Инфаркт легкого клиника лечение

Инфаркт легкого клиника лечение thumbnail

Инфаркт легкого — это острый процесс, сопровождающийся нарушением целостности кровеносного сосуда малого круга. Обычно страдают артерии.

Причина всегда примерно одинакова: тромбоз, закупорка полой структуры сгустком крови, критический рост давления на локальном уровне, разрыв, геморрагия, компрессия паренхимы органа.

Затем возможны варианты. Еще на стадии кровотечения вероятна гибель больного, причем почти мгновенная. Если повезло, нужно следить за состоянием человека. Возможна гангрена, абсцесс, компрессия легкого с развитием дыхательной недостаточности и асфиксии.

Лечение срочное. Консервативное или оперативное. Часто в сочетании. Прогнозы туманны, поскольку нужно учитывать огромное количество факторов.

Механизм развития

В основе лежат два процесса. Первый и самый распространенный — тромбоз. То есть закупорка артерии малого круга сгустком крови.

Чаще всего он образуется далеко от локализации поражения. Конечности как основное место развития. Чуть реже сердце. Например, после перенесенных травм, прочих состояний.

тромбоэмболия-легочной-артерии

Второй вариант — атеросклероз. Сам по себе он разделяется еще на два типа. Образование на стенках сосуда холестериновых бляшек, отложений жирных соединений, которые радиально обволакивают эндотелий, создают механическое препятствие и не дают крови двигаться в нормальном темпе.

Сужение или стеноз также относится к типу атеросклероза. Сопровождается спонтанным спазмом, изменением диаметра просвета сосуда. Реже отмечаются прочие причины, вроде воспаления (артериита) с рубцеванием и заращением стенки.

атеросклероз-сосудов-легких

Как бы то ни было, в любом случае развивается выраженный рост давления на локальном уровне. Потому как крови приходится преодолевать большее сопротивление.

Риск сохраняется в течение каждого цикла сокращения сердца, то есть постоянно, пока присутствует патологическое состояние.

В отклонение вовлекается один сосуд или сразу несколько. Дальнейший этап развития сопровождается разрывом артерии.

Инфаркт легкого: первые признаки и симптомы, причины, лечение и прогноз жизни

Обычно это не спонтанное и не случайное явление. Оно обусловлено растяжением и истончением  тканей.

Кровь обильно изливается в межклеточное пространство, возможно попадание и в грудную клетку, что неминуемо спровоцирует воспаление.

Если пациент не погиб от массивного истечения жидкой ткани, возникают многие осложнения. Причина — в компрессии дыхательных структур, попадании крови в альвеолы (геморрагическая консолидация легочной паренхимы), в грудную клетку и прочие поражающие факторы.

компрессия легкого

На каждом этапе терапии нужно внимательно следить за состоянием пострадавшего, чтобы не упустить важный момент и вовремя купировать надвигающуюся угрозу.

В одночасье инфаркт легкого не развивается, если не считать острых случаев. Патология формируется вторично, как ответ на текущее заболевание. Обычно речь идет о гипертонии, отклонениях в работе сердца (ИБС, прочие варианты), атеросклероз, холестеринемию.

Симптомы присутствуют в большинстве случаев, но они неявные, слабые, не мотивируют человека обратиться в больницу.

Классификация

Общепринятой типизации рассматриваемого заболевания не существует. Легочный инфаркт можно разделить по нескольким моментам.

  • Первый — количество пораженных сосудов. При этом далеко не всегда множественный процесс опаснее единичного. Зависит от типа, диаметра кровоснабжающих структур. Понятно, что разрыв артерии будет фатальнее разрушения нескольких более мелких сосудов.
  • Далее, этиология или происхождение. Как правило, инфаркт легких — вторичен по отношению к тому или иному заболеванию.

Но возможны первичные отклонения. При непосредственной закупорке сосуда после перенесенной травмы, при спонтанном образовании тромбов.

Наконец, можно классифицировать патологический процесс по характеру развития. Острый или хронический.

Первый несет летальный исход в 95% случаев. Пациент, окружающие и даже врачи не успевают среагировать. Массивное кровотечение приводит к скорой гибели человека.

Во втором случае прогрессирование происходит месяцы, годы, заканчивается геморрагией и опасным кровотечением. В этот момент разница уже не велика и вероятность гибели идентична.

Симптомы

Для заболевания характерно острое, внезапное начало. Примерная клиническая картина включает в себя группу расстройств самочувствия:

  • Невыносимая боль в грудной клетке. Обычно со стороны пораженного легкого, хотя и не всегда.

Врачей и пациентов путает расположение дискомфортного ощущения.

Во время инфаркта возможен отраженный характер синдрома, диффузный тип, когда определиться с локализацией вообще не получается: болит вся грудная клетка.

По характеру ощущение давящее, тянущее, распирающее, жгучее. Прострелов почти не бывает. Возможна пульсация, с усилением дискомфорта с каждым ударом сердца.

  • Одышка. Сопровождает человека на протяжении всего острого периода и после него. Если развиваются осложнения, то вероятность сохранения признака многократно растет.

Возможно усугубление проявления. Симптом инфаркта лёгкого присутствует и в полном покое, осложняется при минимальной физической нагрузке, а при перемене положения тела перерастает в удушье, асфиксию.

Это смертельно опасное состояние. Чреватое гибелью от дыхательной недостаточности. В более легких случаях дает минимальный дискомфорт.

  • Кровохаркание. Кашель практически сразу становится продуктивным, с отхождением жидкой алой соединительной ткани, возможно с пенистой мокротой. В тяжелых случаях речь идет о полноценном кровотечении, фатальном для человека.
  • Слабость, сонливость, ощущение усталости. Астенические проявления возникают в один момент. Связаны с резкой потерей крови.
  • Коллаптоидная реакция. В ответ на тот же фактор. Сопровождается потливостью, бледностью кожных покровов, ощущением холода, зябкостью, спутанностью сознания, тремором (дрожанием конечностей, подбородка).

Это специфические признаки патологического процесса. Примерно в 86% случаев и даже более развиваются дополнительные проявления. Причина в формировании вторичного инфаркта миокарда.

Почему добавляется еще и деструкция сердечной мышцы? Поскольку легкие не способны обеспечить кровь кислородом, наступает ишемия всех систем. В том числе недополучает питания и орган. Развивается коронарная недостаточность.

инфаркт сердца

Дополнительные симптомы инфаркта миокарда путают всю клиническую картину и могут сбить врача со следа, особенно, если недостаточно опыта. Требуется дифференцировать состояния, медлить нельзя. Счет идет на минуты.

Внимание:

При присоединении коронарной недостаточности риск гибели возрастает почти на 60% вне зависимости от обширности поражения.

Среди прочих признаков:

  • Изменение сердечного ритма. По типу брадикардии. Урежения ЧСС, до критических отметок, ниже 50 ударов в минуту.
  • Резкое падение артериального давления. Также до минимальных значений, что только усложняет общее состояние. Сократительная способность миокарда падает, орган не обеспечивает питательными веществами и кислородом даже себя.
  • Тошнота, рвота. Кратковременные.
  • Потеря сознания.

Процесс продолжает двигаться по цепи. В течение считанных минут рискует развиться полиорганная недостаточность и гибель больного.

Не всегда все так плачевно. В некоторых случаях, если объем поражения не велик, симптомов может не оказаться вовсе.

При этом, спонтанное восстановление наступает довольно быстро. Требуется от 4 до 12 дней. Лечение ускоряет процесс. Но обнаруживается нарушение случайно.

Возможна картина, напоминающая туберкулез или воспаление легких. Геморрагия выявляется во время рентгена.

Клиника может включать в себя и неврологические признаки: болевой синдром, головокружение, тошноту, рвоту, потерю сознания, обмороки. Развивается генерализованная дисфункция всего организма. Это крайне опасный процесс.

Причины

Факторы многообразны. На раннем этапе помощи этиология играет второстепенную роль, не считая непосредственной сиюминутной связи между основным расстройством и легочным инфарктом.

Потом определиться с фактором жизненно важно: никто не даст гарантий, что не случится фатального рецидива. Это ключевой момент терапии.

  • Кардиомиопатия. Аномальное утолщение стенок мышечного органа, также расширение камер (дилатация).

гипертрофическая-кардиомиопатия

дилатационная кардиомиопатия

  • Артериальная гипертензия. Несколько реже провоцирует рассматриваемое расстройство.
  • Чрезмерное количество холестерина в крови. Развивается в результате обменных нарушений, заболеваний эндокринного плана.
  • Опухоли любой локализации. Особенно, злокачественные, инфильтрирующие прочие ткани и обуславливающие кровоизлияния. Также доброкачественные, сдавливающие сосуды и провоцирующие геморрагию.
  • Ревматизм. Аутоиммунный процесс. Сопровождается тяжелым воспалением сердечных структур.
  • Анемия, также и обратное явление, с избытком гемоглобина, загустеванием крови.

анемия

  • Чрезмерно быстрая свертываемость жидкой ткани. Гиперкоагуляция.
  • Переломы, травмы костей грудной клетки. Прочих структур с развитием кровотечений. Ключевой момент — обязательная геморрагия. Потому как основу в подавляющем большинстве описанных ситуаций составляет образование тромба, его отрыв и дальнейшее движение в сторону малого круга.

Другой вариант обусловлен холестеринемией. Развивается она как итог обменных нарушений. Классическое заболевание — атеросклероз.

Прочие факторы, вроде артериита, васкулита имеют место, но встречаются в разы реже, потому их исключают в последнюю очередь. На долю приходится 3-4% от общей массы.

васкулит

Часто фактором развития инфаркта выступает ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии. Заболевание в большинстве своем фатальное, шансов на выживание при разрыве сосуда минимум, если не сказать что таковые вообще отсутствуют.

Консолидация легочной ткани (заполнение альвеол кровью, вместо воздуха) оказывается смертельной в 98% случаев и более в перспективе считанных минут. Остальные погибают в течение суток, максимум двух.

Случаи выживания можно пересчитать по пальцам одной руки, что связано со стремительным развитием расстройства, массивным кровотечением. Времени на реагирование и тем более помощь не хватает.

тромбоэмболия-легочной-артерии

Диагностика

Проводится под контролем врача-кардиолога или сосудистого хирурга. Часто над таким «сложным» пациентом работает целый консилиум. В том числе может понадобиться помощь торакального специалиста, пульмонолога.

Обследования проводятся в срочном порядке при поступлении пациента в больницу. На долгие изыскания времени нет.

Ограничиваются первичным осмотром, который включает в себя оценку симптомов, полной клинической картины, артериального давления, частоты сердечных сокращений. Типично сочетание коллаптоидной реакции с кровохарканием. Обязательна рентгенография. Затем оказывают первую помощь.

инфаркт-легкого-на-рентгене

Только потом можно приступать к более тщательной диагностике. Она преследует две цели: выявить последствия неотложного состояния, определиться с первопричиной нарушения, чтобы предотвратить развитие рецидива в будущем.

Перечень мероприятий довольно широк:

  • Устный опрос и сбор анамнеза для определения ключевых факторов.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Рентген грудной клетки.
  • МРТ той же области. Более предпочтительная методика, направлена на выявление мельчайших анатомических дефектов. Считается золотым стандартом.
  • Коронография.
  • Электрокардиография. Для определения аритмических расстройств, возможных функциональных нарушений.
  • Эхокардиография. Визуализирует ткани, по сути представляет собой УЗИ. Используется в рамках ранней диагностики. В системе с ЭКГ дает много информации.
  • Анализ крови общий, биохимический с определением липопротеидов низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), атерогенного индекса. Используется для косвенного подтверждения атеросклероза.

Диагностика проводится быстро, чтобы начать восстановление исходного положения больного, насколько это возможно в рамках перенесенного смертельно опасного состояния.

Лечение

Терапия на раннем этапе консервативная. Применяется большая группа разнородных средств.

Как только человек поступил в стационар в остром состоянии, показано применение ряда медикаментов:

  • Тромболитики. Растворяют сгусток, нормализуют проходимость сосуда. Стрептокиназа, Урокиназа. Нужно учитывать некоторые противопоказания.
  • Антиагреганты, противокоагуляционные средства. Аспирин, Гепарин. Нормализуют реологические свойства крови. В первую очередь — текучесть.
  • Болеутоляющие наркотического ряда. Для снятия выраженного, мучительного дискомфорта.
  • Спазмолитики. С теми же целями. Папаверин как вариант.
  • Критическое падение артериального давления и частоты сердечных сокращений, коллапс купируют Дофамином, Эпинефрином. Это опасные средства, но вариантов не так много.

По окончании можно думать о коррекции последующих отклонений. Используются медикаменты других групп:

  • Ангиопротекторы. Анавенол. Для укрепления сосудов.
  • Средства для восстановления нормального кровотока: Актовегин и аналоги.
    Эуфиллин, Преднизолон для приведения в порядок дыхательной деятельности.
  • Противогипертензивные срочного действия (в рамках купирования повышенных показателей АД). Лучше ограничиться диуретиками вроде Фуросемида.
  • Также вводятся сердечные гликозиды для нормализации сократительной способности миокарда.

В обязательном порядке уже по окончании острого периода легочного инфаркта применяют антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды и противовоспалительные гормонального профиля (Преднизолон, Дексаметазон).

Хирургическое лечение заключается в установке кава-фильтра в сосудистое русло (нижнюю полую вену), чтобы предотвратить движения тромбов по системе.

кава-фильтр

На фоне осложнений проводится резекция легочной ткани или тотальное удаление органа при его неработоспособности.

Прогноз

Туманный. При раннем начале лечения, хорошем здоровье, молодом возрасте, отсутствии вредных привычек и сопутствующих заболеваний — от условно благоприятного до нейтрального. Риски все равно слишком высоки.

При развитии негативных явлений (некроз паренхимы и т.д.), стремительном прогрессировании — негативный. Если говорить усреднено, выживаемость составляет 30-40%. Или меньше. Данные различны.

Осложнения

Все последствия инфаркта лёгкого несут опасность смерти или минимум тяжелой инвалидности с отсроченной гибелью.

  • Абсцесс, гангрена легкого. В первом случае образуется участок некроза, хорошо инкапсулированный. Во втором — очаговый, а затем общий распад парного органа.
  • Пневмоторакс. Выход воздуха из разрушенных альвеол в грудную клетку. Имеет закрытый характер, что нетипично для этого состояния.
  • Образование кальцинатов, дыхательная недостаточность ввиду рубцевания тканей.
  • Массивное кровотечение. В результате дальнейшего прогрессирования расстройства или следующего рецидива.
  • Сепсис. Заражение крови с генерализованным воспалением всех тканей.

Осложнения предотвращаются в рамках вторичной профилактики.

Инфаркт легкого — опасное, смертоносное в большинстве своем неотложное состояние. Требует госпитализации, быстрого лечения.

Спонтанно развивается редко. Чаще присутствует предварительный этап, на который мало кто обращает внимание. При комплексном подходе шансы на восстановление присутствуют.

Источник

Клиническая картина (признаки и симптомы). В одних случаях признаки инфаркта легкого настолько мало выражены, что он клинически не распознается (особенно у больных с выраженной недостаточностью кровообращения), в других инфаркт развивается при тяжелейших явлениях легочной эмболии. Наиболее типичная картина инфаркта легких дает ряд клинических симптомов. Боль в груди — наиболее частый его симптом. Нередко внезапно появляется или заметно усиливается одышка. Кашель возникает обычно одновременно с болевым синдромом и одышкой, иногда сопровождается кровохарканьем. Кровавая мокрота выделяется в течение суток, иногда нескольких недель. В большинстве случаев наблюдается лихорадка различной интенсивности и длительности. Даже небольшое повышение температуры у сердечного больного при ухудшении его состояния должно вызывать подозрение на возможность инфаркта легкого.

При инфаркте легкого достаточной величины перкуссия выявляет притупление звука соответственно пораженному участку легкого. Аускультативная картина разнообразна: могут выслушиваться жесткое бронхиальное дыхание, шум трения плевры, влажные хрипы. Картина крови не обнаруживает каких-либо патогномоничных изменений. Первые дни после его возникновения обычно наблюдается умеренный (реже высокий) нейтрофильный лейкоцитоз и небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Иногда число лейкоцитов остается нормальным. РОЭ, как правило, ускорена, но при резко выраженной недостаточности кровообращения может быть и нормальной.

Рентгенологическая картина инфаркта легкого не имеет патогномоничных черт. Считавшаяся раньше типичной для него треугольная тень, обращенная верхушкой к корню легкого, встречается редко. Инфаркт может дать любую форму тени, а иногда быть совершенно невидимым.

Среди осложнений инфаркта легкого наиболее часто встречается серозный или геморрагический плеврит. В области инфаркта легкого вследствие присоединения патогенных бактерий может развиться очаговая пневмония, так называемая инфаркт-пневмония, которую нередко трудно дифференцировать от неосложненного инфаркта легкого. Иногда, особенно у ослабленных больных, инфаркт осложняется абсцессом или гангреной, более часто это обусловливается воздействием соответствующей микрофлоры. Из других, еще более редких, осложнений инфаркта легкого можно указать на вторичные перикардиты, возникающие вследствие прямого перехода воспаления с плевры на перикард.

Клиническая картина эмболии легочной артерии зависит прежде всего от величины закупоренного сосуда, но, помимо механической обструкции легочных сосудов, исключительно большую роль при этом играет комплекс рефлекторных явлений (рефлексы интрапульмональные, пульмокоронарные, рефлексы с легкого на большой круг кровообращения).

Наиболее грозная картина возникает при закупорке основного сосуда легочного ствола или обеих его главных ветвей, что обычно ведет к внезапной смерти (см. Легочный ствол).

При физическом исследовании легких у больных с массивной легочной эмболией изменений можно не найти или они очень скудны.

Электрокардиографическое исследование обнаруживает ряд изменений. Наиболее характерным считается появление выраженного зубца S в I отведении, зубца Q и отрицательного Т в III отведении. Отрезок S—Т в I отведении смещается книзу, в III отведении — вверх. Зубец Т уменьшается в I и становится отрицательным в III отведении. В некоторых случаях появляется блокада правой ножки пучка Гиса. ЭКГ при легочной эмболии очень напоминает картину инфаркта задней стенки миокарда. Дифференциальная диагностика проводится путем тщательного изучения ЭКГ в динамике.

Эмболия средних и мелких легочных артерий, как правило, к смерти не ведет. Перегрузка правого сердца вследствие эмболии у больных с заболеваниями сердца может привести к недостаточности правого желудочка. При закупорке эмболом или образующимся на месте тромбом средней или более мелкой ветви легочной артерии может развиться геморрагический инфаркт легкого. При возникновении острого приступа боли в груди с одышкой, тахикардией у больного, недавно подвергшегося операции в брюшной полости или в области таза, у родильницы, у сердечного больного с недостаточностью кровообращения или у больного с тромботической болезнью вен прежде всего нужно подумать о возможности инфаркта легкого. Так как в большинстве случаев источником эмболии являются тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей, необходимо самое тщательное исследование последних. Очень важно также исследование сердца, ибо его заболевания (вяло текущий септический эндокардит, ревмокардит, пороки сердца, особенно митральные с мерцательной аритмией, атеросклероз и инфаркт миокарда) могут служить причиной тромбоэмболических процессов в системе легочного ствола.

Дифференциальная диагностика между эмболией легочной артерии (легочного ствола) и инфарктом миокарда иногда чрезвычайно трудна, так как оба эти заболевания имеют очень много общих симптомов. Наряду с анализом клинической картины развития заболевания существенную помощь в диагнозе оказывает динамическое изучение ЭКГ. Израэль и Гольдштейн (Ft. Israel, F. Goldstein) подчеркивают дифференциально-диагностическое значение определения в сыворотке крови глютаминощавелевоуксусной трансаминазы, уровень которой при легочной эмболии, в отличие от инфаркта миокарда, не повышен.

Прогноз при эмболии легочной артерии следует ставить осторожно. В настоящее время благодаря терапии антикоагулянтами перспективы излечения значительно улучшились. Прогноз у больного с уже имеющейся сердечной недостаточностью отягощается при возникновении повторных эмболий.

Лечение. При эмболии основного ствола легочной артерии необходимо немедленно вводить внутривенно большие дозы гепарина (каждые 4—6 час. от 5000—10 000 ME до 50 000 ME в сутки). Одновременно назначают и другие антикоагулянты (дикумарин, неодикумарин, пелентан и др.). В некоторых случаях производится экстренная эмболэктомия. При эмболии средних и мелких ветвей легочной артерии целесообразно назначение морфина (0,01 — 0,02 г) с целью облегчения боли и одышки. Учитывая большую опасность рефлекторного спазма сосудов при эмболии, применяют сосудорасширяющие средства и прежде всего папаверин (внутривенно по 0,04—0,05 г; при необходимости через 2 часа инъекцию можно повторить). Дополнительно можно применить внутривенно атропин и новокаин; целесообразно также назначение внутривенно эуфиллина и синтофиллина. В целях борьбы с аноксией проводят оксигенотерапию (палатка, маска или носовой зонд — см. Кислородная терапия). Так как в образовании инфаркта легкого исключительно большое значение имеет застой крови в легких, при недостаточности кровообращения следует применить внутривенные вливания строфантина. При выраженном цианозе рекомендуется кровопускание.

Одновременно с указанными мероприятиями необходимо применять антикоагулянты. Кровохарканье, связанное с тромбозом, не является противопоказанием к назначению антикоагулянтов. Но при усилении кровохарканья или появлении крови в плевральном выпоте особенно важен тщательный контроль за уровнем протромбина и свертываемостью крови. Лечение антикоагулянтами проводится под контролем протромбинового индекса (избегая падения его ниже 40%). В последнее время при эмболиях легочной артерии начали применять фибринолизин в сочетании с гепарином.

Больным с неосложненным инфарктом легкого можно разрешить вставать с постели, как только антикоагулянты устранили опасность дальнейших эмболий. В общем прекращение постельного режима допустимо не ранее чем через неделю после инфаркта.

При осложненном инфаркте легкого вопрос о раннем подъеме следует решать с большой осторожностью. При инфаркте легкого с лихорадкой часто трудно решить вопрос, имеется ли неосложненный инфаркт или инфаркт-пневмония, поэтому в этих случаях показано назначение антибиотиков.

Профилактика эмболий легочной артерии начинается с мероприятий, предупреждающих тромбоз периферических вен. К профилактическим мероприятиям относятся лечебная физкультура, частое изменение положения тела в постели, устранение чрезмерно долгого сидения. Важной профилактической мерой является возможно раннее вставание и движения больного после операции. При необходимости полного постельного покоя показаны частые движения пальцев ног и сгибания колен (активные и пассивные). Необходимо самым тщательным образом исследовать нижние конечности и, обнаружив венозный тромбоз, быстро начать лечение антикоагулянтами. У больных, которым противопоказано лечение антикоагулянтами, перевязка бедренной вены подчас является избирательной операцией. Антикоагулянтная терапия служит важной профилактической мерой в предупреждении инфаркта легкого у больных с коронаротромбозом и митральным стенозом.     

Источник