Инфаркт миокарда что это наследственное
По мнению специалистов, причина ранних инфарктов и инсультов – вовремя не выявленная семейная гиперхолестеринемия, одно из самых распространённых генетических заболеваний в мире.
Бомба с часовым механизмом
О существовании этой болезни не знают даже многие врачи. Не подозревают о ней и те, кто ею страдает. Ведь до поры до времени семейная гиперхолестеринемия, по вине которой случается каждый пятый инфаркт или инсульт в молодом возрасте, ничем о себе не напоминает. Печальная истина нередко выясняется тогда, когда самое страшное уже произошло.
Источник бед – мутация генов, запускающая в организме неконтролируемый рост уровня так называемого «плохого» холестерина (низкой плотности), что приводит к ускоренному развитию атеросклеротического поражения сосудов (преимущественно коронарных артерий), к развитию ишемической болезни сердца, а в итоге к сосудистой катастрофе в 20–40 лет, а то и раньше. Специалистам известны случаи, когда инфаркт миокарда случался у детей в возрасте 7–10 и даже 4 лет.
Замкнутый круг
Единственный способ выявить смертельно опасное наследственное заболевание, которое встречается в среднем у 1 из 250 человек, – сдать анализ крови на холестерин. Но в перечень обязательных исследований по программе диспансеризации школьников и студентов этот анализ не входит. Да и у педиатров нет привычки собирать у юных пациентов семейный анамнез по ранним сердечно-сосудистым заболеваниям (инфарктам и инсультам ближайших родственников).
У специалистов это обстоятельство вызывает большую тревогу. Ведь у семейной гиперхолестеринемии, которая протекает бессимптомно, есть такие формы, при которых без своевременной диагностики и лечения ребёнок с этим заболеванием может не дожить и до 10 лет.
По мнению главного внештатного специалиста-диетолога Департамента здравоохранения города Москвы, заместителя директора Федерального исследовательского центра питания, биотехнологии и безопасности пищи Антонины Стародубовой, единственным выходом здесь может стать включение в программу диспансерного наблюдения детей и подростков из групп высокого риска гиперхолистеринемии биохимического анализа крови на определение уровня липидов как минимум дважды: в возрасте 9–10 и 17–21 года.
Под контроль!
Сегодня у врачей есть все средства для эффективной терапии по снижению и контролю уровня холестерина у таких больных.
С 2014 года в нашей стране ведётся и регистр больных семейной гиперхолестеринемией, к которому уже подключились 13 регионов нашей страны и 23 медицинских учреждения, осуществляющих диагностику и лечение больных с тяжёлыми формами нарушений липидного обмена.
По словам президента Национального общества по изучению атеросклероза, ведущего научного сотрудника отдела атеросклероза Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава России Марата Ежова, создание в нашей стране национальной сети липидных центров, которые будут заниматься повышением осведомлённости населения и врачей о данном заболевании, его профилактикой, диагностикой и лечением, позволит не только выявлять пациентов с этой смертельно опасной болезнью, но и спасти их жизни.
А пока это лишь пожелание, основанное на энтузиазме специалистов, они призывают каждого из нас к регулярной проверке своего общего уровня холестерина, который у здорового человека не должен превышать 5 ммоль/л.
Ежегодно сердечно-сосудистые заболевания уносят жизни 900 тысяч россиян, треть из которых – люди молодого возраста. При этом более половины взрослого населения нашей страны (55%) имеют повышенный уровень холестерина.
Истинное число больных семейной гиперхолестеринемией в России неизвестно. По мнению специалистов, речь может идти о 500 тысячах пациентов.
Смотрите также:
- Новости недели: откуда взялись дети-долгожители и кому нужно второе сердце →
- Ученые доказали эффективность лечения инфаркта стволовыми клетками →
- Москвичи и гости столицы смогут бесплатно проверить свое сердце →
Источник
Анонимный вопрос
22 ноября 2018 · 3,5 K
Эксперт проекта Genetics-info, врач-генетик.
Genetics-info: портал, где собрана вся… · genetics-info.ru/
В целом, инфаркт миокарда не является наследственным заболеванием, но одним из факторов его развития является предрасположенность. Один из генетических предикторов (инструментов прогнозирования) развития инфаркта миокарда (но не единственный), локализован в хромосоме 9 р21.3. Таких генетических предикторов множество – фактически все люди являются носителями разного числа аллелей риска возникновения инфаркта миокарда от различных генов. Несмотря на это, другие факторы риска (например, пол и возраст) в краткосрочной перспективе являются более значимыми. Хотя знание о наследственной предрасположенности может помочь рационально подобрать профилактические меры в долгосрочной перспективе.
Однако существуют еще наследственные гиперхолестеринемии, при них имеется высокий риск раннего инфаркта миокарда
“https://omim.org/entry/143890?search=hypercholesterolaemia&highlight=hypercholesterolemia%20hypercholesterolaemia”
Это четко моногенные заболевания.
«Инфаркт и инсульт молодеют», – говорят кардиологи. Виной всему современный образ жизни: сидячий, с неправильным… Читать дальше
У меня я перенес трансмуральный крупноочаговый ИМ через три месяца после первого инфаркта перенес второй ОИМ. Теперь диагноз ИБС ПИКС,АНЕВРИЗМА.Поражение :передневерхушечное,верхушечно боковое,переднеперегородочное.У моего отца было два инфаркта ,второй он не перенес ,умер.Так что я думаю это наследственно .
Как довести себя до инсульта или инфаркта?
психолог-консультант, бизнес-тренер, гештальт-терапевт, www.facebook.com/evgeny.yakovlev.3… · vk.com/id186672748
До отдельно инфаркта именно миокарда, или инсульта – пожалуй, только тщательно создав соответствующее состояние сосудов. То есть довести их до серьёзного поражения атеросклерозом. Вам потребуется курить, есть много жирной пищи. Последнее, увы, не непременно приведёт к успеху: роль диеты в уровне холестерина в крови не так уж велика, а вот курение – просто отлично: оно чудесно повреждает интиму сосудов.
Дождитесь гипертонической болезни; приблизить её можно малоподвижностью и ожирением, чем обильнее, тем лучше. – И ни в коем случае не принимайте постоянную гипотензивную терапию.
А вот уже на фоне развёрнутого атеросклероза – стрессы, чем более они длительные, хронические, тем лучше. Замечательно – ответственная работа без отдыха с постоянными недосыпами.
Если у вас подходящая наследственность, то уже между 40 и 50 – все шансы на удачу!
Без развёрнутого атеросклероза – ну, симпатомиметики в Совсем Лошадиных Дозах, – но это не будет именно инфаркт миокарда или инсульт, это будет полиорганное поражение всего. То есть получится неизбирательный инъекционный яд, простигосподи; крайне специфический способ над собой надругаться. Или вы для кого-то из знакомых спрашиваете?..) Похожий эффект за счёт собственных процессов может запустить что-то вроде тяжёлой сочетанной травмы с раздавливанием тканей; в клинике ДВС-синдрома, пожалуй, инфаркт/инсульт может быть описан как мелкая подробность.
Вы лучше для вашей задачи курите, курите, курите, – оно дольше, но вернее и целенаправленнее будет!
Прочитать ещё 2 ответа
Передается ли инсульт по наследству?
Я слышал по сарафанному радио,но медицинского мнения не знал. Мама ушла из жизни после второго приступа, но она ребенок военного времени и у нее с детства была прблемма с головной болью. Инсульт происходит от внуте черепного давления а давление следствие или последствие каких то проишествий
.
Прочитать ещё 3 ответа
Как лечить ишемию сердца?
Врач-кардиолог, консультант ресурса — Medicoway.Ru · medicoway.ru
Ишемия – это нехватка кислорода мышце сердца из-за нарушения кровообращения в коронарных (сердечных) сосудах.
Основной причиной ишемии является атеросклероз сосудов, когда появляются атеросклеротические бляшки во внутреннем слое сосудов, из-за чего нарушается нормальный кровоток.
Лечение ишемии проводится комплексно. Назначают препараты, расширяющие сосуды сердца, снижающие холестерин и стабилизирующие атеросклеротические бляшки, а также средства, снижающие свёртываемость крови и нормализующие артериальное давление.
Прочитать ещё 4 ответа
Какие первые симптомы инфаркта у мужчин?
Предвестники инфаркта возникают в период от 3 до 7 дней до наступления острого состояния, которое в ряде случаев смертельно, так как некротизируется значительная часть тканей миокарда.
Часто на первые проявления нарушения состояния сердца заболевшие не обращают внимания, списывая их на переутомление или прочие причины. У ряда же лиц предынфарктная симптоматика нестандартная, и потому не всегда даже врач может сразу заподозрить нарушение в состоянии сердца.
Срочно надо обратиться за врачебной помощью при таких симптомах:
стойкая усталость, которая не проходит даже после длительного отдыха,
высокая утомляемость, даже при выполнении простых действий, не требующих затраты большого количества сил,
боль ноющего или тупого характера в загрудинной области, появляющаяся периодически и не проходящая даже в состоянии покоя. Присутствовать она может от нескольких минут до нескольких часов,
боль, причина которой непонятна, возникающая в плечевом поясе, а также челюстях и зубах,
проявление общего недомогания, схожего с тем, которое возникает при вирусных инфекциях. У больного наблюдаются ломота в суставах и мышцах, общая слабость и выраженная сонливость,
нарушения пищеварения, приводящие к поносу и тошноте, которые иногда принимаются за признаки не очень сильного отравления, и больной начинает проводить терапию, направленную на его устранение,
общая угнетённость и депрессивный настрой, когда больной теряет интерес к тому, что еще недавно представляло для него интерес и приносило удовольствие,
- одышка даже после небольшой нагрузки, такой, как ходьба прогулочным шагом или подъём по лестнице.
Прочитать ещё 2 ответа
Источник
На вопросы отвечает Виталий Иваненко, главный врач ГБУЗ «Волгоградский областной клинический кардиологический центр», главный специалист-кардиолог комитета здравоохранения Волгоградской области, к. м. н.
? У меня в роду было несколько случаев заболеваемости инфарктом миокарда. Переживаю, вдруг скажется наследственность и болезнь проявится у меня. Скажите, возможно ли такое?
Инфаркт миокарда – это одно из проявлений ишемической болезни сердца, главной причиной которого является атеросклеротическое поражение сосудов сердца. Причиной атеросклероза, в свою очередь, является нарушение холестеринового обмена, что достаточно часто определяется наследственными факторами. Риск развития инфаркта миокарда повышают также сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение, алкоголизм. А эти заболевания часто являются генетически обусловленными. Лечащий врач определит наличие у вас наследственных факторов риска развития заболеваний сердца, а также поможет с ними бороться.
? Мы с соседками часто спорим по такому поводу: они говорят, что употребление бокала сухого красного вина раз в день поддерживает здоровье сердца. Я отношусь к этому скептически. Мне кажется, что полезнее пешие прогулки на свежем воздухе – и проблем с сердцем меньше будет. Виталий Владимирович, подскажите, кто из нас прав?
– Существует множество мнений о пользе и вреде красного вина для сердца и сосудов. Большинство из них указывают на пользу умеренного, не более 120–150 мл, употребления красного вина ввиду наличия в нем полезных веществ (полифенолов). А вот о пользе физических нагрузок для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями уже давно никто не спорит. Ответ однозначен: физические нагрузки – обязательный компонент грамотного лечения.
? Я часто задыхаюсь. На этом фоне после менопаузы началась тахикардия, мерцательная аритмия. Мне врач объяснил, что у меня лишняя петля, если ее убрать, я буду абсолютно здорова. Я отказалась от операции в пользу медикаментозного лечения. Уже восемь лет пью таблетки. Если пропущу день-два, сразу начинается тахикардия. Следует ли мне сделать операцию или, если меня спасает препарат, оставаться на таблетках? Мне 65 лет.
– Оперативное лечение – один из самых современных методов лечения нарушений ритма сердца. Данная процедура высокоэффективна, однако стойкий эффект гарантирован не в 100% случаев. Это зависит от многих факторов. Например, длительности существования аритмии, размеров камер сердца, наличия сопутствующих заболеваний и других. Решение о необходимости выполнения операции, взвесив все «за» и «против», принимают кардиолог и хирург-электрофизиолог.
? Насколько часто встречается незаращение овального окна в сердце у детей? С чем это связано? К какому возрасту оно должно зарасти и накладывает ли это какие-то ограничения на жизнедеятельность ребенка?
– Овальное окно – это небольшое отверстие между предсердиями, которое физиологически закрывается в первые недели жизни ребенка. Значительно реже оно закрывается в возрасте ребенка до пяти лет. Однако достаточно частой является малая аномалия развития сердца, когда это отверстие не закрывается. В подавляющем большинстве случаев незаращение овального окна никак не влияет ни на качество и продолжительность жизни человека, ни на его возможности выполнять тяжелые физические нагрузки и заниматься спортом. В очень редких случаях, когда размеры открытого овального окна значимые, а пациент страдает тяжелым заболеванием бронхолегочной системы, варикозной болезнью, тромбофлебитом, есть риск развития осложнений. Выявить его помогут детский кардиолог и врач ультразвуковой диагностики.
? У моей дочери кардионевроз смешанного типа. Она из-за этого очень сильно переживает. Правда, что эта болезнь возникает у тех, у кого проблема с нервами?
– Нейроциркуляторная дистония (НЦД) или вегетососудистая дистония, кардионевроз, – состояние, связанное с нарушением функции вегетативной нервной системы. Это часть нервной системы, регулирующая не эмоции, а деятельность внутренних органов. НЦД чаще проявляется нарушением функции сердечно-сосудистой системы и поддается лечению. Лечение данного расстройства в первую очередь включает немедикаментозные методы (закаливающие процедуры, физические нагрузки, режим труда и отдыха и т. д.). Действительно, НЦД часто встречается у пациентов с психо-эмоциональными нарушениями, и для ее лечения в таких случаях требуется назначение седативных (успокаивающих) препаратов.
Нет комментариев. Ваш будет первым!
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник