Инфаркт легкого рентгенологическая картина

Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)

|
10-12-2018, 18:20
|

ТЭЛАТромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) возникает вследствие эмболии и тромбоза артериальной системы малого круга кровообращения, что может вызывать поражения артерий разного калибра – от главных легочных артерий и артерий легочного ствола до субсегментарных ветвей.

Основной причиной развития тромбоэмболии легочных артерий являются тромбы в правых камерах сердца или в венах большого круга кровообращения. Источником тромбоэмболии, как правило, является бассейн нижней полой вены (венозные сплетения таза, глубокие вены илеокавального и илеофеморального сегментов), иногда – вены верхних конечностей и правые отделы сердца.

Развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА способствуют следующие факторы:

Хирургические операции на органах малого таза и сердечно-сосудистой системе
Травмы
Длительная иммобилизация
Ожирение
Воспалительные патологии органов малого таза
Нарушения мозгового кровообращения
Варикозное расширение вен нижних конечностей
Заместительная гормональная терапия
Прием пероральных контрацептивов
Злокачественные новообразования и др

Высокий риск образования тромбов возникает при:

Катетеризации центральных вен
Наличии клапанных протезов в сердце
Инфекционном эндокардите трехстворчатого клапана

Нетромбогенные случаи развития тромбоэмболии легочной артерии могут быть вызваны эмболией легочных артерий опухолевыми массами, инородными телами при внутривенном введении наркотических средств, воздухом (например, при вмешательстве на периферических сосудах), частицами жировой ткани.

При эмболии легочной артерии дистальнее места окклюзии резко ограничивается или полностью прекращается кровообеспечение, что может привести к развитию инфаркта легкого. Инфаркт легкого – участок некроза, вызванного эмболией, в котором иногда может образовываться полость. Инфаркт легких возникает, как правило, при поражении сегментарных и долевых ветвей легочных артерий.

Отметим, что ткани легких снабжаются кислородом не только через систему легочных артерий, но и через воздухоносные пути и систему бронхиальных артерий (из большого круга кровообращения. Поэтому инфаркт легких возникает в основном при нарушении бронхиальной проводимости и нарушении кровообеспечения в бронхиальных артериях, то есть – при сердечной недостаточности с признаками венозного застоя в малом круге кровообеспечения (см статью «Рентгенография: Нарушения легочного кровообращения»), хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ; см статью «Рентгенография: Хроническая обструктивная болезнь легких»), атеросклерозе и др.

Симптоматическая картина ТЭЛА зависит непосредственно от степени тяжести эмболии и объема поражения. Типичная клиническая картина ТЭЛА характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области грудной клетки, кашлем, снижением артериального давления, кровохарканьем (в случае развития инфаркта легкого). Если развивается массивная эмболия, возникает картина кардиогенного шока.

Рентгенологические изменения при ТЭЛА могут не определяться – на рентгенограмме признаки патологии обнаруживаются примерно у 50-70% больных. В настоящее время основной метод диагностики ТЭЛА – мультиспиральная РКТ легких с ангиографией (РКТ – рентгеновская компьютерная томография). С помощью рентгенографии можно подозревать ТЭЛА и исключить некоторые состояния с похожей клинической картиной: отек легких (см статью «Рентгенография: Нарушения легочного кровообращения»), массивный плевральный выпот, пневмоторакс.

Рентгенологическая картина при ТЭЛА может демонстрировать симптом Вестермарка – локальное объединение легочного рисунка на определенном участке легочного поля в первые трое суток. Симптом Вестермарка – редкий случай, который трудно определить, поскольку рентгенологическая картина легочного рисунка зависит от технических возможностей рентгеновского аппарата, фазы дыхания, симметричности установки обследуемого пациента и др.

В большинстве случаев рентгенограмма позволяет определить косвенные признака ТЭЛА:

Высокое положение купола диафрагмы на стороне поражения, обусловленное вовлечением диафрагмальной плевры, уменьшением кровообеспечения пораженного легкого, рефлекторным действием на диафрагмальный нерв (см рисунок 1)
Дисковидные ателектазы в легких (см статью «Рентгенография: Ателектаз»)
Плевральный выпот (рисунок 2)
Легочная гипертензия
Инфаркт легкого

Инфаркт легких при ТЭЛА

Рисунок 1. Инфаркт легких, вызванный тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА): В обеих легких субплевральные инфильтраты треугольной формы, обращенные широким основанием к реберной плевре (см стрелки). Определяется высокое расположение диафрагмы слева

ТЭЛА

Рисунок 2. Изменения в легких, вызванные ТЭЛА. А – определяется инфаркт левого легкого (см стрелка), в плевральной полости справа отмечается плевральный выпот. Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (левое легочное поле): субплевральное расположение тени инфаркта, которая имеет типичную треугольную форму

Легочная гипертензия (см также статьи: «Легочная гипертензия» и «Диагностика легочной гипертензии») характеризуется расширением легочных артерий (обеих, правой или левой, в зависимости от места расположения тромбов) и расширением прикорневых артерий (см рисунок 3).

ТЭЛА

Рисунок 3. Массивная ТЭЛА: определяется расширение левой и правой легочных артерий (см стрелки). В верхней доле слева определяется типичная форма тени инфаркта легкого (см стрелка)

Помимо расширения тени легочных артерий может определяться из резкая «ампутация» или «обрыв» (укорочение).

Нужно отметить, что признаки легочной гипертензии могут обнаруживать при патологиях сердца и ХОБЛ, поэтому при диагностике ТЭЛА важно анализировать предыдущие рентгенограммы (если такие имеются) и определение одностороннего расширения легочной артерии.

Инфаркт легких при ТЭЛА, как правило, множественный, однако на рентгенограмме часть изменений может не обнаруживаться. Более информативным методом диагностики инфаркта легких является РКТ. По рентгенологическим признакам инфаркт легких характеризуется затемнениями, как правило с субплевральной (в наружном отделе легочного поля) локализацией. Типичная форма тени инфаркта легких – треугольная; широкое основание тени обращено к плевре (см рисунки 1-3; размеры тени – до нескольких сантиметров; структура тени – однородная. Иногда затемнение при инфаркте легкого может быть овальной или неправильной формы. Участок инфаркта может увеличиваться на протяжении 2-3 суток, при этом повышается интенсивность тени, контуры становятся более четкие. Через несколько суток размеры инфаркта начинают постепенно уменьшаться. Сроки разрешения инфаркта легкого составляют в среднем от 3 до 5 недель. На месте инфаркта часто образуется фиброз.

Некоторые специалисты утверждают, что участки затемнения при ТЭЛА (они разрешаются в сроки до 7 суток) обусловлены не инфарктом, а кровоизлиянием в альвеолы и отеком.

Формирование полости в области инфаркта легкого может быть обусловлено инфицированием (например, при развитии инфаркт-пневмонии), иногда инфаркт легкого может осложняться абсцедированием (в этом случае может произойти прорыв гнойника в плевральную полость с дальнейшим развитием пиопневмоторакса и эмпиемы плевры). В редких случаях исход инфаркта легких сопровождается образованием остаточной тонкостенной полости округлой формы.

Рецидивы ТЭЛА могут привести к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких и хронической легочной гипертензии.

Источник

Инфаркт легкого(легочная эмболия) – нарушение кровоснабжения определенного участка респираторного органа, которое развивается при эмболии (закупорки) артерий и крупных артериол. В качестве эмбола может выступать тромб, пузырек воздуха или другое инородное тело. До 25 % случаев тромбоэмболии легочной артерии заканчивается инфарктом, а летальность может достигать 30%.

Правосторонняя ишемия (нарушение кровообращения) встречается чаще, чем левосторонняя, при этом поражаются преимущественно нижние доли органа дыхания.

Что это такое и как развивается?

Тромбы, образованные в крупных венах (как правило, нижних конечностей) могут отрываться, и с током крови заноситься в легочную артерию или ее ветви. В результате закупорки тромбом артерий, в респираторном органе развивается нарушение кровоснабжения на участке, который снабжается данным сосудом. Инфаркт легкого, последствиякоторого зависят от размеров эмбола и реакции легочной ткани, развивается в результате некротизации пораженного участка.

Тромбоз мелких сосудов протекает бессимптомно. Закупорка более крупных артерий приводит к нарушению прохождения крови в сегментах или долях дыхательных органов, что негативно отражается на газообмене.

Увеличение концентрации углекислоты в крови и снижение уровня кислорода приводит к рефлекторному сужению просвета сосудистых структур малого круга кровообращения. Увеличение давления в области эмбола может провоцировать развитие кровоизлияния.

Отсутствие кислорода и питательных веществ приводит к отмиранию тканей в зоне поражения, которое начинается через несколько часов после нарушения кровотока, а через 5-7 суток завершается формирование инфаркта легкого. Причинойосложнений является присоединение инфекции, которое влечет за собой пневмонию, гнойное воспаление или формирование абсцесса. При асептическом процессе остается инертная кистозная полость или рубец.

Причины и этапы развития инфаркта легкого

Причины заболевания

Причина инфаркта легкогозаключается в закупорке сосудов, питающих ткани органа. Формирование эмбола могут провоцировать:

заболевания иммунно-воспалительного характера (ревматизм);
инфекционное заражение крови (сепсис);
нарушение целостности костей (переломы);
тромбофлебиты;
травмы;
повышение свертываемости крови;
ДВС-синдром;
новообразования в поджелудочной железе;
болезнь Вакеза;
обширные ожоги;
малокровие;
эндокардит.

В группу риска попадают:

пациенты, длительно принимающие гормональные препараты;
женщины в первые дни после родов;
онкобольные в период химиотерапии;
люди с избыточной массой тела;
лежачие больные;
мужчины и женщины пожилого возраста (особенно с генетической предрасположенностью к тромбозам);
пациенты в ранний послеоперационный период.

Заболевание чаще всего регистрируют у людей с патологиями сердечно-сосудистой системы – ишемической болезнью сердца, аритмиями, сужением митрального клапана и т.д. Данные состояния способствуют образованию кровяных сгустков в основании аорты, которые могут заноситься с кровотоком в сосуды малого круга. В группу риска попадают пациенты с тромбозами и тромбофлебитами венозных сосудов нижних конечностей и таза.

Закупорка сосудов жировыми эмболами происходит при осложненных переломах длинных (трубчатых) костей. Вероятность эмболии повышается при длительной иммобилизации какой-либо части тела, а также после массивной кровопотери. Послеоперационные осложнения связаны с повышением активности свертывающей системы крови (гиперкоагуляцией), которая является компенсаторной реакцией на обширную травму.

Макропрепарат инфаркта легкого представляет собой уплотненный участок ткани насыщенного красного цвета, который возвышается над здоровыми структурами. Плевра тускнеет, а в плевральной полости обнаруживается геморрагический выпот.

Классификация

В зависимости от масштабов повреждения, легочная тромбоэмболия бывает:

массивная – в процесс вовлекаются стволы легочных артерий или их основные ветви;
субмассивная – кровоток перекрывается в зоне сегментов или долей респираторного органа;
тромбоэмболия мелких легочных артериальных сосудов.

Также патологию разделяют на ограниченную (когда поражаются сегментарные сосуды) и обширную (в процесс вовлекается одна или несколько долей органа).

По тяжести течения:

неосложненная;
осложненная (осложнения проявляются заражением крови, кровотечением, скоплением гноя в плевральной полости, абсцессом и т.д.).

С учетом этиологии:

первичная – происхождение эмбола неизвестно;
вторичная – как результат осложнений венозного тромбофлебита.

Инфаркт легкого: симптомы

Клиническая картина заболевания зависит от масштабов патологического очага, его локализации, а также физиологических особенностей больного. Закупорка мелких сосудов органов дыхания зачастую протекает латентно. Отклонения выявляют при рентгенологическом обследовании по поводу других патологий.

Массивные тромбоэмболии характеризуются внезапным проявлением. Первые клинические признаки патологии могут возникнуть сразу, либо, спустя 48-72 часа после эмболии артерии. Человек испытывает острые болезненные ощущения в груди, которые становятся сильнее при глубоком дыхании, кашле чихании, движениях. Боль, возникающая в первые минуты нарушения кровообращения, является признаком ишемии. Развитие более позднего болевого синдрома связано с воспалением плевры в зоне некроза.

Пациенты жалуются на сухой кашель, который переходит во влажный. Кашель сопровождается выделением пенистой коричневой мокроты. У больных с геморрагическим инфарктом легкого в мокроте обнаруживают кровянистые включения. Физические нагрузки (даже незначительные) сопровождаются одышкой.

Присоединение вторичной инфекции проявляется повышением температуры тела и явлениями общей интоксикации (слабость, тошнота, головная боль, рвота).

Нарушения в малом круге кровообращения негативно влияют на гемодинамику коронарных сосудов, что представляет угрозу для жизни. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются тахипноэ, нитевидным пульсом, синюшностью кожи и слизистых оболочек. Отсутствие адекватной терапии влечет за собой стойкое снижение артериального давления, увеличение печени, когнитивные расстройства, отеки нижних конечностей.

Какие есть осложнения

Последствия инфаркта легкого могут негативно отражаться на продолжительности и качестве жизни пациента. К осложнениям легочной эмболии относится:

пневмония;
абсцесс;
гнойный плеврит;
пневмоторакс;
кровотечение;
гангрена;
разрыв аортальной аневризмы;
пневмосклероз.

Осложнения заболевания могут закончиться летальным исходом, поэтому важно своевременно диагностировать патологию и проводить соответствующую терапию.

Диагностика

Диагностические мероприятия включают пульмонологическое и кардиологическое обследование. При аускультации слышны влажные хрипы в легких, шумы трения плевры, ослабленные шумы вдохов и выдохов. Сердечный ритм ускоряется, обнаруживаются систолические шумы и расщепление второго тона. Перкуссия выявляет укорочение перкуторного звука в зоне поражения.

Кровь больного направляется в лабораторию для проведения клинического и биохимического анализа. На наличие некроза в легочной ткани указывает увеличение числа лейкоцитов, снижение уровня кислорода, повышение показателей билирубина, скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

С помощью кардиограммы и УЗИ выявляются признаки перегрузки правого сердца, расширение правого желудочка, тромбы в предсердии. Обследование венозных структур нижних конечностей у многих пациентов выявляет тромбофлебит.

Исследование легочных структур осуществляют при помощи рентгенографии, компьютерной или магнитно-резонансной томографии. На снимках визуализируются измененные участки респираторного органа, а также характерное пятно в виде светлого треугольника, вершина которого направлена к легочному корню, а основание к плевре. На макропрепарате инфаркта легкого – уплотненный участок в форме конуса темно-красного оттенка.

Диагностирование инфаркта легкого

Лечение болезни

Легочная эмболия представляет серьезную угрозу для жизни, поэтому пациента госпитализируют. Комплексную терапию заболевания проводят в отделении интенсивной терапии или реанимации.

С целью деструкции тромбов вводят фибринолитические средства (Урокиназа, Стрептокиназа), однако их применение противопоказано при геморрагическом диатезе, во время беременности и людям в постинсультном состоянии. Для предотвращения дальнейшего увеличения тромба применяют антикоагулянты (Гепарин, Фенилин, Дикумарин, ацетилсалициловую кислоту). Крупные эмболы удаляют хирургическим путем с последующим введением кава-фильтра в полую вену для профилактики тромбоэмболии.

Если развился отек при инфаркте легких, назначают мочегонные препараты (Трифас, Фуросемид), которые выводят лишнюю жидкость из организма. Для устранения рефлекторных сосудистых спазмов вводят спазмолитики (Папаверин, Дротаверин), а бронхоспазм корректируют при помощи Эуфиллина.

Развитие шокового состояния требует применения гормональных лекарственных средств (Адреналин, Допамин), а также активной инфузионной терапии. Показана оксигенотерапия с использованием кислородных подушек, либо подключение больного к аппарату ИВЛ.

Учитывая то, что инфаркт легкого провоцирует пневмонию, после стабилизации жизненных показателей назначают активную антибиотикотерапию.

Лечение в условиях стационара продолжается до двух недель, после чего больной должен наблюдаться у терапевта по месту жительства.

Прогноз жизни

Без лечения заболевание осложняется пневмонией, абсцессом, гангреной, что может закончиться инвалидизацией или летальным исходом. Если своевременно устранить этиологический фактор, кровоснабжение на пораженном участке восстанавливается и человек полностью выздоравливает.

Федорова врач - пульмонолог и терапевт

Автор:
Федорова Людмила
Пульмонолог, иммунолог, терапевт

Источник

Пневмонии

Пневмония – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.

Этиология и патогенез

Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже – клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.

Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) – альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) – в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Клиника

Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая – от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.

При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах “теплый” цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива – притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.

Диагноз

Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.

При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.

Клиника

Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, – повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов – признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.

Диагноз

Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.

Источник