Инфаркт миокарда до 40 лет

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Многие люди уверены, что инфаркт миокарда бывает только у пожилых людей. Даже мысль о том, что приступ может развиться в 30 или в 40 лет, выглядит абсурдной.

Действительно специалисты уверяют, что риск этой патологии существенно увеличивается по мере старения организма.

Однако результаты исследований ученых, которые были опубликованы в последние годы, свидетельствуют о том, что примерно 10-15 % общего числа приступов происходит в молодом возрасте. Так может ли быть инфаркт в 30 лет?

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Факторы риска

Основным фактором, который приводит к появлению инфаркта у людей любого возраста, считается атеросклероз сосудов, обеспечивающих доступ крови к сердцу. При этом у молодых людей существуют и другие факторы риска.

К развитию атеросклероза у молодых людей приводит следующее:

наследственная предрасположенность;
курение;
лишний вес;
дислипопротеидемия;
психологический поведенческий тип А;
повышение артериального давления;
недостаточно активный образ жизни;
употребление гормональных контрацептивов;
нарушение толерантности к глюкозе.

Ученые проводили оценку значимости причин развития ишемии у людей до и после 40 лет, которые перенесли инфаркт. В результате им удалось установить, что у молодых людей намного чаще диагностируется гиперлипидемия и лишний вес.

Также они нередко страдают атеросклерозом, сахарным диабетом. Кроме того, инфаркт у мужчин в молодом возрасте может быть следствием курения. У пожилых пациентов лидирующие позиции занимает гипертензия.

Для молодых людей, которые перенесли инфаркт, очень часто характерна комбинация сразу нескольких факторов. Если у человека имеется неблагоприятная наследственность, риск появления стеноза артерий увеличивается вдвое. Кроме того, угроза внезапной смерти в данном случае повышается в 4 раза.

Причина инфаркта у женщин в молодом возрасте может заключаться в артериальной гипертензии, гиперлипидемии или отягощенной наследственности. Довольно часто к этой патологии приводит применение гормональных контрацептивов.

Инфаркт миокарда

Такие лекарственные средства принимает 20-40 % женщин. Они повышают вязкость крови, что провоцирует тромбоэмболические последствия и инфаркт.

Важно учитывать атерогенное воздействие гормональных препаратов на обменные процессы в организме. Особенно опасно принимать их курящим женщинам.

Значимым фактором, влияющим на развитие ишемии, считается дислипопротеидемия. В этом случае наблюдается увеличение уровня холестерина в крови и количества липопротеидов, имеющих низкую плотность. Даже при условии отсутствия прочих факторов имеется угроза появления атеросклероза и даже внезапного летального исхода в результате инфаркта.

Вне зависимости от количества холестерина и давления существенно повышается вероятность развития ишемии у курильщиков. Именно этим фактором многие врачи объясняют появление инфаркта у молодежи.

Доказано, что курение увеличивает активность липо-протеиновой липазы. Это уменьшает объем липопротеинов, имеющих высокую плотность, что и провоцирует стремительное развитие атеросклероза. Помимо этого, при попадании никотина в организм увеличивается потребность миокарда в кислороде и усиление агрегации тромбоцитов, что провоцирует образование тромбов в сосудах.

Увеличение количества случаев инфаркта обусловлено повышением числа стрессов и уменьшением физической активности. Появление приступа нередко является реакцией на неудовлетворительную психосоциальную обстановку.

Кроме того, угроза развития инфаркта существенно повышается у людей, которые по роду своей деятельности вынуждены контактировать с вредными элементами или тяжелыми металлами. Это обусловлено риском развития токсических коронаритов.

Причины инфаркта в молодом возрасте

У людей молодого возраста, помимо раннего атеросклеротического нарушения сосудов, инфаркт может быть следствием таких факторов:

Изменения коронарного кровообращения вазорегуляторного характера	Этот фактор может провоцировать спазм венечных артерий.
Проблемы со свертываемостью крови	Впоследствии могут возникать тромбозы и тромбоэмболии сердца и сосудов.
Патологии коронарных артерий	Имеют токсический или инфекционно-аллергический характер и сопровождаются вторичным фиброзом.
Расслоение венечных сосудов	Имеет идиопатический характер.

Кроме того, причиной возникновения инфаркта миокарда могут стать аномалии строения артерий.

Причина появления инфаркта может крыться в наличии атеросклероза.

Этиология инфаркта миокарда

У молодых людей ключевым является воздействие таких факторов:

тромбогенный – в этом случае активизируются тромбоциты и система свертывания крови;
проблемы в работе сосудистого эндотелия – к подобным нарушениям приводит повреждение, ухудшение восстановительных процессов, старение;
нарушение углеводного и липидного обмена.

Существует мнение, что развитие инфаркта миокарда у молодых людей может иметь разные сценарии:

При нарушении работы одной коронарной артерии	Ключевая роль отводится тромбозу. При этом после спонтанного лизиса тромба причину развития некроза не удается выявить с помощью ангиографии.
По мере старения организма чаще наблюдается атеросклероз коронарных артерий	В патологическом процессе участвует сразу несколько сосудов.

Особенности клиники

В последние годы инфаркт миокарда довольно часто стал встречаться у людей молодого возраста. Иногда эту патологию диагностируют даже у подростков. Причины появления недуга и особенности клинической картины у молодых пациентов имеют характерные особенности.

При исследовании причин появления острого приступа у людей такого возраста удалось обнаружить наследственную предрасположенность к развитию ишемической болезни. Именно эта патология была выявлена у ближайших родственников в возрасте до 55 лет.

К основным факторам, которые провоцируют появление атеросклероза и ишемии у молодых людей, относят наличие лишнего веса и сахарного диабета. Эти состояния провоцируют выраженные нарушения обменных процессов и увеличение содержания холестерина в крови.

Благодаря исследованиям, которые проводились среди пациентов в возрасте до 40 лет, удается обнаружить коронарный атеросклероз при регулярном употреблении алкогольных напитков. Кроме того, ученые доказали взаимосвязь между алкогольными эксцессами в прошлом и развитием острого инфаркта миокарда у таких людей.

Даже если патология имеет типичное течение, поставить точный диагноз пациентам молодого возраста может быть весьма проблематично. Это обусловлено тем, что сам человек и его близкие не могут заподозрить наличие острого инфаркта. В некоторых случаях даже врачи испытывают трудности с диагностикой. В результате существенно увеличивается угроза развития опасных осложнений.

Основная отличительная особенность этого состояния у пациентов 35-45 лет заключается в высокой угрозе внезапной коронарной смерти. Данный синдром сопровождается приступом боли за грудиной или возникает без этих ощущений.

Статистика

Существуют данные, что у людей до 40 лет инфаркт миокарда развивается с такой периодичностью: 0,01-0,6 случаев на 1000 мужчин, а также 0,03-0,4 – на 1000 женщин. Эти показатели составляют 2-7 % все случаев инфаркта, которые регистрируются до 65 лет. В период вынашивания ребенка данная патология развивается 1 раз из 10000 случаев.

Ключевым фактором возникновения недуга считается атеросклероз – именно он обнаруживается в 90-92 % случаев. У женщин атеросклероз поражает сосуды намного позже, чем у мужчин: в Европе – на 10 лет, в Азии – на 15 лет. При этом специалисты утверждают, что распространенность ишемии сердца через каждые 10 лет жизни увеличивается вдвое.

У молодых мужчин основным фактором развития инфаркта является атеросклероз, тогда как у женщин преобладают неатеросклеротические причины. Во время коронарографического исследования пациентов обоих полов, которые перенесли инфаркт в возрасте 18-35 лет, стеноз артерий был обнаружен у 92 % мужчин и у 23 % женщин.

Сегодня врачи не подвергают сомнению тот факт, что предпосылки к развитию атеросклероза появляются в детском и подростковом возрасте. Фиброзные бляшки, которые обычно наблюдаются у людей 20 лет, могут возникать даже у детей 10-15 лет. В аорте они локализуются примерно у 10 % пациентов, а в коронарных артериях – у 18 %.

Это означает, что у молодых людей зачастую наблюдается атипичное протекание атеросклероза, который поражает венечные сосуды.

Важно учитывать, что мнение относительно числа коронарных сосудов, которые подверглись атеросклеротическим процессам, имеет весьма противоречивый характер.

Так, коронарографическое обследование мужчин возрастом 21-30 лет, которые страдают ишемией, показало, что стеноз сосудов больше 50 % 1 коронарной артерии имеет 56 % пациентов, 2 – 20 %, 3 – 23 %. У 1 % людей был выявлен стеноз левой артерии.

При этом анализ 187 аутопсий пациентов моложе 40 лет, которые умерли от ишемической болезни, показал такие результаты: у 32 % людей было диагностировано поражение 1 коронарной артерии, у 36 % — 2, у 26 % — 3. При этом у 3 % выявили выраженное нарушение сосудов, которое имело распространенный характер.

В большинстве случаев у молодых людей атеросклероз появляется в передней нисходящей ветви. У пациентов моложе 30 лет намного чаще выявляют коронарные тромбы, которые являются единственной причиной инфаркта, чем у людей 31-40 лет.

Инфаркт миокарда – крайне опасное состояние, которое может стать причиной внезапного летального исхода. К сожалению, это заболевание перестало быть уделом пожилых людей.

С каждым годом врачи диагностируют все больше случаев подобных приступов у молодежи. Поэтому любые симптомы патологии должны стать поводом для незамедлительного обращения к врачу. Только четкое выполнение всех рекомендаций поможет сохранить человеку здоровье.

Источник