Инфаркт миокарда 2 типа лечение
Инфаркт миокарда разделяют на два типа. Первый встречается наиболее часто и считается классическим, тогда как второй развивается по другим причинам. Этот вид инфаркта представляет угрозу здоровью и жизни пациента, поэтому при возникновении первых симптомов необходимо срочно вызвать”скорую помощь”. Предотвратить состояние поможет регулярное обследование у специалиста, особенно при наличии факторов риска.
1
Причины выделения инфаркта миокарда второго типа
Инфаркт – это некроз (отмирание) клеток по причине тотальной нехватки кислорода. По мере накопления данных о развитии этого состояния была принята классификация, согласно которой стали различать два типа.
Первый считается классическим, так как схема его развития раскрыта уже давно. Он возникает у 8 больных из 10, перенесших инфаркт, согласно данным по ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) начала последнего десятилетия прошлого века. Второй тип развивается по другим механизмам и причинам .
Симптомы и диагностика типичной и атипичной формы инфаркта миокарда
2
Механизм развития
Этот тип инфаркта имеет тот же конечный результат, что и первый, – некроз кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). Но развивается он не из-за острого прекращения кровообращения по коронарному сосуду вследствие его тромбоза. Возможны два варианта:
- возрастающие потребности миокарда превышают возможности сосудов по их обеспечению;
- потребности сердечной мышцы остаются на прежнем уровне, а возможности для их обеспечения снижаются.
Обе ситуации приводят к острой нехватке кислорода. Клеточный цикл по выработке энергии останавливается, запускаются другие механизмы. Она производится без участия кислорода за счет внутриклеточных ресурсов. Но поскольку кардиомиоцит постоянно сокращается и требует большого количества энергии, эти запасы быстро истощаются. Наступает некроз.
Сколько живут и как увеличить продолжительность жизни после обширного инфаркта
3
Причины инфаркта миокарда второго типа
Ситуации, приводящие к развитию дисбаланса потребностей и возможностей, возможны как при сердечных, так и при внесердечных патологиях.
Среди них выделяют заболевания сосудов и болезни крови.
Что такое постинфарктный кардиосклероз и каков прогноз выживания?
3.1
Сердечные патологии
К сердечным патологиям, которое могут служить причиной инфаркта миокарда второго типа, относят:
- атеросклероз коронарных сосудов;
- различные нарушения ритма;
- аномалии развития коронарных сосудов;
- пороки сердца.
Атеросклероз – ведущая причина при первом и втором типе инфаркта. Но, в отличие от первого, при втором бляшки в коронарных сосудах стабильные. Они не подвергаются разрушению, не приводят к массивному тромбообразованию. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов. В результате этого кровоток по ним снижается. Вызвать некроз атеросклеротически измененный сосуд может только при полном прекращении кровообращения, что возможно при спазме. Это явление встречается часто, но длится недостаточно долго для развития некроза. Сосуд может расслабиться в состоянии ишемии. При поражении коронарных артерий атеросклерозом этот механизм не работает. Спазм длится дольше, а расслабление происходит медленно.
Нарушения ритма как фактор развития инфаркта второго типа воздействуют по двум основным принципам. Большинство из них (сопровождающихся возрастанием частоты сердечных сокращений) увеличивают потребности миокарда. В определенный момент дефицит достигает такого предела, что развивается острая ишемия и наступает некроз. При брадиаритмиях (частота сердечных сокращений ниже нормы) количество крови, поступающее из аорты, снижается. Это приводит к дефициту, который при усугублении нарушений ритма усиливается и приводит к некрозу.
Аномалии развития сосудов провоцируют ишемию из-за развития дефицита. Чаще всего он возникает при повышении потребностей сердца. Измененные (неправильный ход, нарушенная иннервация и т. п.) сосуды не могут устранить дефицит. Далее процесс развивается по обычному механизму – ишемия и некроз.
Пороки сердца могут вызывать дефицит как за счет снижения кровотока, так и за счет увеличения потребностей сердца. Первое явление встречается особенно часто, поскольку большинство пороков с течением времени перегружают различные отделы мышцы (например, стеноз аортального клапана увеличивает давление на стенки левого желудочка ). В результате их кровоснабжение ухудшается из-за того, что коронарные сосуды не могут сопротивляться внешнему давлению и сужаются полностью.
3.2
Внесердечные причины
Внесердечные патологии не связаны с коронарным кровообращением (кроме закупорки эмболом (эмболии), но место ее возникновения находится вне пределов органа). К таким причинам относятся следующие:
- артериальная гипертензия (повышенное давление);
- анемия;
- выраженное снижение артериального давления (гипотония) ;
- заболевания крови и состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью;
- жировая и воздушная эмболии.
Артериальная гипертензия является самой частой среди всех внесердечных причин инфаркта миокарда. Ее роль заключается в повышении потребностей сердца. При развитии гипертонического криза (повышение систолического артериального давления до 180 мм рт. ст. и выше) миокард испытывает огромные нагрузки. Это связано с тем, что сердцу становится труднее перекачивать кровь. Развивается дефицит из-за растущей потребности. Затем процесс протекает стандартно (некроз).
Анемия, или малокровие обусловлена снижением количества эритроцитов. Эти клетки переносят кислород, поэтому сердце испытывает его недостаток при нормальной работе. Если потребности миокарда возрастают, сразу развивается дефицит.
Снижение артериального давления приводит к уменьшению сердечного выброса в систолу (сокращение камер сердца). Из-за этого ухудшается кровоток по коронарным артериям. Развивается дефицит вследствие недостатка кислорода. Вероятность возникновения ишемии зависит не столько от степени гипотонии, сколько от ее продолжительности. Особенно опасно снижение артериального давления на фоне массивного кровотечения. В этом случае не остается механизмов поддержания коронарного кровотока, дефицит развивается быстро.
Различные состояния и заболевания, сопровождающиеся повышенной свертываемостью, могут приводить к образованию тромбов. Они с током крови попадают в сердце, откуда их снова выбрасывает в общий кровоток. Во время систолы существует вероятность попадания тромбов в коронарный сосуд. Наступает тромбоэмболия со всеми вытекающими последствиями.
Жировая эмболия встречается при различных травмах, когда кусочки костного мозга и компактные группы адипоцитов (жировых клеток) попадают в кровоток. Они могут привести к закупорке коронарных сосудов.
При газовой эмболии травмирующие частицы образуются из пузырьков, когда некоторые вещества (особенно это касается азота и кислорода) из растворенного состояния переходят в газообразное. Этот процесс развивается внутри сосудов. Эмболы разносятся по всему организму. Попав в коронарные сосуды, они закупоривают их.
4
Симптомы
Инфаркт миокарда, независимо от типа, имеет несколько общих симптомов:
- Ангинозная загрудинная боль.
- Чувство нехватки воздуха или одышка.
Болевой синдром встречается практически в 90% случаев. Чаще всего он похож на приступ стенокардии. Также отмечаются боли за грудиной различного характера. Чаще всего пациенты характеризуют их как давящие и сжимающие. Боли отдают в шею, левую руку, под левую лопатку. Но при инфаркте они интенсивнее и длятся несколько часов и даже дней.
Чувство нехватки воздуха и одышка отмечаются у 7 из 10 пациентов. Механизм их развития связан с сердечной недостаточностью (развивается как результат поражения миокарда) и выраженностью болевого синдрома. Их зависимость носит прямо пропорциональный характер. Чем больше некроз, тем выраженнее сердечная недостаточность и тем сильнее чувство нехватки воздуха и одышка.
В ряде случаев инфаркт миокарда проявляется нетипичными признаками. Боли могут отсутствовать или быть в области живота. Пациент может чувствовать только легкое недомогание. Редко больные вообще ни на что не жалуются. В таких случаях несомненную помощь оказывает электрокардиография (ЭКГ). Только она позволит установить точный диагноз вовремя, что влияет на прогноз для жизни и здоровья.
Клинически значимыми являются обстоятельства развития инфаркта. Второй тип всегда возникает внезапно, на фоне полного благополучия. Редко ему может предшествовать короткий период какой-нибудь болезни. Исключением является артериальная гипертензия, которая возникает задолго до инфаркта. При первом тип всегда присутствует какое-либо заболевание.
5
Принципы терапии
На лечение инфаркта миокарда существенно не влияет его тип. Оно обязательно должно включать следующие пункты:
- Обезболивание. Стандарты подразумевают применение наркотических средств: Морфина, Фентанила.
- Антикоагулянты. Это гепарин и его производные. Он вводится в первые минуты и на протяжении всего острого, подострого периодов.
- Антиагреганты. Это аспирин, Плавикс (его аналоги, Брилинта, Клопидогрел).
- Нитраты. По стандартам”скрой помощи” используются растворы Изокета, Перлинганита или Изокрадина для капельного введения. Их непрерывно применяют на протяжении всего острого периода.
Фибринолитическая терапия (введение препаратов для рассасывания тромбов) при инфаркте второго типа обычно не проводится, поскольку существуют строгие показания для введения этих лекарств (Стрептокиназа, Альтеплаза, Метализе и др).
Дальнейшее лечение (после 4-8 недель после регистрации инфаркта) подразумевает пожизненный учет у кардиолога. Необходимо постоянно принимать антиагрегантные препараты, а также устранить основную причину состояния.
6
Осложнения
Наличие и выраженность осложнений зависят от причины инфаркта, времени начала оказания медицинской помощи, а также полноты ее объема. Чаще всего встречаются следующие:
- сердечная недостаточность;
- нарушения ритма;
- тромбоэмболии.
Сердечная недостаточность развивается в 99% случаев. Нарушения ритма и тромбоэмболии – реже.
Источник
Инфаркт миокарда: симптомы и причины
Инфаркт миокарда происходит тогда, когда область вокруг сердечной мышцы отмирает или повреждается, в результате чего к сердцу поступает недостаточное количество кислорода. Причины, охват и факторы риска. Большинство инфарктов вызвано сгустками крови, которые блокируют одну из коронарных артерий (кровеносные сосуды, переносящие кровь и кислород к сердцу). Сгусток или тромб обычно образуется в коронарной артерии, которая до этого сузилась в результате атеросклероза. Атеросклеротические бляшки в стенках артерий иногда раскалываются, что приводит к образованию сгустка крови, который также называют тромбом. Сгусток в коронарной артерии препятствует притоку крови и кислорода к сердечной мышце, что ведет к отмиранию клеток в этой области. Поврежденная мышца сердца теряет способность сокращаться. Внезапный сильный стресс может привести к инфаркту. Очень трудно установить, сколько точно случается сердечных приступов. Каждый год по этой причине в США умирает 200000 — 300000 человек, которым не успевают оказать медицинскую помощь. По подсчетам с сердечными приступами в больницу США обращается около миллиона пациентов.
* Высокое кровяное давление
* Потребление слишком жирной пищи
* Плохой уровень холестерина, очень низкий или очень высокий
* Диабет
* Мужской пол
* Возраст
* Наследственность
Многие из этих факторов риска связаны с лишним весом. За последние несколько лет были выявлены новые факторы риска, к которым относятся повышенный уровень гомоцистеина, С-реактивного белка и уровень фибриногенов. Высокое содержание гомоцистеина связано с добавками фолиевой кислоты в диету. По практической важности этих факторов все еще ведутся исследования. Инфаркт становится причиной 1 из 5 смертей. Это основная причина внезапной смерти взрослых.
Симптомы
Боль в грудной клетке за грудиной — основной симптом сердечного приступа, но во многих случаях боль может быть несильной или отсутствовать вообще (так называемый тихий сердечный приступ). Это часто встречается среди взрослых и диабетиков. Часто боль начинает отдаваться в руки или плечи, шею, зубы, челюсти, брюшную область и спину. Иногда боль ощущается в одном или нескольких местах сразу. Боль обычно длится дольше 20 минут и не утихает после отдыха или приема нитроглицерина, что позволяет отличить заболевание от стенокардии.
* “как будто слон сидит на грудной клетке”;
* нарушение пищеварения.
Другие симптомы, которые могут возникать вместе с грудной болью или отдельно от нее:
Primary Menu
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Нижний Новгород – 2012
Работа выполнена в ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России.
Суворов Александр Вячеславович. д.м.н. профессор, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, кафедра скорой и неотложной медицинской помощи факультета повышения квалификации врачей, заведующий кафедрой.
Мадянов Игорь Вячеславович. д.м.н. профессор, АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, кафедра терапии и семейной медицины, профессор.
Ведущее учреждение. Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского (г. Москва).
Защита состоится 20 марта 2012 г. в 11 часов на заседании диссертационного совета Д 208.061.05 ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России (603005, Нижний Новгород, пл. Минина, 10/1).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НГМА.
Автореферат разослан «_____»_____________2012 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и сахарный диабет 2 типа (СД2) являются распространенными и часто сочетающимися заболеваниями [Оганов Р.Г. et al. 2010]. У больных острым инфарктом миокарда СД2 наблюдается в 20 % случаев, что значительно выше его распространенности среди всей популяции, а лица без нарушения углеводного обмена среди больных ОИМ составляют менее половины [Bartink M. et al. 2004, Da-Yi Hu, 2006].
Острый ИМ в 3 раза чаще развивается при СД 2 [Booth G.L. et al. 2002] и отличается большей тяжестью течения [Панова Е.И. 2007], встречается у более молодых пациентов [Александров А.А. et al, 2010], что обусловлено целым рядом факторов. Кроме того, что СД2 способствует прогрессированию коронарного атеросклероза, коронарная патология у этой категории больных протекает на фоне усугубляющего ее специфически диабетического поражения миокарда — диабетической кардиомиопатии. На фоне кардиомиопатии чаще развивается острая сердечная недостаточность со снижением глобальной сократимости миокарда вплоть до кардиогенного шока [Tedesco J.V. et al. 2003, Александров А.А. et al, 2011], увеличивающего внутрибольничную смертность при ИМ более чем в 15 раз. Прогноз у больных СД при одинаковых размерах некроза чаще хуже, чем у больных с аналогичным по величине ИМ без СД.
Формирование выраженной миокардиальной дисфункции у больных ИМ при СД ведет к развитию застойной сердечной недостаточности [Lomuscio A. Et al. 1999, Sulfi S. et al. 2006], являющейся одной из причин высокой внутри и внебольничной смертности. Эти больные характеризуются большей длительностью стационарного лечения и худшей выживаемостью как внутрибольничной, так и в последующие сроки [Mehta R.H. et al.,2000]. Ассоциируясь с инсулинорезистентностью, дислипопротеинемией, артериальной гипертензией, гиперфибриногенемией, СД усиливает риск осложнений и неблагоприятных исходов ИМ [Bartink M. et al. 2004, Терещенко С.Н. с соавт. 2005, Александров А.А. 2001, Панова Е.И. с соавт. 2001, Fang J. et al. 2006].
Развитие острого коронарного синдрома часто провоцирует гипергликемию путем увеличения уровня вазоактивных цитокинов, которые могут усиливать инсулинорезистентность и уменьшать секрецию инсулина [Yngen M. 2001]. Дефицит инсулина уменьшает утилизацию глюкозы в миокарде, вызывая сдвиг метаболизма в сторону жирных кислот, что приводит к повышению потребления кислорода миокардом и усугубляет явления гипоксии, утяжеляя течение ИМ, провоцируя осложнения острого и подострого периода, такие как кардиогенный шок, аритмии [Zhang C. et al. 2004].
Больные с СД и ИБС отличаются меньшей способностью к развитию коллатералей [Соколова Л.К. 2000], в связи с чем у них отмечается более частое развитие постинфарктной стенокардии и распространения зоны некроза [Vaccaro O. et al. 2004] со снижением насосной функции левого желудочка [Ishihara M. et al. 2003].
Таким образом, изучению ассоциированных с сахарным диабетом 2 типа факторов, утяжеляющих течение острого инфаркта миокарда, посвящено большое количество исследований. При этом клинико-патогенетические особенности течения подострого периода инфаркта миокарда, результаты стационарного этапа лечения и реабилитации, их связь с особенностями острого периода и отдаленным прогнозом у больных сахарным диабетом изучены еще недостаточно.
Выявить ассоциированные с СД2 факторы, отягощающие течение подострого периода ИМ у больных, переживших острый период ИМ, а также параметры, влияющие на отдаленный прогноз и предложить пути оптимизации ведения этих больных.
1. Установить различия клинической картины острого периода нефатального инфаркта миокарда в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа.
2. Выявить ассоциированные с СД2 типа факторы, неблагоприятно влияющие на тяжесть острого инфаркта миокарда.
3. Изучить чувствительность -рецепторов у больных инфарктом миокарда и выявить ее связь с клиническим течением заболевания при наличии или отсутствии сахарного диабета 2 типа.
4. Изучить характер течения инфаркта миокарда и определить наиболее неблагоприятные факторы, влияющие на 18-месячную выживаемость и ассоциированные с СД2.
Показано, что в динамике в течение стационарного этапа лечения пациенты с СД2 отличаются худшим потенциалом восстановления миокардиальной функции в виде сохранения более высоких функциональных классов сердечной недостаточности на фоне адекватного медикаментозного лечения ИМ. Установлена связь этой особенности с относительно пониженными (<38,7 ед.) показателями β-адренорецепции мембран эритроцитов (-АРМ).
Установлено, что отклонения HbA1c в пределах >8,9 % и <7,0% связаны в большей тяжестью течения ИМ в виде выраженных нарушений систолической функции левого желудочка, а также выявлена связь тяжести течения ИМ с гипергликемией при госпитализации >9,5 ммоль/л.
Впервые установлено, что больные ОИМ в сочетании с СД2 имеют более низкие показатели β-адренорецепции мембран эритроцитов (-АРМ), чем больные острым ИМ без сопутствующего СД2. Это свидетельствует о повышенной чувствительности клеточных рецепторов к катехоламинам, что ассоциировано с утяжелением острого ИМ в виде значимо большей частоты аритмий, усугублением нарушения сократительной функции миокарда в остром периоде и худшим ее восстановлением к концу стационарного периода лечения.
1. Сопутствующий СД2 утяжеляет течение ИМ на стационарном этапе лечения; при этом сочетании возрастает частота таких осложнений, как острая левожелудочковая недостаточность, аритмии и ранняя постинфарктная стенокардия, снижены темпы восстановления функции миокарда к концу госпитализации и хуже прогноз 18-месячной выживаемости по сравнению с больными острым ИМ без сопутствующего сахарного диабета.
2. Факторами утяжеления течения острого ИМ при сопутствующем СД2 являются длительность диабетического стажа более 10 лет, диабетическая нефропатия, неблагоприятный отдаленный прогноз ассоциирован с тяжестью острого периода и наличием диабетической нефропатии.
3. При исследовании чувствительности к адренергическим влияниям по величине β-АРМ у больных с СД2 отмечена повышенная чувствительность адренорецепторов к катехоламинам с высоким риском осложнений ИМ в виде аритмий, чем у пациентов без СД2, худшим потенциалом восстановления миокардиальной функции на фоне медикаментозного лечения.
Комплексная оценка клинических, инструментальных и метаболических показателей у больных ИМ и СД2 позволит выявить группы пациентов с высоким риском нежелательных осложнений подострого периода ИМ, что может помочь в улучшении оказания медицинской помощи данной категории больных.
Изучение β-АРМ может помочь в выявлении групп больных, отличающихся повышенной чувствительностью к эндогенному влиянию катехоламинов, ассоциированной с высоким риском осложнений подострого периода ИМ в виде аритмий как прогностически неблагоприятного фактора, и худшим потенциалом восстановления систолической функции левого желудочка, а также может способствовать правильному титрованию дозы β-блокаторов.
Оценка уровня HbA1c при госпитализации позволяет прогнозировать тяжесть течения ИМ; так, отклонения его показателей в пределах >8,9% и <7,0% могут ассоциироваться с большей частотой максимального, IV, класса тяжести ИМ, сниженной ФВ и ранней постинфарктной стенокардией.
Результаты исследования внедрены в практику лечебной работы МЛПУ «Городская клиническая больница № 5» г. Нижнего Новгорода, ФГУ ПОМЦ г. Нижнего Новгорода и в учебный процесс кафедры факультетской терапии Нижегородской государственной медицинской академии.
Материалы диссертации доложены на II Диабетологическом конгрессе (Москва, 2002), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Сахарный диабет и его осложнения (морфология, патогенез, клиника)» (Саранск, 2005), Российском национальном конгрессе кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям» (Москва, 2006), V Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2010), совместном расширенном заседании кафедры эндокринологии и терапии ФОИС НижГМА и проблемной комиссии «Внутренние болезни, кардиология, токсикология, аллергология, эндокринология, фармакология» (г.Нижний Новгород, 15.11.11).
По теме диссертации опубликовано 19 научных работ в центральной и местной печати, из них 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК.
Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 161 иностранных и 23 отечественных источника. Диссертация изложена на 121 страницах, снабжена 26 таблицами и 17 рисунками.
Проведено обследование 135 пациентов I и II кардиологических отделений МЛПУ «Городская клиническая больница №5», переживших острый период инфаркта миокарда (нефатальный инфаркт миокарда).
Наличие ИМ определялось по критериям Всероссийского научного общества кардиологов (2001 г.).
Диагноз сахарного диабета устанавливался по критериям Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения, 1999 г.
Общая когорта представлена двумя группами пациентов, первая из которых представляла собой выборку из больных с сочетанием ОИМ и СД2 типа (I, основная группа) — 67 пациентов, а вторая (контрольная, группа II) — из больных острым ИМ без СД2 типа- 68 человек.
Возрастно-половые особенности пациентов приведены в таблице 1.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »
Новости науки
Мягкость стейка научились определять при помощи рентгена
Ученые из норвежской частной исследовательской организации SINTEF создали технологию для проверки качества сырого мяса при помощи слабого рентгеновского излучения. Пресс-релиз новой методики опубликован на сайте gemini.no.
Читать полностью
Создан подвесной авиационный контейнер с открытой архитектурой
Американская компания Northrop Grumman представила новый авиационный подвесной контейнер OpenPod для различных сенсоров, созданный с открытой архитектурой. Масса контейнера составляет 226 килограммов. Благодаря открытой архитектуре другие производители смогут выпускать собственные системы для OpenPod. Контейнер может быть установлен на истребители F-15 Eagle и F/A-18E/F Super Hornet, штурмовики A-10 Thunderbolt II, транспортные самолеты C-130J Super Hercules, а также различные типы вертолетов.
Компания Magic Leap официально объявила о создании платформы для разработчиков дополненной реальности. Оставить контакты можно в соответствующем разделе на сайте компании. Об этом представители компании сообщили в рамках конференции EmTech Digital.
Читать полностью
Защита Благовещенской Ольги Петровны Часть 1
Источник