Инфаркт миокарда фибрилляция желудочков
Оглавление темы “Аритмии при инфаркте миокарда.”:
- Классификация аритмий при инфаркте миокарда
- Фибрилляция желудочков (ФЖ) при инфаркте миокарда
- Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда
- Фибрилляция предсердий (ФП) при инфаркте миокарда
- Брадикардия при инфаркте миокарда
- Атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда
Фибрилляция желудочков (ФЖ) при инфаркте миокарда
При остром инфаркте миокарда (ИМ) непосредственной причиной смерти в 90% случаев служит фибрилляция желудочков (ФЖ). Частота возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ) максимальна в первый час после начала ангинозного приступа и затем прогрессивно снижается. 40% летальных исходов приходятся на первый час заболевания. Таким образом, многие больные умирают еще до того, как им может быть оказана медицинская помощь.
Однако у тех пациентов, которые все же поступают в клинику, фибрилляция желудочков (ФЖ) и другие аритмии возникают довольно часто. Это диктует необходимость непрерывного мониторирования ЭКГ в течение 24-48 ч в отделении, где имеются все условия для немедленного оказания реанимационной помощи, т.е. в кардиологическом отделении реанимации и интенсивной терапии.
Фибрилляция желудочков (ФЖ) развивается у 3-10% больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) во время их пребывания в таком отделении. Чем меньше времени проходит до госпитализации, тем выше вероятность развития у пациента ФЖ. Чаще всего ФЖ инициируется желудочковой экстрасистолой типа «R на Т».
Трепетание желудочков. Трепетание желудочков представляет собой очень частый желудочковый ритм, при котором наблюдаются постоянные изменения формы волн, а разделение комплексов QRS и зубцов Т становится невозможным. С практической точки зрения трепетание желудочков и ФЖ следует считать равноценными.
Желудочковая экстрасистола, инициирующая фибрилляцию желудочков (ФЖ).
Желудочковая экстрасистола, инициирующая фибрилляцию желудочков (ФЖ).
Лечение фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда
В отделении реанимации и интенсивной терапии дефибриллятор всегда должен быть доступен, чтобы время до начала сердечно-легочной реанимации было минимальным. В 90% случаев эффективной оказывается дефибрилляция двухфазным разрядом мощностью 150-200 Дж. Если ФЖ сохраняется после первой дефибрилляции, эффективными могут оказаться новые разряды той же мощности.
При отсутствии эффекта можно попытаться прекратить фибрилляцию желудочков (ФЖ) серией последовательных разрядов, наносимых при помощи двух дефибрилляторов с раздельными парами электродов.
В прошлом после восстановления нормального ритма сердца с целью профилактики рецидива фибрилляции желудочков (ФЖ) назначалась инфузия лидокаина, однако доказательств того, что лидокаин или другие антиаритмические препараты эффективны в такой ситуации, явно недостаточно. Лидокаин лучше всего оставить в резерве для единичных случаев рецидивирующей ФЖ. При неэффективности лидокаина желаемый результат может быть достигнут при помощи альтернативных средств, включая БАБ и амиодарон.
Если фибрилляция желудочков (ФЖ) развивается в сердце, функция которого при синусовом ритме была относительно удовлетворительной, ее называют первичной, в то время как фибрилляция желудочков (ФЖ), развившаяся на фоне сердечной недостаточности или кардиогенного шока, именуется вторичной. Шансы на успех дефибрилляции при вторичной ФЖ ниже.
а – Частая монофокусная желудочковая экстрасистолия.
б – Частая многофокусная желудочковая экстрасистолия.
Источники первой и последующих экстрасистол различаются. После 4-го синусового комплекса можно видеть парную экстрасистолу.
Профилактика фибрилляции желудочков при остром инфаркте миокарда
Общепринято считать, что частые многофокусные групповые желудочковые экстрасистолы, экстрасистолы типа «R на Т» (так называемые угрожающие аритмии) являются предвестниками фибрилляции желудочков (ФЖ) или ЖТ. В таких случаях для подавления экстрасистол часто использовали антиаритмические препараты.
Однако в результате анализа непрерывных записей ЭКГ было показано, что желудочковая экстрасистолия встречается почти у всех больных с острым инфарктом миокарда (ИМ), причем угрожающие аритмии примерно с одинаковой частотой регистрируются как у пациентов с развитием ФЖ, так и у пациентов без развития ФЖ. Более того, угрожающие аритмии могут не предшествовать развитию ФЖ, а персонал даже лучших отделений интенсивной терапии и реанимации часто не успевает их заметить.
Поскольку угрожающие аритмии, как оказалось, на деле угрожающими не являются, высказывалась точка зрения, что все пациенты с острым инфарктом миокарда (ИМ) должны получать лидокаин. В нескольких современных исследованиях, выполненных в эру тромболизиса, было показано, что лидокаин позволяет снизить вероятность развития ФЖ, однако смертность от острого ИМ при этом не уменьшается (фактически была выявлена противоположная тенденция – некоторое увеличение летальности при использовании лидокаина).
Общее мнение заключается в том, что профилактическое применение лидокаина при остром инфаркте миокарда (ИМ) не рекомендуется. Показано, что применение мексилетина (перорального антиаритмического препарата класса IB, к которому относится и лидокаин) ведет к увеличению смертности при остром ИМ.
а – Желудочковая экстрасистола типа «R на Т».
б – Третья по счету желудочковая экстрасистола типа «R на Т» инициирует желудочковую тахикардию (ЖТ).
– Также рекомендуем “Желудочковая тахикардия (ЖТ) при инфаркте миокарда”
Источник
Лечение
При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению
дефибрилляции
.
При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков.
Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
- Сердечно-легочная реанимация на неспециализированном этапе
- Сердечно-легочная реанимация на специализированном этапе
- Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации
После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.
В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.
Наиболее чувствительна к развивающимся во время остановки кровообращения ишемии и гипоксии центральная нервная система. От неврологических осложнений погибает примерно 1/3 успешно реанимированных больных, а у 1/3 выживших остаются стойкие моторные или сенсорные нарушения.
Специфических методов лечения энцефалопатии не существует. Проводимая в таких случаях симптоматическая терапия направлена на коррекцию и предупреждение артериальной гипотензии, гипоксии, гипо- или гиперкапнии, нарушений электролитного и углеводного обменов.
В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода фибрилляции желудочков для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %.
Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.
Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К
+
в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4—4,5 ммоль/л.
Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий.
С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.
- Лечение фибрилляции желудочков в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии
Выделяют несколько видов фибрилляции желудочков в зависимости от времени ее возникновения от начала инфаркта миокарда, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.
Различают раннюю фибрилляцию желудочков, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.
Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.
Первичная фибрилляция возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной сердечной недостаточности, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Считается, что первичная фибрилляция желудочков, возникшая в первые 24 часа инфаркта миокарда, не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.
В отличие от первичной фибрилляции желудочков, вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.
У больных с инфарктом миокарда фибрилляция желудочков чаше всего возникает в первые часы заболевания: примерно 60 % всех случаев фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа и 80 % всех случаев – в первые 12 часов инфаркта мирокарда.
В последнее 10-летие наблюдается снижение частоты возникновения фибрилляции желудочков у больных с инфарктом миокарда, что, вероятно, связано с более широким применением тромболитических препаратов,
Аспирина
,
β-адреноблокаторов
, а также чрескожных коронарных вмешательств.
Вне зависимости от того, развилась ли фибрилляция желудочков в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму.
Из фармокологических препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг
Адреналина
.
В случаях фибрилляции желудочков, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения
Амиодарона
.
В настоящее время не существует четких рекомендаций по длительности медикаментозной антиаритмической терапии после успешного устранения первичной фибрилляции желудочков у больных в первые часы инфаркта мирокарда. Обычно внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов фибрилляции желудочков.
При повторении эпизодов фибрилляции желудочков, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы
β-адреноблокаторов
, прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).
Источник
Фибрилляция желудочков после инфаркта миокарда. Разрыв стенки желудочка в зоне инфаркта
Многие больные с острой коронарной окклюзией умирают от внезапной фибрилляции желудочков. Вероятность развития фибрилляции особенно велика при обширных инфарктах, однако она не исключена и при окклюзии мелких сосудов. Кроме того, некоторые больные с хронической коронарной недостаточностью внезапно умирают от фибрилляции желудочков и без развития острого инфаркта миокарда.
Существуют два особо опасных периода, во время которых развитие фибрилляции после инфаркта миокарда наиболее вероятно. Первый из них — это первые 10 мин после возникновения инфаркта. Затем после короткого периода относительной безопасности наступает второй период повышенной раздражимости сердца. Он начинается примерно через час и продолжается несколько часов. Фибрилляция может развиться и через несколько дней после инфаркта, но это менее вероятно.
Развитию фибрилляции сердца способствуют, по меньшей мере, четыре фактора.
1. Острая недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы приводит к быстрому уменьшению содержания калия в ишеминизированных миокардиальных волокнах. При этом увеличивается концентрация калия во внеклеточной жидкости, окружающей мышечные волокна. Эксперименты, в которых калий вводили в коронарную систему, показали, что повышение концентрации калия во внеклеточной жидкости увеличивает возбудимость сердечной мышцы, а следовательно, и вероятность развития фибрилляции.
2. Ишемия сердечной мышцы приводит к появлению токов повреждения, которые изложены в главе 12, где обсуждалась картина электрокардиограммы у больных с острым инфарктом миокарда. Дело в том, что ишеминизированные мышечные волокна часто не могут быть полностью реполяризованы в конце цикла возбуждения. Наружная поверхность мембраны этих волокон остается электроотрицательной по сравнению с мембраной нормальных кардиомиоцитов в остальных участках сердца. Следовательно, между ишемической зоной и нормальным миокардом возникают электрические токи, которые провоцируют генерацию эктопических потенциалов действия и вызывают развитие фибрилляции.
3. Мощные симпатические рефлексы возникают при развитии обширных инфарктов главным образом потому, что сердце не способно перекачивать необходимый объем крови в артериальную систему. Симпатическая стимуляция также увеличивает возбудимость сердечной мышцы и способствует развитию фибрилляции.
4. Слабость сердечной мышцы, вызванная инфарктом, нередко служит причиной чрезмерного расширения желудочка. Расширение желудочка ведет к удлинению пути распространения импульса по миокарду, а также может вызвать циркуляцию импульса вокруг области, пораженной инфарктом. В результате удлинение пути проведения импульса в желудочке способствует повторному входу возбуждения (re-entry) в те участки миокарда, которые уже восстановились от рефрактерного состояния и способны возбуждаться повторно. Благодаря этому начинается циркуляция возбуждения, что способствует развитию фибрилляции.
Разрыв стенки желудочка в зоне инфаркта. В течение первого дня после острого инфаркта опасность разрыва ишеминизированного участка желудочка невелика. Однако через несколько дней, когда в зоне некроза начинается дегенерация миокардиальных волокон, стенка желудочка при растяжении становится очень тонкой. С каждым сердечным сокращением она все больше выбухает и в результате разрывается, поэтому для оценки состояния миокарда и степени систолического растяжения инфарктной зоны применяют рентгеновское исследование контуров сердца.
Если происходит разрыв стенки желудочка, кровь поступает в полость перикарда и развивается тампонада сердца. Происходит сдавление сердца кровью, скопившейся в полости перикарда. В этих условиях прекращается поступление крови в правое предсердие, и больной умирает от внезапного уменьшения сердечного выброса.
– Также рекомендуем “Выздоровление после инфаркта миокарда. Покой после инфаркта”
Оглавление темы “Инфаркт миокарда. Сердечная недостаточность”:
1. Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда
2. Фибрилляция желудочков после инфаркта миокарда. Разрыв стенки желудочка в зоне инфаркта
3. Выздоровление после инфаркта миокарда. Покой после инфаркта
4. Причины боли в области сердца. Стенокардия
5. Аортокоронарное шунтирование. Коронарная ангиопластика
6. Сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности
7. Задержка жидкости в организме. Восстановление функций миокарда
8. Сердечный выброс после инфаркта. Компенсированная сердечная недостаточность
9. Тяжелая сердечная недостаточность. Декомпенсация сердечной недостаточности
10. Лечение декомпенсации сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность
Источник
Фибрилляция желудочков представляет собой крайнюю степень нестабильности сердечного ритма. Сложно представить, но пульс может доходить до 400-т – 600-т сокращений в минуту. Однако такое увеличение просто влияет на изнашиваемость сердечной мышцы. А вот крайне опасно то, что возникает несинхронность сокращения отдельных рядом расположенных участков волокон миокарда (сердечная мышца).
Возникающая рассинхронизация приводит к утрате эффективности систолы, влекущей нарушение сердечного выброса, вплоть до остановки кровообращения. Возможно кратковременной, но этого вполне может хватить для летального исхода, если не подоспеет срочная реанимационная помощь.
Стоит понимать, что по частоте воздействия выделяются мелковолновая фибрилляция желудочков и крупноволновая фибрилляция желудочков, но в обоих случаях такое воздействие приводит к асинхронным сокращениям миокарда.
Самым эффективным способом выведения из состояния фибрилляции желудочков является кратковременное воздействие электрическим импульсом. Правда при этом необходимо высокое напряжение (до 7000 вольт при воздействии через невскрытую грудную клетку).
Фибрилляция желудочков – что это
Фибрилляция желудочков – это сбой сердечного ритма, который характеризуется хаотичным и нерезультативным сокращением мышцы сердца с высокой частотой (около 300 ударов в минуту и выше). Данная патология серьёзно угрожает жизни человека, ему требуется немедленно оказать медицинскую помощь.
Внимание. Данное состояние считается самым опасным типом аритмии, поскольку фибрилляция желудочков почти мгновенно останавливает течение крови в органах, усиливает сбои в метаболизме, вызывает ацидоз и повреждение мозговых тканей. Большая часть летальных исходов из-за асистолии возникает вследствие имеющейся фибрилляции желудочков.
При этом состоянии мышечные волокна желудочков сокращаются очень быстро, беспорядочно и неэффективно, ввиду чего сердце не способно перекачивать даже малые объемы крови, что провоцирует сбои кровообращения в организме такой же силы, как и при остановке сердечной деятельности.
Чаще всего фибрилляция желудочков поражает представителей сильного пола среднего и преклонного возрастов. Как правило, патология возникает в основном у пациентов, имеющих какое-либо заболевание сердечно-сосудистой системы.
Важно. Фибрилляция желудочков – крайне опасное для жизни состояние, которое требует немедленного вмешательства медицинских работников. Даже своевременно оказанные реанимационные мероприятия от прохожих, выполненных в правильной технике, могут позволить спасти больного.
Причины фибрилляции желудочков
Болезни, не связанные с нарушением деятельности сердца и сосудов, редко провоцируют возникновение данного вида аритмии. Чаще всего фибрилляция развивается при кардиальных заболеваниях, связанных с работой клапанов, миокарда или нарушенном кислородном питании сердца.
Фибрилляция желудочков возникает при наличии следующих патологий:
- Ишемическая болезнь сердца – при инфаркте сердечной мышцы, если поражается обширная зона миокарда. При этом фибрилляция чаще всего возникает в первые 12 часов после развития инфаркта.
- Нередко данное состояние развивается и через долгое время после перенесённого некроза миокарда.
- Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии.
- Всевозможные сбои в проводящей сердечной системе.
- Врождённые пороки клапанов сердца.
Что ещё может спровоцировать образование фибрилляции желудочков:
- Удар электротоком;
- Нарушения в системе электролитов;
- Сдвиги кислотно-щелочного баланса;
- Приём определённых препаратов – барбитуратов, обезболивающих, сердечных гликозидов, антиаритмических лекарств.
Фибрилляция желудочков развивается из-за сбоя в электрической деятельности мышечных волокон – они начинают сокращаться неравномерно, находясь в разных сократительных фазах, ввиду чего частота сердечных сокращений достигает огромных цифр – до 400-500 ударов за минуту.
Внимание. Приступ такой хаотичной активности миокарда провоцирует полное нарушение гемодинамики, ввиду чего нарушается кислородное питание всех органов, в первую очередь сильно страдает кора больших полушарий головного мозга. Если в течение пяти минут больному не будет оказана должная медицинская помощь, исход болезни неблагоприятен и наступает смерть ввиду остановки сердца.
Фибрилляция желудочков у детей
Фибрилляция желудочков предсердия среди детей встречается очень редко, и обычно является осложнением иных типов нарушений
сердечного ритма (к примеру, тахикардии желудочков).
У маленьких пациентов фибрилляция желудочков развивается ввиду следующих провоцирующих факторов:
- сбой баланса электролитов;
- приём аритмогенных лекарственных средств;
- нарушение симпатико-парасимпатического равновесия (особенно при повышении концентрации катехоламинов);
- гипо- или гипертермия;
- первичное электрическое заболевание (к примеру, синдром увеличенного интервала между зубцами Q и T);
- гипоксия;
- ишемия.
Справочно. При данной патологии на электрокардиограмме регистрируют беспрерывные волны всевозможных форм и размеров с количеством 200-300 в минуту (крупноволновая фибрилляция желудочков) или 400-500 в минуту (мелковолновая фибрилляция желудочков).
Симптоматика ФЖ у юных пациентов может быть различной, и зависит от:
- типа тахикардии,
- срока болезни,
- ЧСС,
- возраста,
- наличия каких-либо сердечных пороков.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется чувством биения сердца, дискомфортными ощущениями в груди, слабостью, головокружением, тревогой, в некоторых случаях пациент может потерять сознание. При долгом течении приступа наблюдаются симптомы недостаточности кровообращения.
У младенцев при наличии данной патологии могут развиться:
- учащённое поверхностное дыхание,
- диспноэ,
- побледнение и синюшность кожи,
- вялое состояние,
- гепатомегалия,
- отёчность.
Непароксизмальная желудочковая тахикардия возвратного вида у большей части маленьких пациентов не проявляется и обнаруживается обычно случайно, при проведении планового медицинского осмотра.
Неотложное устранение желудочковой тахикардии требует первоначального проведения дифференциальной диагностики с наджелудочковым учащением ЧСС с расширенным желудочковым комплексом. В случае, если тип нарушения сердечного ритма установить не удалось, терапию осуществляют путём подачи увлажнённого кислорода и внутривенной инъекции АТФ.
Внимание. В проведении срочной медицинской помощи нуждаются маленькие пациенты с яркими сбоями кровотока и тяжёлым состоянием, что сопровождается нарушениями сознания, обмороками.
Классификация фибрилляции желудочков
Относительно перенесённых инфарктов мышечной оболочки сердца фибрилляцию желудочков подразделяют на первичную, вторичную и позднюю.
Первичная ФЖ развивается на первые-вторые сутки после некроза миокарда. Она демонстрирует, что для мышечной оболочки характерна электрическая нестабильность, которая возникает из-за острого кислородного голодания мышцы.
Внимание. Примерно 60% первичной фибрилляции желудочков развивается в течение четырёх часов, а большая часть – на протяжении двенадцати часов после отмирания мышцы сердца. Данная патология характеризуется большим процентом летального исхода.
Если имеется недостаточность левого желудочка сердца и кардиогенный коллапс в некоторых случаях у пациентов, перенёсших инфаркт, формируется вторичная фибрилляция желудочков.
В тех случаях, когда ФЖ развивается спустя двое суток после некроза мышцы сердца, её именуют “поздней”. Примерно половина пациентов с данным диагнозом умирают. Как правило, такой вид заболевания начинается спустя две-шесть недель после инфаркта миокарда. Наиболее часто данная ФЖ поражает больных с повреждённой передней стенкой органа.
Справочно. Медики классифицируют фибрилляцию желудочков на два типа. В случае, если сердечный ритм регулярный, частота ударов составляет 200-300 в минуту, говорят о трепетании желудочков. При ненормальном ритме сердца и частоте около 500 ударов в минуту, речь идёт о мерцании сердечных камер.
В чём опасность фибрилляции
При возникновении хаотичной работы мышечных волокон желудочков полноценный сердечный выброс становится невозможным. Помимо того, сила сокращений органа, давление в сосудах быстро уменьшаются, что незамедлительно ведёт к асистолии – остановке сердца.
Кровообращение организма нарушается очень быстро, циркуляция кислорода к тканям и органам нарушается, возникает острое кислородное голодание всех систем. На гипоксию крайне остро реагирует кора больших полушарий, происходят необратимые изменения головного мозга.
Внимание! 80 % случаев летального исхода – такова неутешительная цифра прогноза фибрилляции желудочков.
Данное состояние серьёзно угрожает жизни, поэтому необходимо срочно купировать его при помощи реанимационных действий, знать правильную технику проведения непрямого массажа сердца, ведь своевременная помощь способна вернуть пациента к жизни и увеличить прогноз полного выздоровления.
Фибрилляция желудочков – симптомы
ФЖ протекает точно так же, как и асистолия, ввиду чего наблюдаются следующие клинические проявления:
- Почти сразу пациент теряет сознание;
- Дыхание и пульсация не определяются, наблюдается резкое снижение артериального давления;
- Обнаруживается цианоз кожи;
- Зрачки расширяются, не реагируют на свет;
- Ввиду кислородного голодания возможны расслабления сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки – непроизвольное мочеиспускание или дефекация.
Справочно. К концу первой минуты фибрилляции желудочков больной пребывает без сознания, наблюдаются судорожные сокращения мускулатуры, расширение зрачков. На вторую минуту дыхание пропадает, пульс не прощупывается, кожные покровы синеют, вены на шее расширяются и увеличиваются, наблюдается одутловатость лица.
Фибрилляция желудочков провоцирует развитие клинической смерти. При появлении данной симптоматики есть лишь пять минут для спасения больного и возвращения его к жизни.
Методы диагностики
Диагностировать фибрилляцию желудочков можно только во время проведения инструментальных методов обследования. Ключевым способом является электрокардиографическое исследование сердца. Достоинствами регистрации электрокардиограммы является быстрота обследования и возможность его осуществления в любом месте.
Признаки развития фибрилляции желудочков на ЭКГ:
- Отсутствие комплексов QRS и любых интервалов, и зубцов;
- Регистрация фибрилляционных волн с частотой 300-400 в минуту, хаотичных, вариабельных по протяжённости и амплитуде;
- Отсутствие изоэлектрической линии.
На электрокардиограмме могут зарегистрировать крупноволную ФЖ – если сила сокращений более половины сантиметров исходя из длины одной клетки. Такой тип характерен в первые минуты течения заболевания.
Справочно. Постепенно сердечные клетки истощаются, кислотно-основной баланс смещается в кислотную сторону, нарастают метаболические сдвиги – регистрируют мелковолновую фибрилляцию. Данное состояние представляет наибольшую опасность для больного и характеризуется самым неблагоприятным прогнозом.
Неотложная помощь
Терапия ФЖ заключается в срочном оказании медицинской помощи, так как данный тип аритмии приводит к летальному исходу в считанные минуты, и сердечный ритм самостоятельно не восстанавливается.
Справочно. Пациенту требуется провести немедленную дефибрилляцию, однако если необходимое оборудование отсутствует, медик наносит небольшой и быстрый удар в переднюю стенку груди в сердечную зону, что позволяет купировать фибрилляцию.
Если нарушение сердечного ритма не устраняется таким способом, специалист проводит непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
Как проводится сердечно-лёгочная реанимация:
- Оценивают общее состояние больного и наличие/отсутствие сознания.
- Пациента кладут на спину, запрокидывают голову, нижнюю челюсть выдвигают вперёд, обеспечивают свободное поступление воздушного потока в лёгкие.
- Если дыхание не обнаруживается, вдыхают методом “изо рта в рот” или “изо рта в нос” 12 раз в минуту.
- Прощупывают пульс, при его отсутствии – проводят непрямой массаж сердца с частотой 100 надавливаний на грудину за минуту.
- Если помощь оказывает один человек, он чередует 2 вдоха с 15 надавливаниями на грудную клетку, если двое, то на один вдох осуществляют 5 нажатий.
Пациенту должны провести дефибрилляцию и ввести специализированные лекарственные препараты. Чтобы данная терапия имела нужный эффект, регистрируют электрокардиограмму с целью проведения дифференциальной диагностики, так как при наличии иного типа нарушения сердечного ритма дефибрилляция не результативна.
Дефибрилляция осуществляется при помощи подачи электротока силой 200 Джоулей. В некоторых случаях, если симптоматика достаточно явно демонстрирует наличие ФЖ, реаниматологи не тратят время на проведении диагностики, а непосредственно приступают к осуществлению дефибрилляции.
Внимание. Этот выбор имеет определённый риск, однако он позволяет с большей вероятностью предупредить развития гипоксических осложнений у пациента.
Дефибрилляция проводится в несколько этапов. У ряда больных ритм сердца восстанавливается уже после первой подачи электрического тока. Если это не произошло, подаётся разряд в 300 Джоулей.
При отсутствии результата силу удара электротоком вновь увеличивают до 360 Джоулей. После такого разряда возможны два варианта: восстановление сердечного ритма либо регистрация на электрокардиограмме прямой изоэлектрической линии.
Важно. Последний вариант ещё не указывает на биологическую смерть, ввиду чего дефибрилляция осуществляется в течение ещё одной минуты. После этого проверяют деятельность сердца снова.
Если данная процедура не оказывает должного эффекта, проводится интубация трахеи для осуществления вентилирования органов, обеспечивают доступ к большой вене, куда производится инъекция адреналина. Это мероприятие позволяет увеличить давление в артериях, направляет кровь к жизненно важным органам и тканям. При крайне тяжёлых случаях адреналиновый укол повторяет каждые пять минут.
Фибрилляция желудочков – лечение
Терапия ФЖ осуществляется с помощью внутривенного введения лекарственных средств. В случае, если врачу не удаётся обеспечить доступ к вене, адреналин, лидокаин и атропин могут вводить через трахею, причём дозировка данных веществ увеличивается вдвое и размешивается в 10 миллитрах физраствора.
В исключительных ситуациях медикаменты вводят непосредственно в сердце, если иные методы невозможны.
Справочно. Если у пациента наблюдается острый сбой электролитного баланса, увеличение концентрации калия в кровяной сыворотке и ацидоз, имеет место отравление барбитуратами или передозировка трициклическими антидепрессантами, осуществляется введения гидрокарбоната натрия.
Если удалось купировать приступ фибрилляции желудочков, больного переводят на последующий этап лечения. Он включает в себя, в первую очередь, профилактические мероприятия по развитию повторного приступа:
- Терапия ИБС и сердечной недостаточности;
- Использование противоаритмических лекарственных средств с целью мониторирования ритма сердца;
- Вживление кардиостимулятора либо кардиовертера-дефибриллятора.
Осложнения
Последствием перенесённой фибрилляции желудочков нередко становится постаноксическая энцефалопатия. Из-за кислородного голодания сильно страдают ткани головного мозга. Летальные осложнения со стороны нервной системы развиваются примерно у трети больных, которые перенесли реанимационные действия после развития ФЖ.
У 30% выживших пациентов наблюдаются серьёзные сбои в области движения и чувствительности из-за повреждения коры больших полушарий.
Справочно. Менее серьёзным осложнением является стойкое снижение артериального давления – гипотония. Для терапии показаны лекарства группы адреномиметиков, натрия бикарбонат и, нередко, интубация трахеи с проведением ИВЛ.
Прогноз
Дальнейшая судьба больного целиком зависит от времени начала проведения реанимационных мероприятий:
- Если гемодинамика была восстановлена в течение не более, чем четырёх минут, пациент имеет шансы на полное выздоровление с минимальным риском возникновения осложнений;
- В случае, если кровоток отсутствовал более четырёх минут, шансы на спасение больного минимальны;
- Если от начала приступа прошло свыше десяти минут, то несмотря на проведение реанимации, шансы на выживание остаются лишь у пятой части больных. При этом, даже если пациент выживает, развитие серьёзных осложнений неминуемо, так как за такое количество времени в коре головного мозга происходят необратимые опасные нарушения.
Источник