дает возможность выявить возбудителя в 95% случаев.

До появления антибиотиков в 90% случаев заболевания было вызвано зеленящим стрептококком, преимущественно у людей молодого возраста с ревматическими пороками сердца. В настоящее время болеют люди старшего возраста, чаще мужчины с пороками сердца. Возбудителями, кроме зеленящего стрептококка может быть золотистый стафилококк, дифтериеподобная бактерия, энтерококки, а также другие штаммы.

Заболевание диагностируется на основании наличия двух основным признаков:

в посевах крови пациента обнаруживаются типичные для инфекционного эндокардита возбудители;
на эхокардиографии наблюдаются признаки поражения эндокарда — подвижные произрастания на клапанах сердца, гнойные воспаления в области протеза клапана;

Кроме того, существуют второстепенные признаки:

обнаружение в крупных артериях веществ, не находящихся там в норме (эмболия);
инфекционные инфаркты легких;
внутричерепные кровоизлияния;
иммунологические феномены;
фебрильная лихорадка и другие проявления системной инфекции.

Таким образом, диагноз инфекционный эндокардит при наличии двух главных критериев в сочетании с несколькими второстепенными.

Лечение

Во всех случаях септического эндокардита или подозрения диагноза требуется госпитализация больного. После интенсивного стационарного лечения в течении 10-14 суток, стабилизации состояния и отсутствии значительного риска осложнений (отсутствие лихорадки, отрицательный посев крови, отсутствие нарушений ритма и эмболий) лечение продолжают в амбулаторных условиях.

При лечении эндокардита используются специально подобранные антибиотики.

Лечение при инфекционном эндокардите состоит, главным образом, из интенсивной антибактериальной терапии. Также, в первую очередь, лечится основное заболевание – ревматизм, сепсис, системная красная волчанка. Антибактериальное лечение должно быть тщательно подобрано, то есть выбранный антибиотик должен соответствовать бактериальной флоре и начинаться как можно раньше. Терапия может длиться от 3-6 недель до 2 месяцев в зависимости от степени поражения и типа инфекции.

Препараты, для их постоянной концентрации в крови вводятся внутривенно. Важно осуществлять мониторинг концентрации антибиотиков в плазме, которая должна держаться на терапевтическом уровне, но не становится токсической для организма. Для этого в каждом случае определяют минимальный (перед введением четвертой дозы) и максимальный (через полчаса-час после четвертой дозы) уровни концентрации.

Обязательно проводится лабораторное исследование чувствительности бактерии-возбудителя к антибиотикам. Регулярно проводят также биохимический и общий анализ крови, оценивают бактерицидную активность сыворотки, следят за деятельностью почек.

Лечение при подостром инфекционном эндокардите

При подостром септическом эндокардите терапию осуществляют высокими дозами натриевой соли бензилпенициллина или полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин). Лечение антибиотиками, преимущественно парентеральное, продолжают до совершенного бактериологического и клинического выздоровления. При длительной инфекции, нарастающей сердечной недостаточности, проводят хирургическое вмешательство – иссечение поврежденных тканей, протезирование клапанов. Также применяют хирургическое вмешательство если антимикробное лечение проходит успешно, но клапаны сердца уже сильно повреждены.

Инфекционный эндокардит — опасное заболевание, которое требует своевременной профилактики. Это предупреждение сепсиса и инфекционных осложнений, особенно при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Осложнения

При отсутствии адекватного антибактериального лечения, существует вероятность осложнений инфекционного эндокардита, часто заканчивающихся с летальным исходом. Среди них септический шок, острая сердечная недостаточность, нарушения работы и функций всего организма.

Профилактика

Для предотвращения инфекционного эндокардита следует соблюдать несложные правила гигиены:

Следите за здоровьем ваших зубов.
Относитесь максимально серьёзно к косметическим процедурам, которые могут занести инфекцию (татуировки, пирсинг).
Старайтесь незамедлительно обращаться к врачу, если вы обнаружили какую-либо кожную инфекцию или имеете незаживающую рану.

Перед согласием на медицинские и стоматологический процедуры, обговорите с врачом необходимость заблаговременного принятия антибиотиков, способных предотвратить развитие случайно занесённой инфекции. Особенно это касается людей уже перенёсших эндокардит, имеющих пороки сердца, искусственные клапаны сердца. Обязательно сообщите врачу о своих заболеваниях.

Прогноз

Микробы, размножаясь, могут полностью разрушить сердечный клапан или его части, что гарантирует развитие сердечной недостаточности. Также инфекция или поврежденные участки клапанов могут с кровотоком попадать в головной мозг и вызывать инфаркт ли паралич мозга.

Для исцеления без серьезных последствий требуется ранняя госпитализация с целенаправленным лечением инфекции. Наличие у пациента заболеваний сердца также серьёзно ухудшают прогноз инфекционного эндокардита.

Существует вероятность перехода заболевания в хроническую форму с периодическими обострениями.

При правильном подборе лечения и отсутствии значительных сопутствующих патологий показатель 5-летней выживаемости составляет 70%.

Источник