Инфаркт миокарда фактора риска
Инфаркт миокарда – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца, развивающееся на фоне атеросклероза.
Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы, развивающийся из-за прекращения кровотока в коронарной артерии вследствие ее тромбоза или эмболии, реже – в результате длительного спазма.
Миокард – это сердечная мышца. Кровоток в ней обеспечивается венечной (коронарной) артерией – три ее основных ветви (правая, левая передняя и левая задняя). Атеросклероз, как системный процесс, не обходит своим вниманием коронарную артерию. Образование склеротических бляшек в просвете венечных артерий препятствует нормальному кровотоку и снабжению миокарда кислородом.Либо какую-нибудь из них закупоривает кровяной сгусток – тромб, то участок сердца, который она питает, также остается без кровоснабжения, а значит, без кислорода. На голодном пайке клетки миокарда могут прожить лишь 20–30 минут, потом они гибнут, и возникает инфаркт – участок омертвения сердечной ткани (некроз). На пострадавшем месте остается рубец.
Причины инфаркта миокарда
Непосредственной причиной инфаркта миокарда является остро возникшее, внезапное прекращение кровотока в системе коронарной артерии, в одной или нескольких ее ветвях. Закупорка ветви коронарной артерии может быть вызвана ее тромбозом, реже эмболией или длительным (более получаса) стойким спазмом коронарной артерии.
Инфаркт миокарда является одним из проявлений ишемической болезни сердца. Поражение коронарной артерии в результате атеросклероза приводит к образованию на стенке сосуда склеротической бляшки и ее увеличению. Атеросклеротическая бляшка перекрывает просвет коронарной артерии, вызывая прогрессирующую ишемию соответствующего участка миокарда. Таким образом создаются условия для тромбоза и тромбоэмболии, полного прекращения кровотока в пораженной артерии и некроза (инфаркта) миокарда.
Факторы риска инфаркта миокарда
Наличие хотя бы одного из факторов риска реально увеличивает вероятность знакомства с инфарктом миокарда, причем присоединение каждого нового фактора риска повышает ее в геометрической прогрессии.
Факторы риска при инфаркте миокарда можно разделить на три категории:
Устранение факторов достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда:
- курение;
- гиперхолестеринемия с высоким уровнем липопротеинов низкой плотности;
- артериальная гипертония.
Коррекция факторов с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда:
- сахарный диабет;
- высокий уровень глюкозы в крови;
- низкая физическая активность (гиподинамия);
- избыточная масса тела.
Факторы не могут быть устранены или влияние на них не приводит к снижению риска развития инфаркта:
- пол (мужчины более подвержены развитию ИБС);
- возраст (учащение и отягощение заболеваний сердца с возрастом);
- наследственность (наличие болезней сердца у родственников).
Симптомы инфаркта миокарда
Основной симптом острого инфаркта миокарда – сильная боль в области сердца, обычно за грудиной. Инфарктная боль в состоянии покоя давит, жжет, может отдавать в руку, плечо, спину, челюсть, шею. При стенокардии подобная боль возникает во время нагрузки, а при инфаркте она начинается в покое и не проходит после принятых одна за другой трех таблеток нитроглицерина (по 1 таблетке под язык через каждые 5 минут). При наличии этих признаков следует немедленно вызвать скорую помощь. Умение терпеть в данном случае – опасный враг. Боль может быть настолько сильной, что вызывает кардиогенный шок с резким падением артериального давления и потерей сознания.
Иногда заболевание проявляет себя рвотой или неприятными ощущениями в желудке, перебоями в сердце или затруднением дыхания, потерей сознания. Случается, что инфаркт проходит незаметно. Человек перенес болезнь, даже не зная об этом. Так называемая безболевая форма инфаркта миокарда чаще встречается у людей, страдающих сахарным диабетом.
Развитие инфаркта миокарда может вызвать и другие симптомы:
- нарушения сердечного ритма;
- одышка с частым поверхностным дыханием;
- слабый пульс;
- слабость;
- потливость;
- бледность кожных покровов;
- тошнота;
- резкое повышение артериального давления с последующим его снижением.
Осложнения инфаркта миокарда
По времени развития осложнений инфаркта миокарда различают ранние (в первые часы) и поздние осложнения (развивающиеся через две недели).
- нарушение ритма и проводимости;
- нарушение насосной функции сердца (острая лево-, правожелудочковая недостаточность, аневризма, расширение зоны инфаркта);
- другие осложнения (эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера).
Прогноз
Пациенты с инфарктом миокарда требуют к себе самого серьезного отношения в связи с тяжелым прогнозом этого заболевания. Около трети инфарктов заканчиваются смертью пациентов еще до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Смертность в течение первых четырех недель составляет от 13 до 28%, до 10% больных умирают в течение первого года после инфаркта.
В зависимости от степени поражения миокарда инфаркт разделяют на крупноочаговый, при котором некроз распространяется на всю толщину сердечной мышцы, и мелкоочаговый. Более опасен крупноочаговый инфаркт передней стенки миокарда. При инфаркте задней или боковой стенки последствия не столь тяжелы. Рубец на сердечной мышце остается на всю жизнь. Рассосаться он не может, и о перенесенном инфаркте сердце помнит всегда.
Восстановление кровотока в коронарных артериях в ранние сроки (в первые сутки развития инфаркта) делают прогноз более благоприятным. Прогноз исхода инфаркта зависит от распространенности поражения миокарда, тяжести его течения, возраста больного, развития у него осложнений. Но в любом случае на прогноз заболевания влияет своевременность начала лечения и адекватность проводимой терапии.
Диагностика инфаркта миокарда
При первых признаках инфаркта миокарда и даже всего лишь при подозрении на его развитие следует вызвать скорую помощь, обеспечить больному покой, лежачее положение и прием нитроглицерина.
Изменения, происходящие при инфаркте, хорошо видны на электрокардиограмме.
Анализы:
- общий анализ крови;
- биохимический анализ крови (определение признаков воспаления и повреждения – кардиотропных белков);
- анализ крови на холестерин крови;
- липидный профиль;
- анализ крови на сахар;
- коагулограмма (оценка состояния свертывающей системы крови).
Биохимические показатели при инфаркте миокарда определяются многократно для оценки динамики их состояния.
Инструментальные исследования:
- электрокардиография (ЭКГ)
- УЗИ сердца (Эхо-КГ);
- коронарография, которая часто проводится одновременно с внутрисосудистым тромболизисом (разрушение внутрисосудистого тромба).
При выписке из стационара больному проводится велоэргометрия или тредмил-тест для определения функционального состояния миокарда.
Лечение и реабилитация при инфаркте миокарда
Для того чтобы не рисковать, при малейшем подозрении на инфаркт врачи отправляют человека в реанимационное отделение больницы. И чем быстрее, тем лучше. Ведь только в течение первых нескольких часов, вводя специальные препараты, можно растворить свежий тромб и восстановить кровоток в коронарной артерии. Затем следует позаботиться о предотвращении образования новых тромбов. Для этого используют лекарства, замедляющие свертывание крови. Одно из самых надежных средств – ацетилсалициловая кислота, т. е. обычный аспирин. Он уменьшает частоту осложнений и продлевает жизнь людям, перенесшим инфаркт. Часто для лечения применяют бета-адреноблокаторы. Эти препараты сокращают потребность миокарда в кислороде, а значит, спасают клетки сердечной мышцы от гибели, уменьшают размеры некроза. Одновременно они делают работу сердца более экономной, что при инфаркте очень важно. При неэффективности лекарственной терапии используют так называемые инвазивные методы, в частности коронарную баллонную ангиопластику.
В первые дни заболевания обязателен строгий постельный режим. В это время поврежденное сердце может не выдержать даже минимальной нагрузки. Раньше человек, перенесший инфаркт, не поднимался с кровати несколько недель. Сегодня срок постельного режима значительно сокращен. Но все равно, хотя бы трое суток после инфаркта надо лежать в постели под присмотром врачей. Затем разрешается сидеть, позже вставать, ходить. Начинается выздоровление, адаптация к новой постинфарктной жизни.
Nota Bene!
Лечение инфаркта стволовыми клетками проходит этап активных исследований. Клинические испытания еще не проводились, однако в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект. Специалисты считают, что терапия стволовыми клетками позволит существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда.
Профилактика инфаркта миокарда
- антитромботическая терапия аспирином или его аналогами снижает риск рецидива инфаркта миокарда;
- бета-блокаторы назначают пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка;
- терапия препаратами, снижающими уровень холестерина в крови (статины);
- прием полиненасыщенных жирных кислот;
- ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора.
Интересный факт
Существует заблуждение, что после инфаркта следует максимально снизить физическую активность. При инфаркте миокарда ограничение физической активности необходимо в первые часы и дни с момента возникновения инфаркта, что позволяет снизить нагрузки на пораженный миокард. Однако ранняя активизация больного в сочетании с лечебной физкультурой значительно облегчают реабилитацию и снижают риск возможных осложнений. Отсутствие нагрузки повышает риск повторного инфаркта.
Эксперты: Баргер С. И., кандидат медицинских наук, кардиолог Давид Дундуа, кандидат медицинских наук, кардиолог
Подготовлено по материалам
- Иньков А. Н. ИБС. – Ростов н/Д: Феникс, 2000. – 96 с.
- Калинина А. Г., Поздняков Ю. М., Еганян Р. А. Стабильная стенокардия. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 176 с.
- Поллок М. Л., Шмидт Д. Х. Заболевания сердца и реабилитация. – Киев: Олимпийская литература, 2000. – 408 с.
- Фадеев П. А. Инфаркт миокарда. – М.: Оникс, 2007. – 128 с.
Источник
Определение
Сердце человека – орган, который работает непрерывно от первого вздоха до последнего, без выходных и отпусков. Мышца сердца, миокард, обеспечивает насосную функцию, сокращается каждую секунду и нуждается в активном кровообращении. Венечные (или коронарные) артерии обеспечивают питанием и кислородом самую трудолюбивую мышцу нашего тела.
Если в одной или нескольких коронарных артериях возникает затруднение тока крови из-за атеросклеротических наложений, сужения сосуда – снижается кровоснабжение миокарда, возникает боль. Такая боль называется ишемической и болезнь – ишемической болезнью сердца.
Ишемия, в переводе с греческого – местное малокровие, обескровливание, что объясняет основную природу заболевания.
Инфаркт миокарда (ИМ) – сердечно-сосудистая катастрофа, сердечный приступ: это гибель участка миокарда из-за затянувшегося эпизода ишемии.
Причины инфаркта
В подавляющем числе случаев причиной инфаркта является атеросклероз – образование атеросклеротической бляшки на стенке сосуда, сужающей ее просвет.
Этот процесс хронический и бляшка «растет» постепенно. Как правило, такая постепенность дает организму возможность подготовиться – развиваются коллатеральные, обходные, пути кровотока и даже тотальное перекрытие магистральной артерии не ведет к полному обескровливанию и развитию инфаркта.
Но, если по какой-то причине, бляшка стала нестабильной, нарушилась целостность ее «покрышки» – запускается неудержимый каскад тромбоза. И тогда даже небольшая по размеру бляшка может стать причиной инфаркта миокарда. Клетки крови макрофаги, тромбоциты стремятся закрыть дефект, активируется свертывающая система крови, образуется фибриновый сгусток и тромб, полностью перекрывающий просвет артерии. Сердечная мышца очень чувствительна к гипоксии. Через 30 минут начинается гибель клеток, а через 90-100 минут участок миокарда, лишенный кровотока, необратимо погибает полностью.
Иногда кровоток восстанавливается самостоятельно – собственная противосвертывающая система справляется с тромбом и инфаркт не случается. От 4-х до 27% сердечных приступов заканчиваются подобным образом.
Тромбоз является причиной инфаркта в 9 из 10 случаев. Другие причины – эмболия (перекрытие просвета коронарной артерии не тромбом, а фрагментом той же кальцинированной бляшки или измененного сердечного клапана), спазм, кровоизлияние в бляшку, отслойка внутренней стенки артерии. Они встречаются гораздо реже.
Факторы риска
Факторами риска атеросклероза и инфаркта миокарда являются:
Дислипидемия: повышение уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности крови – основа формирования атеросклеротической бляшки
Табакокурение: повреждение эндотелия сосудов, хроническая гипоксия из-за воздействия угарного газа, прямое сосудосуживающее действие никотина – не полный перечень влияния курения на сосуды и сердце
Сахарный диабет: нарушена микроциркуляция, поддерживается состояние хронического воспаления
Артериальная гипертония: повышает нагрузку на сердечную мышцу.
Абдоминальное ожирение: способствует нарушениям обмена липидов и глюкозы, повышению АД, увеличению потребности в кровоснабжении.
Низкая физическая активность: снижение тренированности, уменьшение массы мускулатуры, возможностей адаптации организма к изменениям.
Нездоровое питание, злоупотребление алкоголем
Психоэмоциональные причины: стресс, депрессия.
Симптомы, клиника
Типичным симптомом ишемического поражения миокарда является боль в груди. Чаще она сжимающего, давящего характера, локализуется за грудиной. Характерна иррадиация (распространение) в левую руку, плечо, под лопатку. Боль длительная, может быть волнообразной.
Характерны также холодный «липкий» пот, бледность кожи, одышка.
Тревожность, чувство страха, беспокойство, резкая усталость – часто сопровождают инфаркт.
Такая классическая картина сопровождает инфаркт далеко не всегда.
Описаны нетипичные варианты клиники ИМ. Часто они встречаются среди женщин, пожилых людей, при повторных инфарктах, сахарном диабете.
Астматический – ведущий симптом одышка, вплоть до удушья. Обычно при обширном поражении сердца и развитии недостаточности левого желудочка у пожилых пациентов и при повторном инфаркте;
Аритмический – болевой синдром выражен незначительно, беспокоят сердцебиение, «провалы» в биении сердца, слабость;
Абдоминальный – боль в животе, тошнота и рвота, часто при нижней локализации инфаркта миокарда;
Церебральный – с преобладанием признаков поражения мозга, головокружения. Снижение сократительной способности, замедление ритма могут привести к снижению мозгового кровообращения, особенно у пациентов с исходными нарушениями церебрального кровотока;
Бессимптомный или малосимптомный – нет типичных признаков, боль не интенсивная или совсем отсутствует. Заболевание диагностируется postfaсtum по изменениям ЭКГ. Такой вариант течения заболевания характерен для пациентов сахарным диабетом, пожилых и женщин;
С нетипичной локализацией боли – в правой руке, нижних конечностях, спине.
Диагностика
Диагноз ИМ устанавливается на основании совокупности клинической картины (симптомы) и данных ЭКГ (запись электрической активности сердечной мышцы). Для принятия решения о неотложности лечения часто этого достаточно.
В дальнейшем, для подтверждения диагноза, определения прогноза необходимы лабораторные тесты и более сложные инструментальные исследования.
Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от локализации очага поражения, его объема и глубины. Эти изменения динамичны, проходят определенные стадии.
В типичном случае в острейшем периоде ИМ регистрируется подъем сегмента ST (как минимум, в 2-х смежных отведениях), затем формируется зубец Q(или QS) и характерная динамика з. Т в подострой стадии.
Трудно оценить инфарктную динамику ЭКГ при наличии кардиостимулятора, нарушений проводимости по типу полной блокады ножек пучка Гиса, синдрома Вольфа-Перкинсона-Уайта и здесь необходимы лабораторные тесты повреждения миокарда.
К ним относятся определение сердечных тропонинов (T и I, высокочувствительный), креатинфосфокиназы. Первые маркеры (тропонины) появляются уже через 2-3 часа от начала гибели кардиомиоцитов и позволяют поставить точный диагноз и начать лечение, спасающее жизнь. Экспресс-анализ на тропонин возможно выполнить уже бригадой скорой помощи.
Как и ЭКГ, уровень лабораторных показателей меняется в динамике, достигая максимальных значений к концу вторых суток и приходя к норме через 10-14 дней. Кроме тропонинов и КФК в общем анализе крови может быть умеренный лейкоцитоз (максимально до 15х109/л) в течение первой недели заболевания, а затем ускорение СОЭ, сохраняющееся до нескольких недель. Эти изменения часто сопровождают умеренную лихорадку (до 380С) из-за системного воспаления в ответ на попадание в кровоток продуктов некроза миокарда.
Классификация, стадии инфаркта миокарда
Временные фазы-периоды:
1. Острейший – первые 2 часа после начала болевого синдрома;
2. Острый – до 10 дней от начала заболевания;
3. Подострый – от 2-х недель до 1,5 месяцев;
4. Стадия рубцевания – от 1,5 до 6 месяцев;
5. Стадия исходов, постинфарктный кардиосклероз – через 6 месяцев от момента инфаркта;
В зависимости от размера очага некроза: крупноочаговый, мелкоочаговый.
В зависимости от глубины распространения некроза: субэпикардиальный, субэндокардиальный,интрамуральный, трансмуральный
Наличие осложнений: осложненный, неосложненный.
В зависимости от локализации очага: передней, боковой, задней, нижней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, правого желудочка, предсердий или комбинированные варианты.
По наличию в прошлом ИМ: первый, повторный (после 28 суток от предыдущего инфаркта), рецидив (в течение 28 суток от инфаркта).
Первая помощь, лечение
Ухудшение самочувствия при инфаркте миокарда, как правило, внезапное и выраженное, сопровождается тревогой, страхом, беспокойством.
Первое, что нужно сделать – прекратить выполняемую нагрузку, по возможности сесть или прилечь. Обеспечить доступ свежего воздуха – открыть окно, расстегнуть верхние пуговицы рубашки, ослабить ремень, галстук.
Если у человека ранее были проблемы с сердцем, он может иметь при себе соответствующее лекарство – нитроглицерин. При появлении боли нужно принять до 3-х таблеток нитроглицерина с интервалом 5 минут (если в ответ на первую таблетку избыточно не снизилось АД, не появилось сильное головокружение).
Также рекомендовано принять ½ таблетки аспирина (250мг). Неэффективность нитроглицерина и прекращения нагрузки характерна для ИМ, в отличие от стенокардии напряжения. Поэтому очень важно как можно скорее вызвать скорую медицинскую помощь и четко объяснить диспетчеру 03, что ситуация неотложная и вероятен инфаркт миокарда.
От своевременности оказания помощи напрямую зависит не только объем поражения сердца, риск развития осложнений, но и возможность пережить инфаркт миокарда. Если в течение 60 минут пациент будет доставлен в стационар для проведения лечения, его шансы выжить и не стать инвалидом значительно возрастают.
Смертность от инфаркта миокарда достигает 20% и 80-90%смертей происходит из-за позднего начала лечения.
Врачи бригады скорой помощи регистрируют ЭКГ, которая в большинстве случаев определяет диагноз и дальнейшую тактику. Если есть данные за инфаркт миокарда – лечение начинается незамедлительно.
При сохраняющемся болевом синдроме проводится обезболивание, чаще используется морфин.
По показаниям вводятся антиаритмические, седативные средства.
Следующий важный вопрос – восстановление кровотока в коронарной артерии, реперфузионная терапия. Она позволяет либо предотвратить гибель кардиомиоцитов, либо уменьшить объем поражения, возобновив кровообращение.
Такой восстановление проводится либо внутривенным введением медикаментов тромболитического действия (непосредственное «растворение» тромба внутри артерии) или механическим расширением сосуда – чрезкожное вмешательство (ЧКВ) или ангиопластика с возможным последующим стентированием (установкой стента-пружины для сохранения проходимости пораженной артерии).
Преимущества ангиопластики перед тромболизисом доказаны, если она проведена в течение не более 2-х часов от начала болевого приступа. Это вмешательство несет значительно меньший риск кровотечений, в том числе геморрагического инсульта.
Поэтому так важна оперативность доставки пациента с инфарктом в больницу.
Но, введение препаратов тромболитического действия может быть начато уже в машине скорой помощи, если шансов доставить пациента в специализированное отделение в течение 60 минут от начала приступа нет. Проведение тромболизиса в течение часа от начала заболевания позволяет «остановить» развитие каждого третьего инфаркта. Чем больше времени проходит от начала заболевания, тем меньше эффективность такой терапии и через 12 часов она практически равна нулю.
После проведенной тромболитической терапии в течение суток проводится плановое ЧКВ: рентгенконтрастное исследование коронарных артерий – коронарография. Это важно для контроля состояния коронарного русла и, при необходимости, проведения ангиопластики и стентирования.
Надо понимать, что есть очень четкий алгоритм действия врачей по оказанию помощи при остром коронарном синдроме (состояние, когда еще непонятно во что выльется сердечный приступ – стенокардию или инфаркт). Он разработан на основе многих исследований, наблюдений и помогает спасать пациентов.
Осложнения инфаркта миокарда
Они разделяются на ранние и поздние.
К ранним осложнениям относятся:
1. Острая левожелудочковая недостаточность – резкое снижение сократительной способности миокарда, проявляется одышкой, кашлем, учащением пульса. Может сопровождать острую аневризму сердца – выбухание участка желудочка по месту обширной инфарктной зоны;
2. Нарушения ритма и проводимости сердца – различные нарушения регистрируются у 90% пациентов. Некоторые из таких нарушений – смертельно опасны (как фибрилляция предсердий, полная атриовентрикулярная блокада), лечение их возможно только в условиях отделения интенсивной терапии – дефибрилляция или установка кардиостимулятора;
3. Кардиогенный шок – невозможность адекватного кровоснабжения, резкое снижение АД при поражении большого участка миокарда;
4. Ранняя постинфарктная стенокардия – возникает в первые 24 часа острого инфаркта, может быть проявлением незавершившегося некроза сердечной мышцы;
5. Перикардит – воспаление сердечной сумки в первые 1-3 суток, осложняет течение заболевания, увеличивает риск неблагоприятного исхода;
6. «Несердечные» осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, острый психоз или депрессия, тромбоэмболические осложнений в другие сосуды.
Поздние осложнения:
1. Синдром Дресслера – через 2-6 недель появляются полисерозиты – воспаление плевры, перикарда, суставов. Имеют аутоиммунный характер;
2. Тромбоэндокардит – возникновение и воспаление пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах, опасен эмболическими осложнениями;
3. Формирование хронической аневризмы сердца – в области обширного рубца, способствует прогрессированию сердечной недостаточности, образованию внутрисердечного тромба;
4. Хроническая сердечная недостаточность – недостаточная насосная функция сердца ведет к снижению физической работоспособности, появлению одышки, отеков;
Как жить после инфаркта
Целями восстановления являются физическая, психологическая адаптация, восстановление работоспособности, предупреждение развития осложнений и повторного инфаркта.
Физическая реабилитация начинается с палаты интенсивной терапии. До 28 дней – в кардиологическом отделении или реабилитационном центре, санатории. Постепенное увеличение физической активности позволяет снизить риск осложнений, вернуться к обычной жизни.
Часто необходимо участие психолога, чтобы помочь пациенту продолжить жить с новой болезнью.
Медикаментозная терапия – также является частью реабилитационного плана. Она включает в себя различные группы препаратов, которые назначаются индивидуально. Чаще всего назначаются препараты для урежения частоты пульса, снижение уровня холестерина, нормализации артериального давления и предотвращения повышенной свертываемости крови.
Важно выполнять рекомендации врача по приему препаратов и соблюдению режима физической активности.
Огромную роль играют изменения в образе жизни, касающиеся не только физических упражнений. Коррекция массы тела при ее избытке (или недостатке!), изменения в составе рациона питания (по типу антиатерогенного), отказ от курения (если человек еще этого не сделал) – без этой работы пациент имеет мало шансов «жить долго и счастливо».
Источник