Инфаркт легкого тромбоэмболия легочной артерии

Инфаркт легкого тромбоэмболия легочной артерии thumbnail

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии – окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

  • тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
  • тромбоз нижней полой вены и ее притоков
  • сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
  • септический генерализованный процесс
  • онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
  • тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
  • антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА – это:

  • длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
  • прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
  • злокачественные новообразования – некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
  • варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
  • нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
  • хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
  • артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
  • травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
  • химиотерапия;
  • беременность, роды, послеродовый период;
  • курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

  • массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
  • эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
  • эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

  • малую (поражены менее 25% легочных сосудов) – сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
  • субмассивную (субмаксимальную – объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
  • массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) – наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
  • смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

  • острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
  • острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
  • подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
  • хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый:

  • острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
  • острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
  • острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
  • острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме – отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

  • острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
  • умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
  • инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром – субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

  • тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
  • общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
  • ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
  • рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
  • эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
  • сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
  • ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
  • УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

КТ-ангиография легочных артерий. Протяженный пристеночный тромб в просвете основного ствола левой легочной артерии

КТ-ангиография легочных артерий. Протяженный пристеночный тромб в просвете основного ствола левой легочной артерии

Лечение ТЭЛА

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Прогноз и профилактика

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Источник

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого – ишемия участка легочной ткани, вызванная тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии. Клиническими признаками данной патологии могут служить резкая боль в груди, одышка, кашель с кровянистой мокротой, гипертермия, тахикардия, коллапс. Для выявления инфаркта легкого информативны рентгенография, КТ и сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, ЭхоКГ, исследование газового состава крови. Лечение начинают с назначения антикоагулянтов и фибринолитиков, кислородотерапии; при необходимости производится эмболэктомия. В случае развития инфаркт-пневмонии показана антибиотикотерапия.

Общие сведения

Инфаркт легкого (легочная эмболия) – нарушение кровообращения на ограниченном участке легочной паренхимы, развивающееся в результате закупорки долевых, сегментарных и более мелких артерий легкого тромбом или эмболом. По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого

Причины инфаркта легкого

Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др. При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза. В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей. Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде – чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого. Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое. Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).

Классификация инфаркта легкого

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

  • массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
  • субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
  • тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Симптомы инфаркта легкого

Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища. Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры возможно развитие клиники «острого живота». У 30-50% больных возникает кровохарканье (в виде отдельных прожилок или появления «ржавой мокроты), у 2-6% – легочное кровотечение.

Гипертермия при инфаркте легкого носит характер субфебрилитета, может сохраняться 1-2 недели, при инфарктной пневмонии температура поднимается до 38-39°C. Перечисленным симптомам сопутствуют одышка и тахипноэ (более 20 в мин.), тахикардия с ЧСС >100 уд. в мин., аритмия (экстрасистолия, мерцание или фибрилляция предсердий), бледность или цианоз кожных покровов, артериальная гипотония вплоть до коллапса.

У 50% пациентов с диагнозом «инфаркт легкого» развивается серозный или геморрагический плеврит. Изредка у пациентов возникают церебральные расстройства, проявляющиеся обмороком, судорогами, комой; желтуха, вызванная вторичными изменениями печени и усиленным распадом гемоглобина; диспепсические явления (икота, тошнота, рвота, боли в животе). Инфицирование участка инфаркта легкого может приводить к развитию бактериальной пневмонии, кандидоза легких, абсцедирующей пневмонии, абсцесса или гангрены легкого.

Диагностика инфаркта легкого

Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.

В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии. По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др. УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.

На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.

Лечение инфаркта легкого

Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.

С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия. Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.

Прогноз и профилактика инфаркта легкого

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).

С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

Источник