Инфаркт миокарда 4 типа мониторинг тропонина
Измерение уровней кардиомаркеров ускоряет и уточняет такого мероприятия, как диагностика инфаркта миокарда, а также возможность предсказать его дальнейшее развитие. Основные биохимические маркеры, которые использует диагностика инфаркта миокарда — миоглобин, тропонин I, тропонин Т, креатин-фосфокиназа и лактатдегидрогеназа.
Миоглобин
Миоглобин — кислородсвязывающий белок поперечно-полосатых скелетных мышц и миокарда. Его молекула содержит железо, структурно похожа на молекулу гемоглобина и отвечает за транспорт 02 в скелетных мышцах. Миоглобин является одним из самых первых маркеров повреждения миокарда, так как повышение его уровня в крови определяется уже через 2-4 часа после возникновения острого инфаркта миокарда. Пик концентрации достигается в срок до 12 часов, а затем в течение 1-2 суток снижается до нормы. В связи с тем, что выход свободного миоглобина в кровь может быть обусловлен рядом другим патологических состояний, для точной постановки диагноза инфаркта миокарда лишь одного этого маркера недостаточно.
Тропонины
Наиболее специфичные и надежные маркеры некроза миокарда — кардиальные тропонины Т и I (позволяют выявить даже самые незначительные повреждения миокарда).
Тропонины представляют собой белки, участвующие в процессе регуляции мышечного сокращения. Тропонин-I и тропонин-Т миокарда и скелетных мышц имеют структурные различия, что позволяет изолированно выделять их кардиоспецифичные формы методами иммуноанализа. Приблизительно 5% тропонина-I находится в свободном виде в цитоплазме кардиомиоцитов. Именно за счет этой фракции тропонин-I обнаруживается в плазме крови уже через 3-6 часов после повреждения сердечной мышцы. Большая же часть тропонина-I в клетке находится в связанном состоянии и при повреждении миокарда освобождается медленно. В результате увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 −2 недель. Обычно пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14-20 часах после появления болей в груди. Приблизительно у 95% пациентов через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда определяется увеличение концентрации тропонина-I.
Небольшой подъем уровня сердечного тропонина-I должен интерпретироваться со значительной осторожностью, так как это может быть обусловлено разными патологическими состояниями, вызывающими повреждение клеток миокарда. То есть увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для постановки диагноза инфаркта миокарда.
Если у больного с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента ST повышен уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать как инфаркт миокарда и проводить соответствующую терапию.
Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6- 12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.
Креатинфосфокиназа (креатинкиназа)
Креатинфосфокиназа (креатинкиназа) — фермент, содержащийся в миокарде и скелетных мышцах (в небольшом количестве содержится в гладких мышцах матки, желудочно-кишечного тракта и головном мозге). В мозге и в почках содержится преимущественно изоэнзим ВВ (brain), в скелетных мышцах — ММ (muscle) и в сердце MB энзим. Наибольшей специфичностью обладает именно креатинкиназа MB. Имеется высокая корреляция между уровнем ее активности и массой некроза. При повреждении миокарда и скелетных мышц наблюдается выход фермента из клеток, приводящий к повышению активности креатинкиназы в крови. Через 2-4 часа после ангинозного приступа уровень креатинкиназы MB в крови значительно повышается, в связи с чем определение креатинфосфокиназы и креатинкиназы MB в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда.
Нормальный уровень креатинкиназы в крови у мужчин < 190 Ед/л и < 167 Ед/л у женщин. Нормальным содержанием креатинкиназы-МВ в крови считается 0-24 Ед/л. Креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент MB КФК недостаточно специфичны, так как возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц. Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Она содержится практически во всех органах и тканях человека. Больше всего ее содержится в мышцах. Лактат в норме образуется в клетках в процессе дыхания и, при полноценном снабжении кислородом, в крови не накапливается. Происходит его разрушение до нейтральных продуктов, после чего он выводится из организма. При гипоксических состояниях лактат накапливается, вызывая чувство мышечной усталости и нарушая тканевое дыхание.
Более специфично исследование изоэнзимов этого фермента ЛДГ1-5. Наибольшей специфичностью обладает ЛДГ1. При инфаркте миокарда специфично превышение соотношения ЛДГ1 и ЛДГ2 более 1 (в норме ЛДП/ЛДГ2 < 1). Норма лактатдегидрогеназы для взрослых составляет 250 Ед/л.
При некрозе миокарда повышение концентрации этих маркеров в сыворотке крови происходит не одновременно. Наиболее ранний маркер — миоглобин. Увеличение концентрации MB КФК и тропонина происходит несколько позже. Следует учитывать, что при пограничных уровнях кардиомаркеров существует следующая тенденция:
- чем ниже их уровень, тем больше ложноположительных диагнозов;
- чем выше, тем больше ложноотрицательных диагнозов.
Определение тропонина и кардиомаркеров
Экспресс диагностика инфаркта миокарда легко осуществима в любое время с помощью различных качественных тест-систем для определения «Тропонина Т». Результат определяется через 15 минут после нанесения крови на тест-полоску. Если тест положительный и появилась вторая полоса, то уровень тропонина превышает 0,2 нг/мл. Следовательно, инфаркт есть. Чувствительность и специфичность этого теста более 90%.
Изменения других лабораторных показателей
Повышение уровня АсАТ отмечается у 97-98% больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Повышение определяется через 6-12 часов, достигая максимума через 2 суток. Показатель обычно нормализуется на 4-7 день от начала заболевания.
При развитии инфаркта миокарда отмечается увеличение числа лейкоцитов в крови, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), возрастание уровня гамма-глобулинов, снижение уровня альбумина, положительная проба на С-реактивный белок.
Лейкоцитоз наблюдается приблизительно у 90% больных. Выраженность его в определенной степени зависит от обширности инфаркта (в среднем 12- 15×109/л). Лейкоцитоз появляется через несколько часов от начала болевого приступа, достигая максимума на 2-4 день и, в неосложненных случаях, постепенно снижаясь до нормы в течение недели. Лейкоцитоз преимущественно обусловлен увеличением числа нейтрофилов.
При инфаркте миокарда СОЭ начинает увеличиваться на 2-3-й день, достигая максимума на 2-й неделе. Возвращение к исходному уровню происходит в течение 3-4 недель. В целом эти изменения свидетельствуют о существовании воспаления или некроза в организме и лишены какой-либо органоспецифичности.
Эхокардиография при инфаркте миокарда
Эхокардиография — неинвазивный метод, с помощью которого можно поручить достоверную информацию о состоянии регионарной и общей сократительной функции миокарда, изучить движение крови в полостях сердца, а также изучить структуру и функции его клапанного аппарата. С помощью эхокардиографии возможно получение сведений о таких показателях, как сердечный выброс, конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка, фракция выброса и др.
Эхокардиография, применительно к диагностике острых коронарных синдромов, позволяет:
- исключить или подтвердить диагноз острого инфаркта миокарда;
- идентифицировать не ишемические состояния, вызывающие боль в грудной клетке;
- оценить кратковременный и долгосрочный прогноз;
- идентифицировать осложнения острого инфаркта.
Инфаркт миокарда вызывает нарушения локальной сократимости левого желудочка разной степени выраженности. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Нередко на границе с нормальными сегментами видна резкая демаркационная линия. Граница между акинетичным и нормальным миокардом иногда хорошо визуализируется.
Для появления сегментарного нарушения сократимости миокарда, определимого при помощи эхокардиографии, необходимо повреждение более 20% толщины стенки желудочка. Могут быть определены локализация и распространенность инфаркта миокарда.
Эхокардиография особенно полезна в ранние сроки. Легко идентифицируются дисфункция митрального клапана, протяженность инфаркта, пристеночный тромб и механические осложнения инфаркта миокарда. Во время эпизода ишемии миокарда могут быть обнаружены локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка. После исчезновения ишемии может отмечаться восстановление нормальной сократимости.
Количество вовлеченных сегментов, полученное при оценке сократительной способности стенки сердца, как мера остаточной функции левого желудочка имеет раннее и позднее прогностическое значение при предсказании возможности осложнений и выживаемости. Истончение стенки левого желудочка указывает на ранее перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации, когда виден весь эндокард, нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.
Источник
Тропониновый тест при инфаркте миокарда является самым информативным анализом для определения некротического поражения сердечной мышцы. Ранняя диагностика позволяет своевременно выявить заболевание и начать необходимое лечение, от этого зависит прогноз.
Благодаря этому есть возможность минимизировать количество осложнений.
Что такое тропонины?
Это особенные белки, которые находятся в миокарде и в скелетной мускулатуре, но абсолютно отсутствуют в гладких тканях. Они участвуют в мышечном сокращении, позволяют волокнам актина и миозина скользить относительно друг друга.
Комплекс состоит из 3 видов:
- Тропонин Т — норма концентрации в сыворотке крови — 0-0,1 нг/мл, а молекулярный вес 39,7 кД. Приблизительно 93% содержится в кардиомиоцитах. Основная задача заключается в образовании связи с тропомиозином. Является высокоспецифическим маркером инфаркта миокарда.
- Тропонин I — молекулярный вес 22,5 кД. Находится в клетках в структурно-организованной форме, а некоторое количество в цитоплазме. Действие направлено на подавление химических реакций элементов С и Т. Это самый чувствительный маркер к минимальным повреждениям клеток сердечных мышц – в таком случае происходит моментальный выброс его в кровоток. Поэтому может быть обнаружен при нестабильной стенокардии с микронекрозами, но при стабильной будет отсутствовать.
- Изоформа C — молекулярная масса составляет 18 000 кД. Главная функция его сконцентрирована на обеспечении связывания Са2+. В диагностике инфаркта миокарда участие не принимает.
Причины повышения тропонина
У здорового человека в крови белковый комплекс не обнаруживается. Свойственное увеличение уровня возникает в основном только при нарушении целостности клеток мышечной ткани сердца и высвобождением специфических веществ в общий кровоток.
Поэтому на основании ответов анализов он целенаправленно указывает на наличие инфаркта миокарда.
Но при отсутствии характерных симптомов данный показатель может свидетельствовать о таких патологиях:
- Травматические повреждения сердца.
- Тромбоэмболия легочной артерии.
- Гипертонический криз.
- Коронароспазм.
- Инсульт.
- Расслоение аорты.
- Почечная недостаточность.
- Алкогольная интоксикация.
- Аритмии.
Важно! Очень редко причиной увеличения тропонинов может оказаться миопатия — дистрофическое поражение скелетной мускулатуры.
Повышение специфического белка происходит через 3 часа после сердечного приступа, и сохраняется его значение на протяжении недели. Даже если пациент не обратился в момент обострения, то после пропадания симптомов и улучшения самочувствия можно определить диагноз. Так как недуг, перенесенный на ногах, напомнит о себе в будущем в более тяжелой форме.
Тропониновый тест при инфаркте миокарда
Острое состояние, возникшее на фоне недостаточности кровообращения в определенном участке сердечной мышцы, провоцирует ее отмирание.
Данная патология очень часто приводит к серьезным осложнениям или, хуже того, к летальному исходу. Поэтому чем раньше производится диагностика, тем больше шансов, что человек будет жить полноценно.
Во время осмотра пациента врач обращает внимание на характерные симптомы (жгучая боль в области груди, которая не проходит после приема Нитроглицерина), коэффициенты пульса, уровень артериального давления. Далее необходимо провести электрокардиограмму и тест на тропонины.
Определить белок возможно двумя способами:
- Лабораторное исследование.
- Экспресс-тест.
В каждой методике проведения есть как положительные, так и отрицательные стороны.
Количественная диагностика
Чтобы определить конкретную цифру тропонина Т, необходимо материал сдать в лабораторию, где проведут обследование на специальной аппаратуре. Но срок выполнения занимает много времени.
В данной методике характерной чертой является то, что в ответах указывается определенный показатель специфического белка, который можно сравнить со шкалой и назначить лечение. Особенно это важно при наблюдении за его динамикой.
Для этого рекомендуют придерживаться стандартного подхода к взятию крови на исследование:
- Первый раз производят забор во время поступления в стационар.
- Затем через 4 часа.
- По истечении 8 часов.
- Каждый день на протяжении недели.
Трактовка полученных ответов зависит от времени забора крови. Поэтому рекомендуется при появлении болевого симптома точно запомнить, когда начался приступ. А на бланках анализов указывать дату проведения исследования с точностью до минут.
Перед забором материала нужно больному придерживаться определенных рекомендаций:
- Сдавать кровь утром натощак. Категорически запрещено употреблять чай или кофе до посещения манипуляционного кабинета. Утолить жажду можно дистиллированной водой.
- Исключить из рациона питания жирные блюда.
- За 1 час не курить перед процедурой.
Важно! Обязательно необходимо следить за динамикой роста тропонина, потому что первые результаты анализов могут быть ложноотрицательными. Поэтому следует сделать повторный забор крови через определенный промежуток времени.
Главное, что на основе показателей можно корректировать интенсивную терапию в ту или иную сторону. Если уровень увеличивается, нужно срочно производить дополнительное лечение и повышать дозы препаратов, так как некроз тканей прогрессирует. А низкие значения гласят о наличии нестабильной стенокардии.
В данном случае диагноз по сравнению с предыдущим более мягок, но имеет свои негативные стороны и индивидуальный подход к исцелению.
Лабораторная диагностика предоставляет широкий спектр данных, а именно:
- Точная и достоверная информация о наличии острого коронарного синдрома, вплоть до определения на поздних сроках болезни.
- Контроль данных позволяет установить точный диагноз.
- Цифровые значения указывают на объем некротических изменений и размер инфарктной зоны.
- По ответам анализов можно выделить людей, входящих в группу риска.
Инструкция по проведению теста на тропонины
Экспресс-тест является самым высокочувствительным и качественным анализом для определения повышенной концентрации специфического белка в общем кровотоке после ИМ.
Он очень прост, и его можно проводить в домашней обстановке или возле постели больного. Набор состоит из тест-кассеты, пипетки и подробного описания для выполнения манипуляции.
Для его проведения понадобится:
- Взять исследуемый материал из пальца.
- Капнуть в указанное место определенное количество.
- Запустить таймер.
- Полученный результат сравнить с расшифровкой в инструкции.
Описание ответов:
- Одна полоска — комплекс тропонинов не обнаружен.
- Две полоски — указывают на наличие специфического белка в общем кровотоке.
- Нет изображения — тест недействителен.
Иногда возникают случаи, когда при изучении ЭКГ патологических изменений нет, а симптомы развития острого коронарного синдрома присутствуют.
Тогда очень важно провести экспресс-тест, потому что именно повышение уровня кардиологического маркера укажет на сердечную патологию и необходимость оказания экстренной медицинской помощи.
Уровень нормы тропонинового белка при инфаркте
Специфический комплекс попадает в кровоток через 3 часа после перенесенного приступа ишемии. Максимальной концентрации он достигает через 12-20 часов. При благоприятном прогнозе снижение объема вещества в крови наступает на 14 сутки.
Если при количественном исследовании показатель равен 0,3-0,4 мкг/л, инфаркт миокарда исключается. Подтверждение заболевания констатируется, когда значения достигают таких цифр, как 2,3-2,5 мкг/л. Чем выше уровень, тем больше развита тяжесть поражения сердечной мышцы.
Важно! Промежуток между коэффициентами 0,5 и 2.0 мкг/л является пограничным. Поэтому через некоторое время необходимо провести повторное исследование для подтверждения или исключения диагноза.
Тесты на тропонины очень высокочувствительны при инфаркте миокарда, и достоверность результатов достигает ста процентов. К тому же они очень удобны и просты в использовании. Благодаря быстроте получения ответа есть огромная возможность избежать осложнений и оказать экстренную медицинскую помощь.
Поэтому всем людям, которые находятся в группе риска, рекомендовано носить с собой данное изделие.
Загрузка…
Источник
ЮНИТЕКА:
ИХА-исследования:
01.07.2019
Согласно последнему (2007 г.) пересмотру рекомендаций по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST, главным критерием постановки диагноза инфаркта является наличие динамики изменения уровня биомаркеров некроза миокарда, предпочтительно тропонина.
Несмотря на почти стопроцентную чувствительность и специфичность тропониновых тестов и их широкую распространенность, на сегодняшний день существует ряд заблуждений, приводящих к обесцениванию получаемых показателей. Для правильной трактовки результатов теста необходимо ориентироваться на референсные значения концентрации тропонинов различных тест-систем, знать и учитывать некоронарогенные причины повышения тропонинов и, самое главное, оценивать динамику уровня биомаркеров.
According to the latest (2007) revision of recommendations on acute ST segment elevation myocardial infarction, the main infarction diagnosing criterion is a dynamical change in myocardial necrosis biomarkers (preferably troponin). Despite nearly 100% sensitivity/specificity of troponin tests, today there are some delusions leading to depreciation of results obtained therefrom. For correct interpretation of test results, one should be guided by different test systems’ reference troponin concentrations, be aware and take account of noncoronary reasons for elevated troponin concentrations and, above all, evaluate biomarker level behavior.
В течение последних 15 лет рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) не переиздавались. Вместе с тем за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ОИМ, так и в его лечении. Время убедительно подтвердило оправданность и необходимость основывать рекомендации для практического здравоохранения на результатах, полученных методами доказательной медицины.
2007 год ознаменовался выходом двух регламентирующих документов по диагностике и лечению ОИМ: национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по ОИМ с подъемом сегмента ST [1] и консенсусного документа Европейского кардиологического общества (ESC), Американской ассоциации кардиологов (AHA), Всемирной организации здравоохранения (WHF) [2]. В этих документах пересмотрены основные критерии диагностики ОИМ.
Согласно новому определению, под ОИМ понимают одновременное наличие признаков некроза миокарда и клинических проявлений миокардиальной ишемии. Диагноз ОИМ ставится на основании двух симптомов, главным из которых является характерная динамика (повышение и / или понижение) уровня сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина). Вторым симптомом могут быть или ангинозный приступ, и / или изменения ЭКГ, указывающие на вновь возникшую ишемию, и / или вновь возникшие нарушения локальной сократимости или новые очаги некротизированного миокарда, обнаруженные с помощью дополнительных инструментальных методик. Таким образом, определение тропонина является одним из важнейших критериев диагностики ОИМ.
Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1: 1: 1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином. Тропомиозин, в свою очередь, вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов. Все три тропонина участвуют в кальцийзависимой регуляции акта сокращения — расслабления.
Тропонин I является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФ-фазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.
Тропонин Т — регуляторная субъединица, прикрепляющая тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвующая в кальций регулируемом акте сокращения.
Тропонин С является кальцийсвязывающей субъединицей, инициирующей сокращение (рис. 1). Кардиальные изоформы тропонинов Т и I существенно отличаются от их изоформ, локализующихся в скелетной мускулатуре.
У больных ИМ возрастание уровня тропонинов отмечается через 4 – 6 часов после острого ангинозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации тропонинов в этот период весьма значительна, хотя сильно колеблется у отдельных категорий пациентов. Диапазон диагностической значимости уровня тропонинов (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для тропонина Т этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней [3].
Возвращаясь к основным критериям диагностики ОИМ, необходимо отметить различия в понимании термина «характерная динамика изменения уровня сердечных биомаркеров». Согласно международному документу и новым рекомендациям ВНОК по лечению и диагностике ИМ с подъемом сегмента ST [1, 2], под динамикой изменения концентрации биомаркеров, в частности тропонинов Т и I, понимают такое увеличение их уровня, когда хотя бы одна из определенных концентраций превышает референсный предел. Референсный предел является статистическим термином, обозначающим увеличение содержания биомаркера в крови выше 99 перцентиля значения показателя в данной популяции при сохранении вариабельности исследования в пределах 10%. Референсный предел определяется в здоровой популяции и соответствует верхней границе нормальных значений.
В более ранних рекомендациях ВНОК по диагностике и лечению ОКС [4] при постановке диагноза ОИМ ориентировались на пороговые значения показателя. Пороговое значение в отличие от референсного предела определяется в популяции больных ОИМ и соответствует нижней границе патологических значений. В ситуациях, когда тропонин был повышен, но не достигал порогового значения, рекомендовали выставлять диагноз «Нестабильная стенокардия с повышенным уровнем тропонина» (рис. 2).
В настоящее время существует более 10 тест-систем определения сердечных тропонинов в периферической крови. Тест-системы обладают различной чувствительностью в зависимости от того, какой тип иммуноанализатора в них используется и какой участок (эпитоп) тропонина в крови оценивается. Пороговые значения тропонинов для различных тест-систем были установлены и стандартизированы в 2004 году Международной федерацией клинической химии [5] (табл. 1).
Как видно из табл. 1, референсные пределы концентраций тропонинов в 5 – 10 раз меньше их пороговых значений и всего лишь в 1 – 5 раз больше минимальных определяемых концентраций. Этот факт, безусловно, требует повышенной тщательности соблюдения лабораторных норм и инструкций при выполнении анализа уровня тропонина.
Для выявления динамики концентраций тропонинов в международных рекомендациях предусмотрено взятие образцов крови сразу при поступлении больного в стационар, через 6 – 9 часов, а в спорных случаях еще через 12 – 24 часа с момента поступления [1]. В национальных рекомендациях по лечению ИМпST повторный забор крови выполняется лишь пациентам, у которых концентрация тропонина в первом образце не превысила нормальных значений (референсного предела) [2]. Однако эта позиция рекомендаций ВНОК противоречит самому определению ОИМ, так как по одному полученному показателю невозможно оценить его динамику.
Определение концентрации тропонина в пробе, взятой заведомо ранее того времени, когда можно ожидать их повышения (4 – 6 часов с момента ангинозного приступа), однако, можно считать оправданным: это дает необходимую точку отсчета [2].
Необходимо подчеркнуть, что выявление «характерной» динамики тропонина не является синонимом наличия острого инфаркта миокарда.
В табл. 2 приведены случаи повышения тропонинов в отсутствие ИБС [6].
При ряде этих состояний (ХСН, гипотиреоз, шоковые состояния, ХПН, лекарственная интоксикация, инфильтративные заболевания) имеет место стабильное повышение тропонина (без четкой динамики концентраций), которое может быть обусловлено микронекрозами кардиомиоцитов на фоне тяжелого патологического процесса. При других состояниях (гипертонический криз, тахи-, брадиаритмии и др.) повышение тропонина и характерная динамика могут быть связаны с возникновением острых микронекрозов кардиомиоцитов на фоне резкого повышения потребности миокарда в кислороде или снижения его доставки. Эти состояния могут провоцировать развитие острого инфаркта миокарда у больных ИБС, вне связи с дестабилизацией атеросклеротических бляшек.
С целью изучения клинической чувствительности тропонинов T и I нами было обследовано 169 пациентов, поступивших в отделение терапевтической реанимации ГКБ № 33 с острым коронарным синдромом c подъемом и без подъема сегмента ST за период 2005 – 2007 гг. Критериями исключения были все состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов в отсутствие ИБС (табл. 2), а также состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ОИМ: аневризма сердца, БЛНПГ в анамнезе, выраженная гипертрофия левого желудочка, перикардит, миокардит, выраженные электролитные нарушения. Всем больным было проведено стандартное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Диагноз ОИМ выставлялся на основании наличия динамики МВ фракции КФК, типичного ангинозного статуса, характерной динамики ЭКГ, при обнаружениипризнаков вновь возникших нарушений локальной сократимости ЛЖ при эхокардиографии.
Концентрация тропонинов Т и I определялась иммунохимическим методом с использованием тест-систем фирм Abbott I-ADV (тропонин I) и Roche Elecsys (тропонин Т) у всех больных при поступлении, через 6, 12 часов и 14 суток нахождения в стационаре. Результаты тропониновых тестов анализировались ретроспективно и не влияли на принятие диагностического решения.
Статистическую обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ Statistica 6,0 (StatSoft Inc., USA, 2001). При выборе метода сравнения учитывалась нормальность распределения признака в подгруппах с учетом критерия Колмогорова — Смирнова. При отклонении распределения от нормального при описании использовалась медиана (Me), а также 25 и 75%-ные процентили, а при нормальном распределении — среднее значение и стандартное отклонение. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического критерия Mann — Whitney. Вероятность того, что статистические выборки отличались друг от друга, существовала при р < 0,05.
Была проанализирована клиническая значимость определения тропонинов Т и I в динамике, однократного повышения уровней тропонинов по референсным и патологическим значениям.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Из 169 пациентов с ОКС (м / ж = 60,1 / 39,9%, средний возраст 64,2 ± 12,9 года) у 86 больных (50,9%) был диагностирован ОИМ и у 83 (49,1%) — нестабильная стенокардия. Уровни тропонинов Т и I в обеих группах имели достоверные различия во всех диагностических точках (см. табл. 3).
Повышение тропонина I выше референсного значения у больных ОИМ при поступлении наблюдалось достоверно чаще, чем повышение тропонина Т в этом же временном интервале (в 93,1% случаев по сравнению с 81,4 % соответственно, р < 0,05).
Таким образом, повторное определение этих маркеров диагностики ОИМ, согласно рекомендациям ВНОК, 2007, в случае использования тропонина Т пришлось бы выполнить достоверно большему проценту больных (18,6% по сравнению с 6,9% соответственно, р < 0,05).
Динамика тропонина I (по референсным значениям), характерная для некроза миокарда, выявлялась у 100% больных ОИМ, тропонина Т — у 96,5%. В то же время определение тропонина I в динамике позволило диагностировать ОИМ у 34,1% больных с диагнозом нестабильная стенокардия, тропонина Т — у 22,4% (табл. 4).
При определении динамики повышения биомаркеров как увеличения их уровня выше пороговых значений диагностическая чувствительность обоих тропонинов оказалась достоверно ниже (табл. 4).
Таким образом, можно заключить, что динамика концентрации тропонинов является одним из главных критериев ОИМ. Тропониновые тесты обладают высокой чувствительностью в отношении диагностики ОИМ, которая для тропонина I составляет 100%. Определение патологического уровня тропонинов как отклонения от референсных величин обладает более высокой чувствительностью в отношении постановки диагноза ОИМ, чем использование пороговых значений.
ЛИТЕРАТУРА
- Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». — М., 2007.
- ESC / ACCF / AHA / WHF. Task force for the redefinition of myocardial infarction, universal definition of myocardial infarction // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — Р. 959 – 969.
- Wu, A. H. Characterization of cardiac troponin subunit release into serum after acute myocardial infarction and comparison of assays for troponin T and I. American Association for Clinical Chemistry Subcommittee on cTnI Standardization / A. H. Wu, Y. J. Feng, R. Moore et al. // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44, № 6. Pt. 1. — Р. 1198 – 208.
- Всероссийское научное общество кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»). — М., 2006 г.
- National Committee for Clinical Laboratory Standarts. Assessment of clinical Accuracy of Laboratory. Tests using Receiver Operating Characteristic (ROC). Plots approved guideline. NCCLS Document GP10-A. — Wayne, PA: NCCLS; 1995.
- ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Non-ST Segment Elevation Acute Coronary Syndromes // European Heart Journal. — 2007. — Vol. 28, № 13. — Р. 1598 – 1660.
Авторы:
Васюк Ю. А., Крикунова О. В., Яковчук А. М., Крикунов П. В., Куликов К. Г., Кудряков О. Н., Лебедев А. В.
Московский государственный медико-стоматологический университет
Источник