Инфаркт легкого потеря сознания
Инфаркт легкого — это острый процесс, сопровождающийся нарушением целостности кровеносного сосуда малого круга. Обычно страдают артерии.
Причина всегда примерно одинакова: тромбоз, закупорка полой структуры сгустком крови, критический рост давления на локальном уровне, разрыв, геморрагия, компрессия паренхимы органа.
Затем возможны варианты. Еще на стадии кровотечения вероятна гибель больного, причем почти мгновенная. Если повезло, нужно следить за состоянием человека. Возможна гангрена, абсцесс, компрессия легкого с развитием дыхательной недостаточности и асфиксии.
Лечение срочное. Консервативное или оперативное. Часто в сочетании. Прогнозы туманны, поскольку нужно учитывать огромное количество факторов.
Механизм развития
В основе лежат два процесса. Первый и самый распространенный — тромбоз. То есть закупорка артерии малого круга сгустком крови.
Чаще всего он образуется далеко от локализации поражения. Конечности как основное место развития. Чуть реже сердце. Например, после перенесенных травм, прочих состояний.
Второй вариант — атеросклероз. Сам по себе он разделяется еще на два типа. Образование на стенках сосуда холестериновых бляшек, отложений жирных соединений, которые радиально обволакивают эндотелий, создают механическое препятствие и не дают крови двигаться в нормальном темпе.
Сужение или стеноз также относится к типу атеросклероза. Сопровождается спонтанным спазмом, изменением диаметра просвета сосуда. Реже отмечаются прочие причины, вроде воспаления (артериита) с рубцеванием и заращением стенки.
Как бы то ни было, в любом случае развивается выраженный рост давления на локальном уровне. Потому как крови приходится преодолевать большее сопротивление.
Риск сохраняется в течение каждого цикла сокращения сердца, то есть постоянно, пока присутствует патологическое состояние.
В отклонение вовлекается один сосуд или сразу несколько. Дальнейший этап развития сопровождается разрывом артерии.
Обычно это не спонтанное и не случайное явление. Оно обусловлено растяжением и истончением тканей.
Кровь обильно изливается в межклеточное пространство, возможно попадание и в грудную клетку, что неминуемо спровоцирует воспаление.
Если пациент не погиб от массивного истечения жидкой ткани, возникают многие осложнения. Причина — в компрессии дыхательных структур, попадании крови в альвеолы (геморрагическая консолидация легочной паренхимы), в грудную клетку и прочие поражающие факторы.
На каждом этапе терапии нужно внимательно следить за состоянием пострадавшего, чтобы не упустить важный момент и вовремя купировать надвигающуюся угрозу.
В одночасье инфаркт легкого не развивается, если не считать острых случаев. Патология формируется вторично, как ответ на текущее заболевание. Обычно речь идет о гипертонии, отклонениях в работе сердца (ИБС, прочие варианты), атеросклероз, холестеринемию.
Симптомы присутствуют в большинстве случаев, но они неявные, слабые, не мотивируют человека обратиться в больницу.
Классификация
Общепринятой типизации рассматриваемого заболевания не существует. Легочный инфаркт можно разделить по нескольким моментам.
- Первый — количество пораженных сосудов. При этом далеко не всегда множественный процесс опаснее единичного. Зависит от типа, диаметра кровоснабжающих структур. Понятно, что разрыв артерии будет фатальнее разрушения нескольких более мелких сосудов.
- Далее, этиология или происхождение. Как правило, инфаркт легких — вторичен по отношению к тому или иному заболеванию.
Но возможны первичные отклонения. При непосредственной закупорке сосуда после перенесенной травмы, при спонтанном образовании тромбов.
Наконец, можно классифицировать патологический процесс по характеру развития. Острый или хронический.
Первый несет летальный исход в 95% случаев. Пациент, окружающие и даже врачи не успевают среагировать. Массивное кровотечение приводит к скорой гибели человека.
Во втором случае прогрессирование происходит месяцы, годы, заканчивается геморрагией и опасным кровотечением. В этот момент разница уже не велика и вероятность гибели идентична.
Симптомы
Для заболевания характерно острое, внезапное начало. Примерная клиническая картина включает в себя группу расстройств самочувствия:
- Невыносимая боль в грудной клетке. Обычно со стороны пораженного легкого, хотя и не всегда.
Врачей и пациентов путает расположение дискомфортного ощущения.
Во время инфаркта возможен отраженный характер синдрома, диффузный тип, когда определиться с локализацией вообще не получается: болит вся грудная клетка.
По характеру ощущение давящее, тянущее, распирающее, жгучее. Прострелов почти не бывает. Возможна пульсация, с усилением дискомфорта с каждым ударом сердца.
- Одышка. Сопровождает человека на протяжении всего острого периода и после него. Если развиваются осложнения, то вероятность сохранения признака многократно растет.
Возможно усугубление проявления. Симптом инфаркта лёгкого присутствует и в полном покое, осложняется при минимальной физической нагрузке, а при перемене положения тела перерастает в удушье, асфиксию.
Это смертельно опасное состояние. Чреватое гибелью от дыхательной недостаточности. В более легких случаях дает минимальный дискомфорт.
- Кровохаркание. Кашель практически сразу становится продуктивным, с отхождением жидкой алой соединительной ткани, возможно с пенистой мокротой. В тяжелых случаях речь идет о полноценном кровотечении, фатальном для человека.
- Слабость, сонливость, ощущение усталости. Астенические проявления возникают в один момент. Связаны с резкой потерей крови.
- Коллаптоидная реакция. В ответ на тот же фактор. Сопровождается потливостью, бледностью кожных покровов, ощущением холода, зябкостью, спутанностью сознания, тремором (дрожанием конечностей, подбородка).
Это специфические признаки патологического процесса. Примерно в 86% случаев и даже более развиваются дополнительные проявления. Причина в формировании вторичного инфаркта миокарда.
Почему добавляется еще и деструкция сердечной мышцы? Поскольку легкие не способны обеспечить кровь кислородом, наступает ишемия всех систем. В том числе недополучает питания и орган. Развивается коронарная недостаточность.
Дополнительные симптомы инфаркта миокарда путают всю клиническую картину и могут сбить врача со следа, особенно, если недостаточно опыта. Требуется дифференцировать состояния, медлить нельзя. Счет идет на минуты.
Внимание:
При присоединении коронарной недостаточности риск гибели возрастает почти на 60% вне зависимости от обширности поражения.
Среди прочих признаков:
- Изменение сердечного ритма. По типу брадикардии. Урежения ЧСС, до критических отметок, ниже 50 ударов в минуту.
- Резкое падение артериального давления. Также до минимальных значений, что только усложняет общее состояние. Сократительная способность миокарда падает, орган не обеспечивает питательными веществами и кислородом даже себя.
- Тошнота, рвота. Кратковременные.
- Потеря сознания.
Процесс продолжает двигаться по цепи. В течение считанных минут рискует развиться полиорганная недостаточность и гибель больного.
Не всегда все так плачевно. В некоторых случаях, если объем поражения не велик, симптомов может не оказаться вовсе.
При этом, спонтанное восстановление наступает довольно быстро. Требуется от 4 до 12 дней. Лечение ускоряет процесс. Но обнаруживается нарушение случайно.
Возможна картина, напоминающая туберкулез или воспаление легких. Геморрагия выявляется во время рентгена.
Клиника может включать в себя и неврологические признаки: болевой синдром, головокружение, тошноту, рвоту, потерю сознания, обмороки. Развивается генерализованная дисфункция всего организма. Это крайне опасный процесс.
Причины
Факторы многообразны. На раннем этапе помощи этиология играет второстепенную роль, не считая непосредственной сиюминутной связи между основным расстройством и легочным инфарктом.
Потом определиться с фактором жизненно важно: никто не даст гарантий, что не случится фатального рецидива. Это ключевой момент терапии.
- Кардиомиопатия. Аномальное утолщение стенок мышечного органа, также расширение камер (дилатация).
- Артериальная гипертензия. Несколько реже провоцирует рассматриваемое расстройство.
- Чрезмерное количество холестерина в крови. Развивается в результате обменных нарушений, заболеваний эндокринного плана.
- Опухоли любой локализации. Особенно, злокачественные, инфильтрирующие прочие ткани и обуславливающие кровоизлияния. Также доброкачественные, сдавливающие сосуды и провоцирующие геморрагию.
- Ревматизм. Аутоиммунный процесс. Сопровождается тяжелым воспалением сердечных структур.
- Анемия, также и обратное явление, с избытком гемоглобина, загустеванием крови.
- Чрезмерно быстрая свертываемость жидкой ткани. Гиперкоагуляция.
- Переломы, травмы костей грудной клетки. Прочих структур с развитием кровотечений. Ключевой момент — обязательная геморрагия. Потому как основу в подавляющем большинстве описанных ситуаций составляет образование тромба, его отрыв и дальнейшее движение в сторону малого круга.
Другой вариант обусловлен холестеринемией. Развивается она как итог обменных нарушений. Классическое заболевание — атеросклероз.
Прочие факторы, вроде артериита, васкулита имеют место, но встречаются в разы реже, потому их исключают в последнюю очередь. На долю приходится 3-4% от общей массы.
Часто фактором развития инфаркта выступает ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии. Заболевание в большинстве своем фатальное, шансов на выживание при разрыве сосуда минимум, если не сказать что таковые вообще отсутствуют.
Консолидация легочной ткани (заполнение альвеол кровью, вместо воздуха) оказывается смертельной в 98% случаев и более в перспективе считанных минут. Остальные погибают в течение суток, максимум двух.
Случаи выживания можно пересчитать по пальцам одной руки, что связано со стремительным развитием расстройства, массивным кровотечением. Времени на реагирование и тем более помощь не хватает.
Диагностика
Проводится под контролем врача-кардиолога или сосудистого хирурга. Часто над таким «сложным» пациентом работает целый консилиум. В том числе может понадобиться помощь торакального специалиста, пульмонолога.
Обследования проводятся в срочном порядке при поступлении пациента в больницу. На долгие изыскания времени нет.
Ограничиваются первичным осмотром, который включает в себя оценку симптомов, полной клинической картины, артериального давления, частоты сердечных сокращений. Типично сочетание коллаптоидной реакции с кровохарканием. Обязательна рентгенография. Затем оказывают первую помощь.
Только потом можно приступать к более тщательной диагностике. Она преследует две цели: выявить последствия неотложного состояния, определиться с первопричиной нарушения, чтобы предотвратить развитие рецидива в будущем.
Перечень мероприятий довольно широк:
- Устный опрос и сбор анамнеза для определения ключевых факторов.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
- Рентген грудной клетки.
- МРТ той же области. Более предпочтительная методика, направлена на выявление мельчайших анатомических дефектов. Считается золотым стандартом.
- Коронография.
- Электрокардиография. Для определения аритмических расстройств, возможных функциональных нарушений.
- Эхокардиография. Визуализирует ткани, по сути представляет собой УЗИ. Используется в рамках ранней диагностики. В системе с ЭКГ дает много информации.
- Анализ крови общий, биохимический с определением липопротеидов низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), атерогенного индекса. Используется для косвенного подтверждения атеросклероза.
Диагностика проводится быстро, чтобы начать восстановление исходного положения больного, насколько это возможно в рамках перенесенного смертельно опасного состояния.
Лечение
Терапия на раннем этапе консервативная. Применяется большая группа разнородных средств.
Как только человек поступил в стационар в остром состоянии, показано применение ряда медикаментов:
- Тромболитики. Растворяют сгусток, нормализуют проходимость сосуда. Стрептокиназа, Урокиназа. Нужно учитывать некоторые противопоказания.
- Антиагреганты, противокоагуляционные средства. Аспирин, Гепарин. Нормализуют реологические свойства крови. В первую очередь — текучесть.
- Болеутоляющие наркотического ряда. Для снятия выраженного, мучительного дискомфорта.
- Спазмолитики. С теми же целями. Папаверин как вариант.
- Критическое падение артериального давления и частоты сердечных сокращений, коллапс купируют Дофамином, Эпинефрином. Это опасные средства, но вариантов не так много.
По окончании можно думать о коррекции последующих отклонений. Используются медикаменты других групп:
- Ангиопротекторы. Анавенол. Для укрепления сосудов.
- Средства для восстановления нормального кровотока: Актовегин и аналоги.
Эуфиллин, Преднизолон для приведения в порядок дыхательной деятельности. - Противогипертензивные срочного действия (в рамках купирования повышенных показателей АД). Лучше ограничиться диуретиками вроде Фуросемида.
- Также вводятся сердечные гликозиды для нормализации сократительной способности миокарда.
В обязательном порядке уже по окончании острого периода легочного инфаркта применяют антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды и противовоспалительные гормонального профиля (Преднизолон, Дексаметазон).
Хирургическое лечение заключается в установке кава-фильтра в сосудистое русло (нижнюю полую вену), чтобы предотвратить движения тромбов по системе.
На фоне осложнений проводится резекция легочной ткани или тотальное удаление органа при его неработоспособности.
Прогноз
Туманный. При раннем начале лечения, хорошем здоровье, молодом возрасте, отсутствии вредных привычек и сопутствующих заболеваний — от условно благоприятного до нейтрального. Риски все равно слишком высоки.
При развитии негативных явлений (некроз паренхимы и т.д.), стремительном прогрессировании — негативный. Если говорить усреднено, выживаемость составляет 30-40%. Или меньше. Данные различны.
Осложнения
Все последствия инфаркта лёгкого несут опасность смерти или минимум тяжелой инвалидности с отсроченной гибелью.
- Абсцесс, гангрена легкого. В первом случае образуется участок некроза, хорошо инкапсулированный. Во втором — очаговый, а затем общий распад парного органа.
- Пневмоторакс. Выход воздуха из разрушенных альвеол в грудную клетку. Имеет закрытый характер, что нетипично для этого состояния.
- Образование кальцинатов, дыхательная недостаточность ввиду рубцевания тканей.
- Массивное кровотечение. В результате дальнейшего прогрессирования расстройства или следующего рецидива.
- Сепсис. Заражение крови с генерализованным воспалением всех тканей.
Осложнения предотвращаются в рамках вторичной профилактики.
Инфаркт легкого — опасное, смертоносное в большинстве своем неотложное состояние. Требует госпитализации, быстрого лечения.
Спонтанно развивается редко. Чаще присутствует предварительный этап, на который мало кто обращает внимание. При комплексном подходе шансы на восстановление присутствуют.
Источник
Потеря сознания при нарушениях функции сердца. Приступ Адамс—Стокса.
С патофизиологической точки зрения кратковременные потери сознания, обусловленные сердечно-сосудистыми нарушениями, могут вызываться первичными расстройствами функции сердца или сосудов. Однако строгое разграничение обоих этих факторов часто клинически невозможно, так как система кровообращения через посредство многих рефлекторных механизмов обычно реагирует как единое целое, а не раздельно своей центральной или периферической частью.
При рассмотрении отдельных форм мы все снова убеждаемся, что состояние недостаточности кровоснабжения мозга, непосредственно обусловливающее потерю сознания, может возникать при воздействии на различные отделы системы кровообращения.
Расстройства функции сердца. При обмороке (синкопе), обусловленном первично кардиальными нарушениями, обычно отсутствуют типичные, субъективно неприятные вегетативные явления (потоотделение и т. д), наступающие перед потерей сознания вследствие нарушений функции сосудов. Большей частью больные тотчас же после выхода из бессознательного состояния не предъявляют жалоб и не обнаруживают особых изменений цвета лица.
Уменьшение минутного объема сердца без остановки желудка. Нарушения ритма. Внезапно наступающая, резко выраженная тахикардия, особенно при приступах пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания предсердий, иногда сопровождается кратковременными обморочными состояниями. Реже подобный эффект вызывают экстрасистолы в виде залпов. Если эти больные исследуются вне приступов, обычно никаких отклонений со стороны кровообращения не определяется. В этих случаях выяснению диагноза помогает точно собранный анамнез.
В некоторых случаях гемодинамической и прежде всего энергетически-динамической недостаточности сердца наблюдаются приступы обморочного состояния, особенно при физической нагрузке, когда требуется внезапное увеличение минутного объема, которое уже не может быть обеспечено пораженным сердцем. Для диагноза большое значение имеют симптомы обеих фррм сердечной недостаточности.
Из клапанных пороков сердца обмороки при увеличении физической нагрузки особенно часто наблюдаются при стенозе аорты. Сужение устья аорты является препятствием для соответствующего увеличения минутного объема сердца. Реже нарушения сознания отмечаются при митральном стенозе.
В группе врожденных пороков сердца к обморокам в основном склонны больные стетрадой Фалл о, у которых во время физической нагрузки настолько падает резко сниженное при этом пороке содержание кислорода в периферической крови, что наступает аноксемия мозга.
Начальный обморок нередко наблюдается в случаях тяжелого инфаркта миокарда. Его можно объяснить наличием защитного Яриш — Бецольдовского рефлекса: вследствие исходящего непосредственно из сердца вагусного импульса наступают брадикардия и настолько значительное падение артериального давления, что возникает дополнительная угроза нарушения мозгового кровообращения. Так как в этих случаях предсердечные боли могут отсутствовать, диагноз впервые ставится часто на основании данных ЭКГ.
При жестоких болях в груди, спине и животе с быстро наступающей комой следует в первую очередь подумать орасслаивающей аневризме аорты.
Уменьшение минутного объема сердца вследствие остановки желудочков. Классической формой здесь является приступ Адамс—Стокса, при котором вследствие периодического нарушения проводимости между предсердиями и желудочками длительно, т. е. до возникновения замещающего желудочкового ритма, прекращаются сокращения желудочков Если прекращение сердечной деятельности длится свыше 7 секунд, наступает потеря сознания. Эти приступы особенно часты при переходе от частичной к полной атриовентрикулярной блокаде.
В редких случаях подобные приступы вызываются также мерцанием желудочков, которое имеет крайне плохой прогноз и может быть установлено только электрокардиографически.
Клинически во время приступов Адаме—Стокса наблюдается потеря сознания, часто исчезновение роговичного рефлекса, появление медленно нарастающего цианоза, а в более поздних стадиях также мышечных судорог. Картине сопутствует преходящее апноэ с последующей гипервентиляцией. В отличие от эпилепсии больные после приступа в большинстве случаев сразу приходят в себя и не обнаруживают патологической сонливости.
Диагноз, как правило, устанавливается без затруднений уже клинически при наблюдении самого приступа вследствие обнаружения первичного выпадения деятельности желудочков (отсутствие пульса, исчезновение сердечных тонов) в течение нескольких секунд и до одной минуты без предшествующей вегетативной ауры. Электрокардиографическая регистрация во время приступа в большинстве случаев невозможна. Однако ЭКГ оказывает большую помощь в диагностике также и вне приступов, так как нарушения проводимости могут быть обнаружены и в этот период (удлинение интервала Р—Q, атриовентрикулярные блокады).
Приступы Адамс—Стокса чаще всего наблюдаются при ревматических и атеросклеротических изменениях миокарда.
Учебное видео причин потери сознания и видов коллапса
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь
Тактика при потере сознания человеком – неотложная помощь
– Также рекомендуем “Синдром каротидного синуса. Ваго-вазальный рефлекс.”
Оглавление темы “Потеря сознания. Причины потери сознания.”:
1. Нарушения функции мышц. Миотонии.
2. Потеря сознания. Эпилепсия. Проявления эпилепсии.
3. Кардиазоловый шок. Посттравматическая эпилепсия. Истерические припадки.
4. Потеря сознания при нарушениях функции сердца. Приступ Адамс—Стокса.
5. Синдром каротидного синуса. Ваго-вазальный рефлекс.
6. Вазопрессорный рефлекс. Ортостатический коллапс.
7. Гипогликемическая кома. Дифференциальный диагноз гипогликемической комы.
8. Уремическая кома. Дифференциальный диагноз уремической комы.
9. Печеночная кома. Тиреотоксическая кома.
10. Экзогенные интоксикации. Комы при экзогенных интоксикациях.
Источник