Инфаркт миокарда без рубца

ФИЗИЧЕСКИЕ ТРЕНИРОВКИ БОЛЬНОГО В ПОСЛЕ ИНФАРКТНОМ ПЕРИОДЕ

С момента выписки больного из стационара реабилитация после инфаркта обязана быть направлена на то, чтобы активизировать восстановление клеток сердечной мышцы реабилитация после инфаркта миокарда .

Метод реабилитации после инфаркта миокарда заключается в необходимости совмещения дозированной физической активности, определяемой по состоянию сердечно — сосудистой системы, с низкокалорийной антисклеротической диетой.

Для больных, перенесших инфаркт миокарда, физическая активность обязана быть направлена на то, чтобы не допускать повышенных нагрузок. Избыточная физическая активность таит в себе ту опасность, что можно спровоцировать стенокардию, повторный инфаркт миокарда, гипертонический криз, отек легких. Поэтому таким больным противопоказаны интенсивные нагрузки и на периоде реабилитации они должны быть исключены.

Однако дозированные физические нагрузки, выполняемые регулярно по 30 минут не менее 4 — х раз в неделю, считаются крайне полезными, так как под их воздействием будет наблюдаться улучшение состояния сердечно – сосудистой системы. Также на этом фоне заметно проявит себя положительная динамика от использования низкокалорийной антисклеротической диеты: уровень в крови «плохого» холестерина заметно снизится, а уровень «хорошего» холестерина — увеличится.

Основываясь на примерах из медицинской статистики, исследователями установлено, что у больных, вовлеченных в режим дозированных нагрузок, в течение нескольких лет медленно, но неуклонно прекращается прогрессирование атеросклероза сосудов сердца и даже происходит заметное рассасывание бляшек. Из этой медицинской статистики был сделан вывод, что больные, поддерживающие после инфаркта необходимую физическую активность, более чем в семь раз застрахованы от развития повторного инфаркта, чем те больные, которые после первого инфаркта избегают активного образа жизни даже в пределах реабилитационных рекомендаций.

Приведенные цифры медицинской статистики должны убедить людей, страдающих ишемической болезнью сердца, стенокардией, брать за правило не бояться выполнять по дому различные бытовые нагрузки, которые им не противопоказаны.

Если в крупных городах, при специальных медицинских центрах, организованы курсы тренировок по программам физической реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, то в провинции, особенно в сельской глубинке, больному, с аналогичной сердечной проблемой, приходиться рассчитывать только на себя. Для этих больных самый доступный и наиболее удобный вид регулярных тренировок – конечно, ходьба в дозировано – интенсивном для больного темпе по 30 минут не менее 4 — х раз в неделю. Но в этом случае ходьба не должна быть заурядной неспешной прогулкой. Это должен быть сеанс физической тренировки, которая обязана по всем параметрам соответствовать той медицинской процедуре, которая внесена в «Индивидуальную программу реабилитации инвалида». Следует строго контролировать уровень нагрузки и не допускать болевых ощущений в грудной клетке, сильной одышки, удушья или затруднения дыхания. При соблюдении указанных ограничений, ходьба, как сеанс медицинской процедуры, даст больному ощущения того физического напряжения, при котором частота пульса может увеличиться, но при этом не должна быть выше, чем на 10 — 15 ударов в минуту.

О МЕТОДИКЕ ОЗДОРОВИТЕЛЬНОГО КОМПЛЕКСА РЕАБИЛИТАЦИИ ПОСЛЕ ИНФАРКТА

За прошедшие десятилетия народные целители смогли по достоинству оценить ту важную роль, какую играют лекарственные средства при их использовании от угрозы сердечных бед. В домашней аптечке всегда должно находиться место для трав и препаратов, полезных больному инфарктом миокарда.

Очень надежен, предлагаемый народными целителями, оздоровительный комплекс, неоднократно доказавший свою эффективность в деле исцеления от инфаркта. В этот комплекс входят: мумие, сок алоэ, корень солодки, прополис, специальный массаж, диета и физические упражнения.

Мумие в оздоровительном комплексе играет ту роль, что оно своим воздействием усиливает минеральный обмен, способствует повышению проницаемости стенок сосудов и ускоряет регенерацию тканей. Схема его приема следующая: утром натощак и на ночь по 0,15 — 0,2 грамма (это сопоставимо по размеру со спичечной головкой). Курс – две недели приема.

Для усиления рассасывающего действия, народные целители рекомендуют принимать мумие в соке алоэ. Для чего 5 грамм мумие необходимо растворить в 150 куб. см. сока алоэ и пить по 1 чайной ложке 2 раза в день на протяжении двух недель.

Требование к алоэ – возраст не менее трех лет. Алоэ, перед срезанием листьев, не поливать в течение двух недель. Срезанные листья промыть, завернуть в полиэтиленовый пакет и положить на две недели на нижнюю полку холодильника. Только выдержав листья алоэ две недели, можно из них отжать сок. Курс по подготовке к использованию мумие для исцеления от инфаркта необходимо повторить после двухнедельного перерыва.

Прополис и корень солодки. В перерывах между приемами мумие следует принимать спиртовую настойку прополиса, которую можно купить в аптечной сети. Спиртовая настойка прополиса принимается по 20 капель до еды дважды в день. Целители все же рекомендуют, что прополис лучше принимать с 50 граммами отвара корня солодки. Рецепт отвара из корня солодки: в течение 10 минут 10 грамм корня кипятить в 200 куб. см. воды, настаивать 1 час. Об исцеляющих свойствах солодки более подробная информация в ранее опубликованной статье «Солодка и лечение препаратами из нее». Замечательной особенностью корня солодки является то обстоятельство, что он великолепно стимулирует образование в организме нужных гормонов и, тем самым, избавляет больного и его родственников от затрат на приобретение таких дорогих лекарств, как гидрокортизона и АТФ.

Не менее эффективным средством естественного стимулирования гормонообразования в организме может быть и холод. Достаточно всего лишь две минуты пребывания под холодным душем, чтобы удвоить в организме содержание кортикостероидов.

Массаж для больного, перенесшего инфаркт, крайне важен и необходим только потому, что из-за воздействия мумие, алоэ, прополиса и солодки, образующиеся в организме так называемые миогенные вещества, интенсивно запускают процесс регенерации клеток. Для случая больных, перенесших инфаркт миокарда, – запускается процесс регенерации клеток сердечной мышцы и рассасывания рубцовых изменений.

При достижении устойчивого физического состояния больному необходимо проведение массажа (самомассажа) утром и вечером, не исключать из режима дня оздоровительную гимнастику, процедуры водозакаливания, тренировочные прогулки. Но все эти меры оздоровительной направленности не должны выходить за грань излишней форсированности рекомендуемых нагрузок.

О питании: эта часть методики из оздоровительного комплекса для больных, перенесших инфаркт, имеет строжайший запрет на соль. Пищевая соль должна быть заменена на сушеную морскую капусту.

В основе рациона обязаны быть сырая морковь и грецкие орехи. Только эти продукты, являясь основными поставщиками в организм необходимых веществ, помогут скорейшей реабилитации сердца. Каротин, содержащийся в моркови, препятствует процессу отложения на стенках сосудов холестерина. Кардиологи настойчивы в том, что в первые дни после инфаркта, пациенты должны выпивать по 100 грамм морковного сока до 3-х раз в день. По выписке из стационара больной обязан выпивать уже по 150 грамм этого сока.

Так как грецкие орехи являются незаменимым сосудорасширяющим средством при коронарной болезни и инфаркте миокарда, то 5 — 6 штук в день будет вполне неплохим оздоровительно – исцеляющим средством.

И в заключение! Очень важным замечанием будет пожелание автора статьи, испытавшего и опробовавшего на себе методику, предлагаемую тебе, уважаемый читатель, оздоровительного комплекса по исцелению от инфаркта без рубцов: ЧЕМ РАНЬШЕ НАЧАТЬ ОСУЩЕСТВЛЯТЬ ВЫШЕ УПОМЯНУТЫЕ ДЕЙСТВИЯ, ТЕМ УСПЕШНЕЕ БУДЕТ ПРОЦЕСС ОСТАНОВКИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО НЕДОМОГАНИЯ И ДАЖЕ ДОБИТЬСЯ ПОВОРОТА ЗАБОЛЕВАНИЯ ВСПЯТЬ.

Уважаемые друзья! Ждем Ваших комментариев, постов в социальных сетях. Если Вам понравилось на нашем сайте, приглашайте сюда Ваших друзей и знакомых, кнопки соцсетей в каждой статье Вам в помощь.

Всем здоровья и удачи во всех начинаниях!

Источник

Инфаркт миокарда (ИМ) входит в ишемическую болезнь сердца, поскольку основная его причина недостаточное кровообращение с развитием локальной зоны ишемии. О наличии инфаркта становится понятно не сразу, а при фиксации специфических изменений на электрокардиограмме и выявлении в крови признаков её распада – некроза сердечной мышцы. Клиническую симптоматику при недостаточной диагностической информации обозначают как острый коронарный синдром (ОКС),то есть уже есть понимание, что беда случилась с коронарными артериями, питающими миокард, но приступ ли это стенокардии или развивающийся инфаркт, ещё неясно.

Тафинцева Екатерина Анатольевна

Наш эксперт в этой сфере:

Заведующий стационаром, врач-терапевт

Позвонить врачу

Как развивается инфаркт

Чем быстрее идёт развитие некроза, тем выше вероятность опасных для жизни осложнений и смерти, половина смертей приходится на первые два часа развития инфаркта. Период развития инфаркта занимает около 6 часов, но это в среднем, может быть много быстрее или дольше. Далее развивающийся ИМ становиться непосредственно острым инфарктом, длительность этого периода от 6 часов до недели. Через неделю начинается организация очагов некроза с формированием рубца, период заживающего или рубцующегося ИМ занимает до 4 недель, всё зависит от размера очага и репаративных возможностей организма. С 29 суток от начала ИМ начинается период зажившего инфаркта.

Инфаркт может быть мелкоочаговым и крупноочаговым или трансмуральным, захватывающим всю толщину стенки. Чётких критериев, какой некроз мелкий, а какой крупный нет, но договорились, что малым следует считать микроскопический инфаркт, распространяющийся в желудочке не более чем на 10% его площади. Средних размеров ИМ захватывает 10-30% миокарда желудочка, и больше трети – большой ИМ.

После инфаркта сердце несколько меняет свои размеры и конфигурацию из-за изменения толщины стенки и её формы – ремоделируется. Рубец не заплата на мышце, он походит на грубо внахлёст зашитую дыру, из-за чего деформируется вся ткань. При обширном инфаркте рубец формирует аневризму стенки левого желудочка. Сохранённый миокард испытывает дополнительную нагрузку, соответственно от непосильной работы он увеличивается – развивается гипертрофия. Сердце уже не способно активно собирать кровь, поэтому развивается застойная сердечная недостаточность.

Симптомы инфаркта

Классический инфаркт начинается сильной болью в грудной клетки, очень прохожей на стенокардию, но более интенсивной и продолжительной, её не снимает приём нитроглицерина. Сила боли может быть невыносимой, длительность до нескольких часов и протекать волнообразно, чередуя периоды сильной и умеренной боли. Боль отдаёт в левую руку, нижнюю челюсть, под ложечку. Отмечено очень частое чувство страха смерти, возбуждение с обильным потоотделением. При крупноочаговом ИМ часто повышается температура, которая может держаться несколько дней.

Типичную клиническую картину нельзя оставить без внимания, но ИМ не всегда протекает по классическому сценарию. При повторном инфаркте у очень пожилых возможны атипичные варианты ИМ, когда на передний план выходят не сильные загрудинные боли, а отёк лёгких. Этот вариант называют астматическим, поскольку он маскируется под сердечную астму. Существует абдоминальный вариант, когда превалируют симптомы «острого живота»: абдоминальная боль, тошнота и рвота, вздутие живота. Такая клиническая симптоматика возникает при поражении нижней – диафрагмальной стенки желудочка.

Предпосылки развития инфаркта?

Нередко инфаркт развивается с катастрофической скоростью на фоне полного благополучия. Половина инфарктников считает себя впервые заболевшими, на самом деле большинство просто не обращали внимания, а чаще, несерьёзно относились к неинтенсивным и кратким болям за грудиной. Ведь стенокардия может проходить не только после приёма нитроглицерина, но и в покое. Кроме того существует ишемия миокарда без боли, возникающая по ночам или на восходе солнца.

У части больных стенокардией при последующем анализе состояния и симптомов удаётся проследить продромальный период острого инфаркта. Не обращают внимания, что приступы стенокардии стали несколько другими по интенсивности и длительности, возникают чаще, меняется иррадиация, к примеру, раньше боль отдавала в левое плечо, но тут возникла и в челюсти. Следует насторожиться, если загрудинная боль во время приступа расширила свою зону или приступ стал сопровождаться обильной потливостью, присоединились перебои в сердце.

Если приступы стенокардии возникали только при значительной физической нагрузке, а вдруг начинаются в состоянии полного покоя, и даже по ночам. Этот вариант стенокардии обозначают как нестабильный, но это не аналог предынфарктного состояния, хотя у пятой части страдающих нестабильной стенокардией в течение месяца-полутора развивается острый инфаркт миокарда, поэтому её можно считать предвестницей инфаркта, но всё-таки это именно стенокардия хоть и нестабильная.

Любое изменение устоявшейся картины приступа стенокардии должно насторожить пациента и принудить предпринять активные действия по выяснению реального состояния коронарного кровоснабжения. Достаточно сделать ЭКГ и, совсем уж здорово, сдать кровь на маркёры некроза миокарда – сердечные тропонины I и Т. В этом вопросе лучше перебдеть, чем поставить себя на грань жизни и смерти.

Как лечат острый инфаркт

Купирование боли – важнейшее мероприятие, поскольку боль не только мучительная. Но и запускает неблагоприятные патологические механизмы, приводящие к увеличению зоны повреждения. Если у больного стенокардией приступ не завершается в состоянии покоя и при приёме таблетки или спрея нитроглицерина, затягиваясь на 5 минут, то необходимо принять вторую дозу. Если и после второй дозы в течение 5 минут остаются загрудинные боли, то необходимо принять третью дозу и вызвать СМП.

Непосредственная причина развития инфаркта – блокирование тока крови по сосуду, чаще всего тромб цепляется к сужающей просвет сосуда атеросклеротической бляшке. Лучший результат достигается при использовании в первые 12 часов реперфузионной терапия, оптимальный – в первые 2 часа. Необходимо срочно восстановить ток крови по сосуду либо введением растворяющих тромб препаратов, процедура называется коронарная реперфузия, или/и чрезкожным коронарным вмешательством (ЧКВ) с установкой стента. В остром периоде инфаркта миокарда хирургическое лечение – коронарное шунтирование сопряжено с повышением летальности, поэтому используют его не часто, предпочитая откладывать на более благоприятное время. Осложнения коронарного шунтирования, выполненного через 2-3 недели после ИМ такие же, как и при плановой операции через полгода.

Высокотехнологичное лечение приводит к сокращению срока пребывания в больнице. При успешной реперфузионной терапии надобности в длительном лежании нет, и пациента могут выписать уже на первой неделе. При осложнениях ИМ сроки госпитализации больше и пациента могут сразу выписать на реабилитацию в специализированный санаторий.

На прогноз влияет множество факторов, конечно, пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний, особенно сахарного диабета и почечной недостаточности. Хуже ИМ протекает у женщин. Определяют вероятность развития осложнений размер зоны некроза и её локализация: передней инфаркт хуже нижнего, неблагоприятно вовлечение правого желудочка, повторный инфаркт. И отсрочка лечения не в пользу благоприятного исхода.

Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник