Инфаркт миокарда боковая стенка

ЭКГ при инфаркте боковой стенки левого желудочка. Признаки бокового инфаркта миокарда

ЭКГ при боковых инфарктах может быть в двух основных вариантах: 1) прямые и рецип-рокные признаки крупноочагового инфаркта четко представлены в 12 общепринятых отведениях; 2) прямые признаки инфаркта полностью или частично отсутствуют (может быть лишь уменьшение амплитуды RI,II,V5,V6). имеются не всегда убедительные реципрокные признаки и периодически появляющиеся и исчезающие изменения сегмента RS – Т и зубца Т.

Вариант 1. На ЭКГ четко выражены характерные для бокового инфаркта миокарда изменения (патологический Q, приподнятый сегмент RS – Т) в отведениях I,II,aVF,V5,V6, анередко и б отведениях aVL,III,V4. В том числе в острейшей стадии смещение вверх сегмента RS – Т иногда может быть конкордантным во всех стандартных отведениях (I,II,III). Вместе с появлением увеличенного зубца QI,II,aVF,V5,V6 очень характерным является снижение зубца RI,II,V5,V6.

Одновременно определяются реципрокные изменения в крайних правьгх грудных отведениях: высокий зубец RV1,V2, смещение вниз сегмента RS – TV1,V2 (иногда и V3), а в дальнейшем коронарный положительный зубец TV1,V2 (иногда V3).

Вариант 2. На ЭКГ не определяется патологический зубец Q, сегмент RS – Т может быть приподнят на короткое время (первые сутки) в отведениях I,II,aVL или Vg, и поэтому часто его смещение не успевают зарегистрировать. Отрицательный зубец ТI,II,aVF,III,V5,V6 нередко регистрируется только на вторые сутки и начиная с 10 — 12-х суток инфаркта. В связи с тем что на вторые сутки ЭКГ регистрируют не всегда, этот признак часто определяется только в конце второй недели болезни.

экг при боковом инфаркте

При этом варианте единственным прямым признаком крупноочагового инфаркта в течении первой недели может быть снижение в динамике амплитуды зубца RI,II,V5,V6, иногда RaVL,aVF. Значительно более четко определяются реципрокные изменения в правых грудных отведениях в динамике в течении уже первой недели инфаркта:

1) в первые часы — сутки болезни наблюдается резкое смещение вниз от изолинии сегмента RS – TV1,V2 (иногда и V3);

2) увеличение амплитуды зубца Rv1,V2 и уменьшение амплитуды зубца SV1,V2;

3) появление положительного коронарного зубца TV1,V2 (иногда V3) на вторые сутки и увеличение его высоты с 8 — 12-х суток болезни до 15 — 25-х суток.

Нужно отметить, что как и при первом варианте изменений ЭКГ, так и при втором боковой инфаркт может быть достаточно обширным и трансмуральным. Отсутствие патологического зубца Q, вероятно, связано с тем, что противостоящая боковой стенке левого желудочка межжелудочковая перегородка не дает достаточно больших потенциалов и возбуждается всего 0,03 — 0,04 сек., а поэтому вектор Q отклоняется вправо (к отрицательному полюсу отведений I,II,aVL,V5,V6) на непродолжительное время и соответственно не дает увеличения продолжительности и глубины зубца Q.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Видео ЭКГ при инфаркте миокарда

– Также рекомендуем “Пример инфаркта боковой стенки. ЭКГ при боковом инфаркте”

Оглавление темы “ЭКГ при инфаркте миокарда”:

1. ЭКГ при инфаркте боковой стенки левого желудочка. Признаки бокового инфаркта миокарда

2. Пример инфаркта боковой стенки. ЭКГ при боковом инфаркте

3. Пример бокового инфаркта миокарда. Течение инфаркта боковой стенки левого желудочка

4. ЭКГ при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда. Признаки верхушечного инфаркта миокарда

5. Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте

6. Глубокий перегородочный инфаркт. ЭКГ при аневризме сердца

7. Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

8. Пример интрамурального инфаркта миокарда. Пример инфаркта без зубца Q

9. Динамика интрамурального инфаркта миокарда. Течение инфаркта без зубца Q

10. Субэндокардиальный инфаркт миокарда. ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда

Источник

ЭКГ при инфаркте боковой стенки левого желудочка. Признаки бокового инфаркта миокарда

Вариант 1. На ЭКГ четко выражены характерные для бокового инфаркта миокарда изменения (патологический Q, приподнятый сегмент RS — Т) в отведениях I,II,aVF,V5,V6, анередко и б отведениях aVL,III,V4. В том числе в острейшей стадии смещение вверх сегмента RS — Т иногда может быть конкордантным во всех стандартных отведениях (I,II,III). Вместе с появлением увеличенного зубца QI,II,aVF,V5,V6 очень характерным является снижение зубца RI,II,V5,V6.

Одновременно определяются реципрокные изменения в крайних правьгх грудных отведениях: высокий зубец RV1,V2, смещение вниз сегмента RS — TV1,V2 (иногда и V3), а в дальнейшем коронарный положительный зубец TV1,V2 (иногда V3).

Вариант 2. На ЭКГ не определяется патологический зубец Q, сегмент RS — Т может быть приподнят на короткое время (первые сутки) в отведениях I,II,aVL или Vg, и поэтому часто его смещение не успевают зарегистрировать. Отрицательный зубец ТI,II,aVF,III,V5,V6 нередко регистрируется только на вторые сутки и начиная с 10 — 12-х суток инфаркта. В связи с тем что на вторые сутки ЭКГ регистрируют не всегда, этот признак часто определяется только в конце второй недели болезни.

Инфаркт миокарда боковая стенка

1) в первые часы — сутки болезни наблюдается резкое смещение вниз от изолинии сегмента RS — TV1,V2 (иногда и V3);

2) увеличение амплитуды зубца Rv1,V2 и уменьшение амплитуды зубца SV1,V2;

3) появление положительного коронарного зубца TV1,V2 (иногда V3) на вторые сутки и увеличение его высоты с 8 — 12-х суток болезни до 15 — 25-х суток.

Нужно отметить. что как и при первом варианте изменений ЭКГ, так и при втором боковой инфаркт может быть достаточно обширным и трансмуральным. Отсутствие патологического зубца Q, вероятно, связано с тем, что противостоящая боковой стенке левого желудочка межжелудочковая перегородка не дает достаточно больших потенциалов и возбуждается всего 0,03 — 0,04 сек. а поэтому вектор Q отклоняется вправо (к отрицательному полюсу отведений I,II,aVL,V5,V6) на непродолжительное время и соответственно не дает увеличения продолжительности и глубины зубца Q.

Оглавление темы «ЭКГ при инфаркте миокарда»:

Боковые инфаркты

Боковые инфаркты анатомически являются боковыми.

Их ориентация сильно колеблется в зависимости от позиции сердца:

при промежуточной позиции боковая стенка обращена вверх и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведении aVL;

при поворотах против часовой стрелки боковая стенка ориентируется вперед и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V6,7 ;

при повороте по часовой стрелке боковая стенка обращена назад, влево и вниз — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V8,9 и видны также во II, III и aVF отведениях.

Прямые признаки бокового инфаркта варьируют в зависимости от ориентации сердца и распространения поражения миокарда. Волны некроза, повреждения и ишемии появляются, в зависимости от случая, в aVL (и иногда в I отведении), V6,7. V8,9. захватывая в некоторых случаях II, III, aVF или многие из этих отведений. Инфаркты передние и боковые, часто называемые передними распространенными, складываются из локализаций передних и боковых, их признаки регистрируются в I, aVL и во всех грудных отведениях с V1 по V7.

Инфаркты заднебоковые комбинируют признаки заднего и бокового инфаркта и характеризуются появлением волн некроза, субэпикардиального повреждения и ишемии в отведениях II, III, aVF, V5-7 и иногда в aVL и I.

Инфаркты передние и задние (массивные, или глубокие септальные) сочетают передне- и задне-перегородочную локализацию. Признаки массивного септального (переднезаднего) инфаркта выявляются одновременно во II, III, aVF отведениях и в правых грудных с V1 по V3. а иногда в последующих грудных отведениях, в зависимости от распространенности поражения свободной стенки левого желудочка.

Инфаркт правого желудочка — явление редкое, а изолированный — исключительное (1—2% всех случаев инфаркта). Сочетанное поражение обоих желудочков наблюдается в 10% случаев (В. Е. Незлин, 1951). Обычно поражается задняя стенка правого желудочка одновременно с массивным задне-септальным инфарктом левого желудочка в случае тромбоза правой коронарной артерии, значительно реже — одновременно с передне-перегородочно-верхушечным инфарктом при тромбозе левой нисходящей артерии (2 случая описаны О. Н. Виноградовой с соавт. 1970).

Электрокардиографические признаки инфаркта правого желудочка могут выразиться в появлении патологических зубцов Q или QS в правых грудных отведениях (V1-3 ) и смещении вверх сегмента SТV 1-3. иногда может наблюдаться увеличение амплитуды зубцов РII, III, aVF.

Во всех случаях сочетанного поражения обоих желудочков или изолированного поражения правого электрокардиографические признаки инфаркта могут быть объяснены поражением только левого желудочка, и практически, ни электрокардиографически, ни клинически отличить инфаркт правого желудочка от инфаркта левого желудочка (передне-перегородочного или задне-перегородочного) невозможно.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Читайте далее:

Локализация инфаркта

ЭКГ при инфаркте миокарда

Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от его формы, локализации и стадии.

Во электрокардиографическим признакам прежде всего следует различать трансмуральный и субэндокардиальный инфаркты миокарда.

При трансмуральном (крупноочаговом) некрозе повреждается более 50-70 % толщины стенки левого желудочка. Так как большая часть миокарда под электродом теряет способность к возбуждению, то форму ЭКГ в прямых отведениях определяет вектор деполяризаций противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологический зубец Q. Зубец Q считают патологическим при продолжительности 0,04 с и более, при амплитуде более % зубца R, а также в грудных отведениях правее переходной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда вызывает образование зубца г с меньшей, чем исходная, амплитудой.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда патологический зубец Q не формируется, хотя может отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки лишь субэндокардиального повреждения (максимально выраженные в отведениях V3 -V5. реже в отведениях III и aVF). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте, если сохраняются не менее 48 ч, в дальнейшем закономерно изменяются и сопровождаются повышением активности соответствующих ферментов или содержания кардиоспецифичных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты практически всегда обширные, и хотя изменения реполяризации не точно очерчивают зону поражения, их нельзя относить к мелкоочаговым.

Интрамуральный инфаркт миокарда проявляется изолированным изменением зубца Т, возможно снижение амплитуды зубца R по сравнению с исходной. При этой разновидности заболевания патологический зубц Q не образуется, депрессия сегмента ST не отмечается. Интрамуральные инфаркты встречают ся настолько редко, что многие специалисты по функциональной диагностике, например А. В. De Luna (1987), сомневаются в их существовании.

Выделение указанных форм условно и далеко не всегда совпадает с патоморфологическими данными. Так, у */3 больных с трансмуральным инфарктом миокарда (гораздо чаще при поражении огибающей ветви левой коронарной артерии) патологический зубец Q не определяется, в то время как он может встречаться при нетрансмуральном инфаркте миокарда или при других заболеваниях сердца (гипертрофическая кардиомиопа-тия, миокардит). Инфаркт миокарда без патологического зубца Q, но с резким снижением амплитуды зубца R; на фоне блокады ножек пучка Гиса; при локализации в заднебазальных отделах или на боковой стенке вообще трудно отнести к какому-либо электрокардиографическому типу.

У больных с острым инфарктом миокарда прогностически неблагоприятными являются следующие ЭКГ-признаки:

— высокая ЧСС;

— значительный суммарный подъем сегмента ST;

— наличие выраженной или стойкой депрессии сегмента ST в реципрокных отведениях;

— увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11 си более;

— наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных от острого инфаркта миокарда отведениях).

Топическая диагностика

Выделяют четыре основных вида локализации инфаркта миокарда:

1) передний — при котором прямые изменения регистрируются в отведениях Vt — V4 ;

2) нижний (заднедиафрагмалъиый) — с прямыми изменениями в отведениях II, III, aVF;

3) боковой — с прямыми изменениями в отведениях I, aVL, V5 -V6 ;

4) заднебазальный — при котором в 12 общепринятых отведениях ЭКГ прямых изменений нет, а в отведениях Vi-V2 регистрируются рецинрокные изменения (высокий, узкий зубец, R, депрессия сегмента ST, иногда — высокий, заостренный зубец Т). Прямые изменения можно обнаружить только в дополнительных отведениях D, V7 -V9 .

При поражении предсердий отмечаются: изменение формы зубца Р, депрессия или подъем сегмента PQ, миграция водителя ритма, мерцание или трепетание предсердий, ритм из АВ-соединения.

При инфаркте правого желудочка прямые изменения (подъем сегмента ST) регистрируются только з дополнительных (правых грудных) отведениях V3R — V4R .

Топическая диагностика инфаркта миокарда представлена

в табл. 7.1.

На рис. 7.2 приведена электрокардиограмма при переднем распространенном инфаркте миокарда, на рис. 7.3 — при заднеди-афрагмальном (нижнем) с распространением на боковую стенку.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник