Инфаркт миокарда b типа
Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
Общие сведения
Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.
Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
- 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
- 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
- 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
- 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
- 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда
Причины инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
Классификация инфаркта миокарда
В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
- крупноочаговый
- мелкоочаговый
На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.
В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
- трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
- интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
- субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
- субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду
По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:
- «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
- «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)
По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:
- правожелудочковый
- левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки
По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:
- первичный
- рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
- повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)
По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:
- осложненный
- неосложненный
По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:
- типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
- атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
- периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
- безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
- малосимптомную (стертую)
- комбинированную
В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:
- стадию ишемии (острейший период)
- стадию некроза (острый период)
- стадию организации (подострый период)
- стадию рубцевания (постинфарктный период)
Симптомы инфаркта миокарда
Предынфарктный (продромальный) период
Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.
Острейший период
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.
В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
Острый период
В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.
В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.
Подострый период
Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.
Постинфарктный период
В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.
Атипичные формы инфаркта миокарда
Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.
Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.
Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.
Осложнения
Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.
Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.
Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.
Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.
Диагностика инфаркта миокарда
Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.
К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.
В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.
Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).
Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.
Лечение инфаркта миокарда
При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.
Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.
Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.
В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.
Прогноз при инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.
По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.
Профилактика инфаркта миокарда
Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.
Источник
“Сначала победи, потом сражайся”
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА
Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).
Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)
ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
• Тип 1: Коронарный атеротромбоз.
• Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.
• Тип 3: Сердечная смерть.
• Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.
• Тип 4b: Тромбоз стента.
• Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.
• Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.
Расслоение коронарной артерии
Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.
Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)
* – Abbott-hs-cTnI-Architect
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
Инфаркт миокарда 1–2 типов
Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
• симптомы ишемии миокарда;
• новые ишемические изменения ЭКГ;
• формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
• визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;
• внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).
Инфаркт миокарда 3 типа
Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.
Инфаркт миокарда 4 типа
В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.
Инфаркт миокарда 5 типа
В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.
Инфекция и риск инфаркта миокарда
Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.
КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
• Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.
• Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.
• Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.
Морфология
Коагуляционный некроз и волнистые волокна при однодневном инфаркте миокарда. Широкие пространства между погибшими волокнами включают отек жидкости и редкие нейтрофилы.
ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.
• Спазм на фоне атеросклероза, дистальная эмболия.
• Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).
Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф
Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.
ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ
Типичная
• Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин,
отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.
Атипичная
• Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
• Одышка.
• Общая слабость.
• Обморок.
• Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Тошнота, рвота.
• Без симптомов.
Инфаркт миокарда и внешняя температура
Tofield A. Eur Heart J. 2017;38:140.
ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (AACC; van Beek D et al, 2016)
| Маркер | Начало подъема, ч | Пик концентрации, ч | Длительность подъема, сут |
| вчТропонин Т | 1 | 12 | 5–14 |
| вчТропонин I | 1 | 12 | 4–7 |
| Креатинкиназа-МВ | 4 | 24 | 1–3 |
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)
Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
• Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
• Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.
• Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.
• Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
• Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.
Предшествующий инфаркт миокарда
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.
• Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.
ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии
ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии
ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.
• Разрыв миокарда.
• Фибрилляция желудочков, асистолия.
• Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.
• Аневризма левого желудочка.
• Внутрисердечный тромбоз.
• Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.
Ошибка диагностики инфаркта миокарда
Перфорация пищевода с пенетрацией миокарда, вызванная мясной костью.
Пациент 73 лет, сильная боль в груди, ЧСС 112 в мин., АД 90/50 мм рт. ст. Erdal U, et al. J Med Case Rep. 2015;9:57.
НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА
• Васкулит, артериит.
• Гипертрофия левого желудочка.
• Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).
• Врожденные аномалии коронарных артерий.
• Травма коронарных артерий.
• Коронарный вазоспазм.
• Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.
• Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.
• Острый аортальный синдром.
• Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.
КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)
• Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.
• Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.
• Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов.
• Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию.
Правосторонний отек легкого
Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ
ST на электрокардиограмме
• Инфракт миокарда с подъемом ST.
• Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
• Острое повреждение миокарда.
Типы (причины)
• 1–5 типы.
Локализация по ЭКГ
• Перегородка: V1–2.
• Передняя стенка левого желудочка: V3–4.
• Боковая стенка левого желудочка: V5–6.
• Задняя стенка левого желудочка: V7–9.
• Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF.
• Правый желудочек: V3R–4R.
Особые формы
• Необструктивная коронарная болезнь.
• Расслоение коронарной артерии.
• Коронарная ангиопластика.
• Тромбоз стента.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
□ Острый коронарный синдром, возможный. [I20.0]
□ Инфаркт миокарда с подъемом ST на фоне БЛНПГ (тромболизис 12.06.2020, 12:10), Killip II. [I21.3]
□ Острый коронарный синдром без подъема ST (1.03.2020, 22:40), полиморфная желудочковая тахикардия. [I21.4]
□ ИМпST передней стенки левого желудочка (13.10.2020). Кардиогенный шок, стадия С. [I21.0]
□ Инфекционный эндокардит (2010, 10.02.2020), недостаточность аортального клапана, декомпенсация сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда 2 типа, без подъема ST, передней стенки левого желудочка (24.02.2020). [I33.0]
□ Пароксизмальное типичное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2019). [I48.3]
□ Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Xience Alpine, 10.09.2020). Инфаркт миокарда 4б типа без подъема ST, передний (10.11.2020). [I21.4]
□ Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4]
Прогноз инфаркта миокарда 1 и 2 типов (SWEDEHEART)
Baron T, et al. Am J Med. 2016;129:398–406.
ВИДЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST
• Тромболизис (фибринолиз): тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, тенектеплаза), стрептокиназа, фортеплазе.
• Инвазивная: первичное чрескожное коронарное вмешательство.
• Фармаконвазивная: тромболизис (догоспитальный) с последующим чрескожным коронарным вмешательством.
Бригада неотложной помощи
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC)
Общие показания
• <12 ч от начала дискомфорта в груди.
• Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V3–4R).
• Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч.
Инвазивная реперфузия
• Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
• Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
• Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
• Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.
Тромболизис
• Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.
• <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии.
• Отсутствие противопоказаний к тромболитикам.
• Анафилаксия на рентгенконтрасты.
Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST)
Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ESC)
Абсолютные
• Предшествующая внутричерепное кровоизлияние или инсульт неизвестной природы в любое время.
• Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес. (исключая первые 4,5 ч).
• Повреждения или новообразования центральной нервной системы или артериовенозные мальформации.
• Большая травма, хирургическое вмешательство, повреждение головы, желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца.
• Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
• Расслоение аорты.
• Некомпрессируемые пункции (например, подключичная вена или люмбальная) в предшествующие 24 ч.
Относительные
• Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 мес.
• Терапия оральными антикоагулянтами.
• Беременность или первая неделя после родов.
• Рефрактерная артериальная гипертензия (АД систолическое >180 и/или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
• Тяжелые заболевания печени.
• Инфекционный эндокардит.
• Активная гастродуоденальная язва.
• Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.
Время до первичной ангиопластики и летальность
Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)
Экстренное лечение (до 2 ч)
• Нестабильная гемодинамика.
• Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
• Рецидивирующие/рефрактерные ангинозные боли.
• Механические осложнения инфаркта миокарда.
• Депрессия ST >1 мм в ≥6 отведениях + подъем ST в aVR и/или V1 (окклюзия ствола левой коронарной артерии).
Ранее (<24 ч) лечение
• Инфаркт миокарда без подъема ST.
• Новые или предположительно новые изменения ST/T в смежных отведениях (симптомные или латентные).
• Преходящий подъем ST.
• Высокий риск по шкале GRACE >140.
Варианты антитромботического лечения
ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ
• Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или прасугрел (при ЧКВ) или клопидогрел.
• Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия).
• Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол.
• ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл.
• Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии.
Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке
Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278.
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
• Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, прасугрел, клопидогрел.
• Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол.
• ИАПФ: лизиноприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл.
• Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.
• Коррекция факторов риска: снижение АД <130/80 мм рт. ст., отказ от курения, контроль гликемии (HbA1c 6.5–7% не допуская гипогликемии) с помощью ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 или антагонистов глюкагоноподобного пептида 1, физические нагрузки, средиземноморская диета.
Источник