Инфаркт миокарда 3 разрыва
Разрывы сердца при инфаркте миокарда. Причины разрыва сердца при инфаркте миокарда.Эту группу осложнений инфаркта миокарда составляют разрывы свободной стенки сердца (80% от общего числа разрывов) или межжелудочковой перегородки (15%), острая митральная регургитация вследствие разрывов сосочковых мышц (5%) Разрывы сердца возникают при инфаркте миокарда в 3% случаев, чаще в первую неделю (в 50% случаев) первого, как правило, переднего обширного трансмурального «ИМ с зубцом Q» и у пожилых женщин В дальнейшем риск развития разрыва снижается по мере формирования постинфарктного рубца Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3-е место после ФЖ и КШ Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека и составляет около 4% у лиц до 50 лет, 20% — у больных в возрасте 50—59 лет, более 30% — у лиц старше 60 лет Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза С высоким риском развития разрыва сердца связаны пожилой возраст, женский пол, первый передний обширный трансмуральный ИМ с более чем 20% зоной поражения ЛЖ, слабое развитие коллатерального кровообращения, нижняя локализация ИМ, наличие АГ или СД в анамнезе, чрезмерная двигательная активность в острый период ИМ, проведение ТЛТ позднее 14 ч от начала развития ИМ Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток ИМ до 3 недель и имеют два пика в первые 24 ч и на 4— 7-й день от начала ИМ Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут Разрывы сердца могут быть • ранними (возникают чаще, в 80% случаев), пик — 3—5-й дни ИМ, когда еще нет рубцевания, • 1-й тип — неожиданное щелевидное нарушение целостности миокарда через всю его толщу,
Выделяют и другие три типа разрывов появляющийся в течение первых 24 ч и охватывающий всю стенку сердца, возникающий вследствие эрозии миокарда в зоне некроза, формирующийся поздно и локализующийся на границе зоны некроза и здоровой ткани Большая часть этих разрывов происходит в первые 1—4 дня (половина — в первые сутки), в период максимальной миомаляции и истончения миокарда (воспалительный приток нейтрофилов в зону ИМ, последующее размягчение и интенсивное рассасывание некротических масс), когда репаративные процессы только начинаются («где тонко, там и рвется») Причины разрывов миокарда истончение стенки ЛЖ, ослабление миокарда в зоне ишемии, выраженный некроз, попадание крови в зону ишемии (что ослабляет миокард); неблагоприятное влияние фибринолитиков на деградацию коллагена и его синтез; абсорбция коллагена вследствие наплыва лимфоцитов в зону ИМ; плохое развитие коллатералей; неадекватное моделирование миокарда; нагрузка на стенку миокарда в «жесткой» зоне некроза в период систолы и разрывы микроструктур миокарда; сохраняющееся высокое АД в первые дни ИМ; поздняя госпитализация (12—24 ч); сохраняющийся кашель, рвота или состояние психодвигательного возбуждения; распространенный ИМ (более 20% площади миокарда); возможное продолжение ИМ (поздние разрывы). Ранние разрывы сердца возникают чаще при обширных «ИМ с зубцом Q», на границе между сокращающимся (нормальным) и некротизированным миокардом. Поздние разрывы чаще возникают в центре острой аневризмы (где нет миокарда, а имеется только перикард). Ранний тромболизис останавливает трансмуральный некроз миокарда и снижает риск разрыва наружной стенки сердца. Разрыв свободной стенки ЛЖ частично вызван и тромболизисом. Так, летальность среди больных, получавших тромболитики, была несколько выше в первые 24 ч и частично обусловлена более частыми разрывами стенки ЛЖ. Чаще возникают разрывы боковой стенки ЛЖ, но может быть и разрыв нижней стенки миокарда. Характеристика больных: возраст старше 60 лет, первый ИМ, отсутствие СН, долговременное повышение интервала ST на ЭКГ, длительная, рецидивирующая боль в грудной клетке, коллапс или медленное снижение АД, или электромеханическая диссоциация. Клинические проявления наружного разрыва сердца зависят от скорости разрыва и представляют катастрофический синдром, приводящий к неминуемой смерти. В ряде случаев может развиваться неполный разрыв миокарда. Тогда в этой зоне формируются тромб и гематома, что предотвращает появление гемоперикарда. Со временем в том месте возникает псевдоаневризма (сообщается с полостью ЛЖ), которую выявляют на ЭхоКГ. Если возникает быстрый и массивный разрыв (и электромеханическая диссоциация), то смерть от гемотампонады сердца наступает мгновенно: больной вскрикивает, хватается за сердце от резчайшей боли (часто в период кашля), теряет сознание и умирает за несколько минут (это самый частый вариант, наблюдается в 80% случаев). В период, предшествующий разрыву стенки ЛЖ, могут появляться: некупируемая (не реагирует на введение ЛС) интенсивная боль в сердце с частой иррадиацией в межлопаточную область, выраженная клиническая симптоматика КШ, обусловленная быстро нарастающей тампонадой сердца. Иногда разрыв миокарда может быть первым проявлением недиагностированного ИМ. На ЭКГ в этот период отмечают признаки обширного ИМ с выраженным повышением сегмента ST и наличием зубца Q в двух и более отведениях. – Также рекомендуем “Классификация разрыва сердца при инфаркте миокарда. Диагностика разрыва сердца.” Оглавление темы “Принципы лечения инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда.”: |
Источник
На первой неделе инфаркта рубец еще не полностью сформирован, и при наличии факторов риска (высокое давление, обширное повреждение, физическая активности) может произойти разрыв стенки. Это осложнение чаще всего имеет неблагоприятный прогноз для жизни пациента. Для лечения может быть использовано только оперативное вмешательство – сшивание стенки или перегородки между желудочками.
Причины разрыва сердца
Инфаркт миокарда является наиболее вероятной причиной разрыва сердца, но он также может возникнуть при травме, опухолевом разрушении миокардиоцитов, эндокринных болезнях. Непосредственной причиной разрыва мышечного слоя при некрозе сердечной мышцы является слабость и размягчение стенки до образования плотной соединительной ткани. Поэтому наиболее вероятным временем развития является первая неделя от возникновения инфаркта.
Факторы, которые повышают риск этого осложнения:
- возраст пациентов – у пожилых людей длительность восстановления повреждения больше;
- женский пол;
- обширный, проникающий через всю толщину миокарда (трансмуральный) некроз;
- высокая степень артериальной гипертензии;
- сильный кашель или рвота;
- двигательное возбуждение;
- первичный инфаркт (не было ранее приступов стенокардии);
- приступы загрудинной боли в раннем периоде инфаркта как свидетельство распространения очага поражения;
- несвоевременная диагностика и лечение (более суток от начала);
- ранняя физическая активность (нарушение постельного режима);
- прием кортикостероидов и нестероидных препаратов для снятия воспаления, они препятствуют формированию рубца в зоне некроза;
- начало тромболитической терапии позже 12 часов от начала инфаркта.
Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о ранних и поздних осложнениях, методах лечения и профилактики.
А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.
Виды разрыва стенки миокарда
В зависимости от места нарушения целостности мышечного слоя сердца выделены такие виды патологии:
- внешние – кровь перетекает из камер сердца в перикард с развитием тампонады,
- внутренние – перегородка между желудочками или внутренних (папиллярных) мышц.
Разрывы левого желудочка – наиболее распространенные, предсердия и правый желудочек редко травмируются.
По времени развития:
- ранние – до 72 часов от начала (чаще при обширном и глубоком инфаркте),
- поздние – после 3-х суток, провоцируют их гипертензия, нагрузка на сердце.
В зависимости от скорости разрыва:
- одномоментные – резкий разрыв с тампонадой перикарда,
- длительные – медленнотекущие с постепенным нарастанием симптомов.
При исследовании структуры миокарда повреждение может затронуть всю толщину (полный разрыв) или быть незавершенным. В последнем случае формируется аневризматическое выпячивание мышечного слоя.
Признаки осложнения инфаркта миокарда
Предвестниками формирующегося разрыва служат:
- нарастающая боль в сердце, не снижающаяся от применения анальгетиков и нитратов;
- падение давления крови;
- липкий и холодный пот;
- слабый пульс.
При внезапном разрыве стенки кровь из камер сердца поступает в околосердечную сумку, что приводит к тампонаде, сдавлению миокарда извне и остановке сердечной деятельности.
Пациенты находятся в бессознательном состоянии, отмечается интенсивный цианоз кожи лица, рук, грудной клетки, шейные вены переполняются кровью, пульс и давление определить сложно. Прекращение дыхания и работы сердца наступает в считанные минуты. Поэтому чаще всего спасти больных невозможно.
Медленное развитие разрыва может быть на протяжении нескольких часов и даже до 2 — 3 суток. Клинические проявления в таких случаях следующие:
- интермиттирующая сильная сердечная боль – волнообразно снижающаяся и нарастающая, не поддающаяся лечению;
- прогрессирующая гипотония;
- затруднение дыхания;
- нарастание синюшности кожных покровов.
Если немедленно провести пункцию околосердечной сумки и операцию для восстановления герметичности полости сердца, то у больного появляется шанс на выздоровление. Без хирургического вмешательства большинство случаев оканчиваются смертью.
При разрывах перегородки между желудочками на фоне сильной загрудинной боли и низкого давления крови развивается недостаточность правых отделов сердца из-за сброса крови из левого желудочка. Возникает резкая боль в печени, набухают вены шеи, отмечаются отеки и скопление жидкости в брюшной полости.
Если произошел отрыв сосочковых мышц, то преобладают признаки застоя в легочной ткани – хрипы, тяжелое дыхание, падение давления. При полном разрыве быстрое нарастание отека легких приводит к летальному исходу.
Смотрите на видео об осложнениях инфаркта миокарда:
Диагностика разрыва сердечной мышцы
При осмотре определяют синюшный цвет кожи, застой в легких и печени, при прослушивании выявляют грубый систолический шум при внутренних разрывах. Он лучше слышен на верхушке сердца и между лопатками.
Данные исследований при разрыве миокарда:
- Анализ крови – повышение тропонина Т как признак некроза мышцы сердца.
- ЭКГ — повышен сегмент ST или в новой зоне появился зубец Q, инверсия Т, но ни один из этих признаков не может служить достоверным критерием. Позже наблюдается брадикардия, низковольтажные желудочковые комплексы и высокие Т, при остановке сердца фиксируется прямая линия.
- ЭхоКГ – можно определить зону разрыва, кровь в перикарде, нарушение тока крови при разрыве перегородки или сосочковых мышц, крепящихся к клапанам.
- Катетеризация – при разрыве перегородки в правом желудочке больше кислорода, чем в правом предсердии из-за поступления артериальной крови из левого.
Оперативное лечение
Единственным шансом выжить после разрыва миокарда для больного является срочная операция. Как экстренная мера для предотвращения гибели сердечной мышцы и головного мозга может быть проведена контрпульсация сердца – в аорту вводится катетер с баллончиком, который ритмично сокращается, имитируя сердечный ритм. Вводятся препараты из группы нитратов, и удаляется жидкость из перикарда при помощи пункции.
Способы оперативного лечения:
- ушивание разрыва с установкой заплаты на область повреждения в ходе открытой операции,
- эндоваскулярное восстановление целостности сердца при мелком разрыве,
- иссечение зоны аневризмы и сшивание стенок,
Одновременно может быть проведено шунтирование коронарных сосудов при выраженных атеросклеротических изменениях, замена клапана митрального отверстия при повреждении сосочковых мышц.
Прогноз при разрыве миокарда
Это осложнение инфаркта относится к крайне неблагоприятному последствию, так как при его возникновении необходима операция в течение нескольких минут, что обычно сложно выполнить даже в стационаре. Поэтому чаще всего разрыв миокарда считается смертельным, но если площадь повреждения незначительная, то на месте надрыва образуется кровяной сгусток, есть единичные случаи выживания больных, даже без операции.
При своевременно проведенном лечении шансы на выздоровление повышаются, но такие пациенты долго должны соблюдать щадящий режим и быть под наблюдением врачей, так как швы на миокарде должны заживать в условиях полной разгрузки сердца.
Профилактика инфаркта и его осложнений
Для того чтобы снизить риск ишемической болезни сердца и всех ее последствий, необходимо:
- контролировать содержание холестерина в крови, избегать животных жиров, принимать препараты для понижения липидов;
- поддерживать артериальное давление в диапазоне 120 — 140/80 — 90 мм рт. ст.;
- отказаться полностью от курения, алкоголя и самолечения;
- при возникновении боли в сердце пройти полное кардиологическое обследование;
- если приступ стенокардии длится более 15 минут, нужно вызывать скорую помощь.
Если инфаркт миокарда все же возник, то рекомендуется лечение только в стационарных условиях, соблюдение режима активности. В первые 7 дней особенно опасно натуживание при кашле, рвоте и запорах, категорически запрещен подъем тяжестей.
Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда. Из нее вы узнаете о патологии, ее симптомах и причинах, методах лечения и последующей реабилитации.
А здесь подробнее о тампонаде сердца.
Разрыв сердечной мышцы относится к крайне тяжелому осложнению инфаркта миокарда, его развитие, как правило, внезапное. Спровоцировать патологию может ранняя двигательная активность, высокое давление, обширная и, проникающая во все слои, зона поражения. Шансом на сохранение жизни может быть только своевременно проведенная операция.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник