Инфаркт кровоизлияние в сердце
Геморрагический инфаркт – это одна из разновидностей нарушения кровообращения или невозможности оттока венозной крови, что препятствует поступлению с кровью кислорода к пораженным участкам. Как же именно характеризуется геморрагический тип инфаркта, как диагностируется и лечится, узнайте далее.
Что это за инфаркт?
Многие ассоциируют инфаркт с болезнью сердца, однако этот медицинский термин имеет более широкую трактовку и означает омертвение ткани из-за неправильного кровоснабжения. Это явление может поразить практически любой орган – и мозг, и легкие, и кишечник и т. д. Оно возникает вследствие таких причин, как:
- нарушение подачи кислорода к клеткам;
- разрыв кровоснабжающего сосуда;
- закупорка вены тромбом или эмболией (сгустком жира, пузырьком воздуха и т. п.).
Что же означает именно геморрагическая разновидность инфаркта? Это пропитывание кровью пораженного органа, поэтому часто такой вид повреждения также называется красным инфарктом. Как уже было указано, это травма органа вследствие разлива крови в нем. Конечно же, в таком состоянии клетки органа уже не могут нормально выполнять свои функции. Клетки головного мозга, например, без протока эритроцитов начинают отмирать через 5-10 минут, а легких – через 20 минут.
Иногда также встречается белый инфаркт с геморрагическим венцом. В таком случае та часть органа, что недополучает кровь, приобретает бледный цвет, а ее периметр, напротив, покрывается кровоизлияниями вследствие появления микроразрывов сосудов. Именно так зачастую происходит известный всем инфаркт миокарда.
В зависимости от преобладающего типа ветвления кровеносных сосудов в органе форма пораженного участка может быть двух типов:
- Конусовидная. В легких, почке и селезенке присутствует четкое деление на омываемые кровью участки и раздельное ветвление сосудов, поэтому в них геморрагический инфаркт имеет форму конуса.
- Неопределенной. В сердце или головном мозге нет такого однозначного распределения, поэтому размер и вид пораженного инфарктом участка невозможно предсказать.
Вследствие инфаркта происходит следующее:
- Кровь длительное время бесконтрольно вытекает прямо внутрь органа.
- Нормальное снабжение кислородом клеток той части органа, которую снабжал кровеносный сосуд, прекращается.
- Клетки органа без снабжения кислородом начинают погибать.
- Клетки застойной крови также начинают отмирать, чем усугубляют общую ситуацию.
В пораженных участках ткани сердце продолжает откачивать кровь через вены. В сосудах возникает пониженное давление, поэтому туда может начать притекать кровь из параллельных сосудов – коллатералей. Иногда это помогает сохранить работоспособность части органа на некоторое время.
Геморрагический инфаркт – это грозное явление, которое невозможно эффективно лечить в домашних условиях, поэтому при первых же подозрениях на приступ следует немедленно вызвать «Скорую помощь» и госпитализировать пострадавшего.
Особенности поражения разных органов
Так как кровеносная система пронизывает весь человеческий организм и снабжает кислородом все органы, любой из них может испытать на себе геморрагический инфаркт. Наиболее часто поражаемые системы рассмотрим далее.
Легкие
Своевременная терапия позволит полностью нормализовать состояние болезни. Наиболее вероятно, что внутреннее кровоизлияние локализуется, зарубцуется и появится киста. При этом не исключено развитие пневмонии. Более неблагоприятный прогноз ставится в случае, если геморрагический инфаркт осуществляется повторно, причем поражает и мелкие сосудистые ветви. Не исключается вероятность дыхательной или сердечной недостаточности, если происходит закупорка крупных легочных ветвей с выключением одной или двух долей. Подробнее о инфаркте легкого читайте здесь.
Кишечник
При поражении кишечника может пострадать как небольшая его часть, так и весь орган полностью. Особенность заключается в том, что границы поражения четко очерчены, что связано со строением кровеносной системы кишечника. Возможно, потребуется срочное оперативное вмешательство и удаление поврежденной ткани. Врачи дают высокие шансы на благополучный исход и практически полное выздоровление.
Головной мозг
Геморрагический инфаркт головного мозга – это опаснейшее явление. В первые сутки после удара погибает около 80% пациентов. Преимущественно поражается серое вещество мозга (кора), но не исключен инфаркт мозговых желудочков или продолговатого мозга. К сожалению, это практически смертный приговор, потому что именно продолговатый мозг отвечает за ежесекундно необходимые жизненные функции – биение сердца, дыхание, терморегуляцию. В других случаях шанс выжить выше, но чаще всего пострадавший получает инвалидность или частичный паралич.
Сердце
Инфаркт миокарда – один из наиболее частых опасных последствий ишемической болезни сердца. Мышца снабжает кровью не только весь организм в целом, но и себя. При этом так называемая коронарная артерия, осуществляющая подачу крови к самому сердцу, вследствие ее сужения уже не может обеспечивать поступление кислорода к миокарду, и он подвергается некрозу, однако в редких случаях такое сужение приводит к разрыву артерии, и кровь изливается в миокард. Такой приступ часто приводит к острой недостаточности кровообращения и дыхания.
Только в редких случаях под воздействие геморрагического инфаркта подпадают и другие органы – селезенка, печень, почки, глаза. Как правило, это последствие уже совершенно нездорового состояния кровеносных сосудов, которое наступает после поражения основных жизненных органов либо параллельно с ними.
Причины и факторы риска
Причиной геморрагического инфаркта в подавляющем большинстве случаев является разрыв мелкого кровеносного сосуда в органе. Этот разрыв, в свою очередь, происходит на фоне повышенного артериального давления, особенно во время гипертонического криза. Сочетание высокого артериального давления с ослаблением либо хрупкостью стенок кровеносных сосудов и является главным спусковым крючком необратимых процессов в тканях.
Даже при резком изменении атмосферного давления риск инфаркта возрастает, поэтому если вы знаете о неважном состоянии стенок ваших кровеносных сосудов и склонности к гипертонии при каждом повышении давления принимайте профилактические меры.
В редких случаях геморрагический инфаркт – следствие закупорки кровеносного сосуда, а не его разрыва. Обычно это происходит при появлении застрявшего сгустка крови в вене. Такой тромб не позволяет крови нормально циркулировать по органу. Сердце продолжает работать, а артерия – накачивать орган кровью, но оттока нет. В результате происходит местное избыточное повышение кровяного давления, и ткани пропитываются венозной кровью.
Бывают случаи, когда к геморрагическому инфаркту приводит резкое сужение просвета кровеносных сосудов. При нездоровом состоянии стенок капилляров и их повышенной проницаемости это служит причиной разлива крови в органе.
Далее перечислим факторы, повышающие риск возникновения геморрагического инфаркта:
- прием препаратов, снижающих густоту крови (это может быть даже обычный Аспирин, поэтому не допускайте его бесконтрольного применения);
- прием медикаментов, снижающих эластичность кровеносных сосудов;
- гемофилия – пониженная свертываемость крови;
- сахарный диабет обеих видов;
- проявления атеросклероза сосудов в разных формах;
- воспаление мозга (энцефалит);
- злокачественные (раковые) и доброкачественные опухоли мозга, сердца, легких и других органов;
- пожилой возраст.
Также вероятность инфаркта повышается из-за неправильного образа жизни. Так, спусковым крючком могут стать:
- большие физические нагрузки;
- стрессы;
- курение табака и сильнодействующих веществ;
- токсическое воздействие на организм (например, на производстве);
- перегрев организма на солнце;
- алкоголизм;
- наркомания.
Симптомы
Основные признаки геморрагического инфаркта зависят от того, какой орган подвергся поражению, поэтому каждый случай заслуживает отдельного рассмотрения:
- Легкие. Кашель, кровохаркание с прожилками крови и даже значительными сгустками, резкая постоянная боль в любой части грудины. В тяжелых случаях возникает одышка, а кожа становится синюшного цвета. При этом возрастает частота сердечных сокращений, что сопровождается явлениями сердечной недостаточности, пульсацией и набуханием вен шеи.
- Мозг. Судороги, онемение конечностей, потеря чувствительности кожи, покраснение лица, постоянное сильное головокружение, обморок, коматозное состояние. Человек не может нормально говорить, мимические мышцы работают асинхронно – улыбка кривая, один уголок рта опущен или поднят выше другого. Язык во рту лежит не по центру, глотание затруднено. Не получается одновременно поднять обе руки.
- Сердце. Неровный пульс, острая боль в области грудины или между лопатками, нехватка воздуха для дыхания, бледность лица, артериальное давление ниже нормы (возможно, после кратковременного резкого повышения).
- Кишечник. Боли в животе, тошнота, рвота (не приносит облегчения состояния), непроходимость, запор, вздутие живота.
- Почка. Постоянная острая боль в боку, кровь в моче (гематурия).
- Глаз. Кровь вытекает внутрь глаза через лопнувший кровеносный сосуд со всеми последствиями. Как правило, возникает на фоне запущенного сахарного диабета.
Диагностика
Врач ставит диагноз по клинической картине. Для точного его подтверждения исходит из результатов объективных методов исследования, то есть компьютерной томографии (КТ), МРТ, рентгена. Помимо этого, врач просит предоставить достаточную информацию об образе жизни и обстоятельствах возникновения критической ситуации. Если больной не в состоянии поделится данной информацией, на помощь должны прийти родственники или друзья.
Лечение
Геморрагический инфаркт любого органа требует немедленной госпитализации, иначе даже при изначально не самой опасной его форме возможен быстрый летальный исход. Современная медицина не знает надежного способа восстановления лопнувшего кровеносного сосуда, поэтому лечение происходит либо с помощью удаления участка ткани вместе с поврежденным капилляром, либо путем оказания мер для скорейшего заживления пораженной зоны (например, если размеры артерии не позволяют произвести хирургическое вмешательство).
Также проводятся противоотечные мероприятия – ограничение потребления воды и других жидкостей, возможен прием мочегонных препаратов. Это делается для уменьшения количества крови, вытекающей через поврежденный сосуд и для повышения ее густоты. Обычно во избежание осложнений врач прописывает антикоагулянты с параллельным контролем над свертываемостью крови. При инфаркте в мозгу возможен прием ноотропов (нейрометаболических стимуляторов) – препаратов для улучшения работы нервных клеток мозга.
Практически во всех случаях геморрагического инфаркта прописываются болеутоляющие лекарства.
Профилактика
Конечно же, инфаркт геморрагического типа не может случиться со здоровыми сосудами. Если же они повреждены, организм задолго до приступа подает об этом сигналы в виде головных болей, постоянной гипертонии, учащенного сердцебиения и т. п. Все эти симптомы должны стать причиной превентивного визита к врачу-кардиологу. Он назначит лечение по восстановлению здоровья сосудов, что и позволит избежать инфаркта.
В любом случае постарайтесь в угрожающий период снизить любые физические и психологические нагрузки, питаться здоровой пищей, ограничить или прекратить потребление алкоголя и курение. Подробнее о профилактике инфаркта – читать тут.
Если вы знаете о «склонности» своей крови формировать тромбы, постарайтесь не провоцировать их появление неправильным питанием и приемом внутрь коагулирующих кровь веществ.
Геморрагический инфаркт поражает легкие, мозг, сердце (миокард) и кишечник. Другие органы либо поражаются очень редко, либо не являются столь жизненно важными. В любом случае при первых же подозрениях на приступ нужно вызвать бригаду скорой помощи, чтобы не допустить различных осложнений и даже летального исхода.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник