Инфаркт кишечника патологическая анатомия
Инфаркт кишечника – это некроз кишечной стенки, связанный с острым прекращением кровотока по мезентериальным сосудам вследствие их эмболии или тромбоза. Характерным признаком является интенсивная боль в животе при полном отсутствии каких-либо объективных данных во время обследования пациента (живот мягкий, малоболезненный). Для уточнения диагноза проводится УЗИ и обзорная рентгенография ОБП, дуплексное сканирование и ангиография мезентериальных сосудов, лапароскопия. Консервативная терапия неокклюзионных форм патологии возможна только в первые часы заболевания, поздние стадии и остальные формы требуют хирургического лечения.
Общие сведения
Инфаркт кишечника – острое нарушение мезентериального кровообращения с последующим некрозом кишки и развитием перитонита. Данная патология является одной из серьезных проблем абдоминальной хирургии. Чаще всего эмболия, тромбоз, атеросклероз и неокклюзионная ишемия сосудов кишечника возникают на фоне тяжелой патологии сердца. В связи с увеличением процента пожилого населения и омоложением сердечно-сосудистой патологии инфаркт кишечника встречается все чаще (0,63% сравнительно с единичными случаями в конце прошлого века). Средний возраст пациентов – 70 лет, преобладают женщины (более 60%). Учитывая солидный возраст больных и массу фоновых заболеваний, решить вопрос о хирургической тактике лечения бывает достаточно сложно.
Еще одной проблемой является то, что поставить диагноз достаточно сложно, а подтвердить его без проведения ангиографии до операции практически невозможно. Вследствие ошибочной диагностики затягивается предоперационная подготовка; за это время происходят необратимые изменения в кишке, приводящие к смерти пациента. Ситуация усугубляется тем, что в последние годы инфаркт кишечника значительно омолодился (каждый десятый пациент моложе 30 лет), а радикальная резекция кишечника в поздней стадии заболевания приводит стойкой инвалидизации.
Инфаркт кишечника
Причины
Все причинные факторы, приводящие к инфаркту кишечника, можно разделить на три группы: тромботические, эмболические и неокклюзионные. Тромботический вариант патологии характеризуется тромбозом мезентериальных артерий (реже вен) в их проксимальных отделах. Чаще всего тромб локализуется в устье верхней брыжеечной артерии. К тромбозу висцеральных ветвей аорты может приводить повышенная свертываемость крови, полицитемия, сердечная недостаточность, панкреатит, травмы, опухоли, прием гормональных контрацептивов.
Эмболический вариант заболевания развивается при закупорке брыжеечных сосудов тромбоэмболами, мигрировавшими из проксимальных отделов сосудистого русла. Причиной этого чаще всего служат мерцательная аритмия, формирование пристеночных тромбов на фоне инфаркта миокарда, аневризмы аорты, выраженные нарушения коагуляции. После обтурации сосуда эмбол может смещаться в дистальные отделы и ветви сосуда, вызывая прерывистую, мигрирующую ишемию.
Неокклюзионный вид инфаркта кишки связан не с обтурацией висцеральных сосудов, а со снижением притока крови по ним. Причинами ограничения висцерального кровотока могут быть мезентериальный тромбоз, снижение фракции сердечного выброса, выраженная аритмия, спазм сосудов брыжейки, гиповолемия при шоке, сепсисе, обезвоживании. Факторы из перечисленных трех групп нередко комбинируются.
Классификация
Заболевание может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровотока. Кроме того, выделяют три последовательные стадии инфаркта кишечника: ишемии, инфаркта и перитонита. В первой стадии изменения в кишечнике еще обратимы, а клинические проявления в основном связаны с рефлекторными реакциями организма.
В инфарктной стадии происходит некроз кишечника, деструктивные изменения продолжаются даже после восстановления кровотока. Защитные свойства кишечной стенки постепенно ослабевают, бактерии начинают проникать сквозь все ее слои в брюшную полость. В стадии перитонита происходит распад тканей кишечной стенки, геморрагическое пропотевание с развитием тяжелейшего воспаления брюшины.
Симптомы инфаркта кишечника
Первая стадия патологии (ишемическая) обычно длится не более шести часов. В этот период пациента беспокоят сильные боли в животе, вначале схваткообразные, затем постоянные. Локализация боли зависит от того, какой отдел кишечника поражен: при ишемии тонкой кишки беспокоит боль в околопупочной области, восходящей и слепой кишки – в правой половине живота, поперечно-ободочной и нисходящей – в левой половине.
Боль очень сильная, однако не соответствует полученным при осмотре пациента объективным данным. При пальпации живот мягкий, малоболезненный. Для данного заболевания характерно острое появление болевого синдрома, однако возможно и постепенное, иногда двухэтапное начало заболевания. Кроме болей в животе, больной может жаловаться на тошноту, рвоту, диарею. Аускультация живота в начальной стадии выявляет повышенную перистальтику, которая постепенно ослабевает в течение нескольких часов.
В стадиях инфаркта и перитонита состояние больного прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледные, сухие. Боль постепенно ослабевает, а при полном некрозе стенки кишечника полностью исчезает, что является плохим прогностическим признаком. Язык сухой, с налетом. Живот вздутый, но поскольку для патологии характерно позднее появление симптомов раздражения брюшины, живот долгое время остается мягким.
Патогномоничен симптом Кадьяна-Мондора: при пальпации в брюшной полости определяется цилиндрическое плотно-эластичное образование, малосмещаемое и болезненное – отекший участок кишки и брыжейки. При аускультации брюшной полости участки тимпанита (звонкого звука над перераздутыми петлями кишечника) чередуются с участками притупления звука (над некротизированными петлями). Выпот в брюшной полости (асцит) может формироваться уже через несколько часов от начала заболевания.
Если заболевание прогрессирует, явления интоксикации и обезвоживания нарастают, больной становится безучастным, апатичным. Даже если начать оказание помощи пациенту на этой стадии, состояние может прогрессивно ухудшаться, наступает кома, начинаются судороги. На заключительном этапе болезни смертность достигает практически 100%.
Диагностика
Низкая информированность врачей догоспитального этапа об инфаркте кишечника значительно затрудняет своевременную диагностику. Позднему выявлению данной патологии способствует недостаточная оснащенность стационаров диагностическим оборудованием (ангиограф, компьютерный томограф). Однако заподозрить инфаркт кишечника можно и с помощью другим методов исследования. На УЗИ органов брюшной полости выявляется утолщенная стенка кишечника, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Дуплексное цветное ультразвуковое сканирование является единственным достоверным УЗ-методом диагностики тромбоза мезентериальных сосудов.
Обзорная рентгенография органов брюшной полости информативна на более поздних стадиях, когда становятся видны чаши Клойбера, кишечные арки. Проведение контрастной рентгенографии не рекомендуется, так как она не предоставляет каких-либо ценных для постановки диагноза данных, но значительно затягивает этап диагностики. МСКТ органов брюшной полости позволяет провести более точное исследование петель кишечника (дает возможность обнаружить газ в брыжейке и стенке кишки), а МРТ мезентериальных сосудов – оценить состояние сосудистого русла, обнаружить тромбы и эмболы.
Наиболее точным методом исследования является ангиография мезентериальных сосудов. Данное исследование рекомендуют проводить в двух проекциях – прямой и боковой. Такая методика позволяет вычислить точную локализацию патологического процесса, выявить пораженные ветви висцеральных сосудов, определить тактику и объем оперативного вмешательства. Помогает в диагностике и определении лечебной тактики и консультация врача-эндоскописта.
Диагностическая лапароскопия дает возможность визуально оценить состояние петель кишечника, выявить некоторые патогномоничные для инфаркта кишечника признаки. К ним относят изменение цвета кишечной стенки, отсутствие пульсации краевых сосудов, изменение сосудистого рисунка (продольный вместо поперечного). Выявление данных признаков позволяет выставить показания к ургентной операции даже при невозможности проведения ангиографии. Противопоказаниями к лапароскопии являются выраженное вздутие кишечника, наличие обширных лапаротомий в анамнезе, крайне тяжелое состояние пациента.
Специфических лабораторных признаков патологии, особенно в начальных стадиях заболевания, не существует. В общем анализе крови по мере развития заболевания нарастает лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Анализ кала на скрытую кровь также становится положительным на стадии некроза кишечника. Некоторые авторы указывают на повышение уровня лактата в крови как на специфичный признак инфаркта кишечника.
Лечение инфаркта кишечника
Цель лечения – устранение всех патогенетических звеньев заболевания. Один из основополагающих принципов терапии тромбоза мезентериальных сосудов – раннее начало фибринолиза. Однако начало патогенетического лечения на догоспитальном этапе возможно только теоретически, потому что этот диагноз практически никогда не ставится до госпитализации пациента и обследования с участием абдоминального хирурга.
Сразу после госпитализации начинают коррекцию патологии, которая привела к развитию инфаркта кишечника, одновременно с инфузионной терапией. Инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов призвана возместить недостающий объем циркулирующей крови, восстановить перфузию ишемизированных участков кишки. Начиная кардиотропную терапию, следует отказаться от использования вазопрессоров, так как они вызывают спазм сосудов брыжейки и усугубляют ишемию. При неокклюзионной ишемии показано введение спазмолитиков для улучшения висцерального кровотока.
Консервативная терапия оправдана только при отсутствии у пациента признаков перитонита. Наибольшая эффективность достигается при терапии, начатой в первые два-три часа от появления симптоматики. Чем дольше будет длиться этап консервативного лечения, тем меньше шансов на благоприятный исход, поэтому этап нехирургической терапии должен быть максимально кратким. При отсутствии быстрого эффекта проводится ургентная операция. То же касается и предоперационной подготовки – чем она короче, тем выше шансы на выздоровление.
Радикальными считаются лишь оперативные вмешательства на сосудистом русле (при наличии показаний – в сочетании с резекцией кишечника). Изолированная резекция некротизированной кишечной петли без удаления тромба из сосуда не устраняет основной патогенетический механизм возникновения инфаркта кишечника, а значит – не приводит к улучшению состояния пациента. Если оперативное вмешательство произведено в сроки более 24 часов от начала заболевания, лапаротомия в 95% случаев лишь констатирует необратимые изменения в большей части кишечника. Радикальная резекция пораженной кишки в такой ситуации не предотвращает смерти больного.
Если была произведена обширная резекция кишечника, в послеоперационном периоде пациенту может потребоваться консультация гастроэнтеролога для определения тактики энтерального и парентерального питания. Иногда такие пациенты требуют пожизненного частичного или полного парентерального питания с помощью внутривенного введения углеводов, белковых и жировых фракций.
Прогноз и профилактика
Прогноз неблагоприятный, так как заболевание редко своевременно диагностируется, а на поздних стадиях оперативное лечение часто бывает неэффективным. Несмотря на усовершенствование диагностических и лечебных мероприятий, смертность при различных формах патологии достигает 50-100%. Профилактика инфаркта кишечника заключается в своевременном лечении приводящих к нему заболеваний (аортальные и митральные пороки сердца, аритмии, атеросклероз, тромбофилии).
Источник
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
5.2. Местные нарушения кровообращения
5.2.8. Инфаркты
Инфаркт (от
лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или
ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения
кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического)
коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид
некроза.
Некрозу
подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее
часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении
артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение
венозного оттока.
Причины
развития инфаркта:
—острая
ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией,
сдавлением артерии;
—функциональное
напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное
значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и
коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения
их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения
кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии
тромбом или эмболом.
Поэтому
инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые
изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:
—ревматические болезни;
—пороки сердца;
—атеросклероз;
—гипертоническая
болезнь;
—бактериальный
(инфекционный) эндокардит.
С
недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных
инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для
возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого
обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический
инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как
правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения.
Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без
предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.
Морфология
инфарктов
Макроскопическая
картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть
различными.
Форма
инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом
заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на
периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под
плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках,
селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов —
магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже
инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце,
мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а
рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
Величина
инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный
или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).
Цвет и
консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного
некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой,
бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт
образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань
размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).
В зависимости
от механизма развития и внешнего вида различают:
—белый (ишемический)
инфаркт;
—красный
(геморрагический) инфаркт;
—белый инфаркт с
геморрагическим венчиком.
Белый
(ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока
артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном
мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой
притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное
кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из
ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после
прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый
(ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный
от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.
Белый инфаркт
с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот
участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что
спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и
развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.
Красный
(геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан
кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за
выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного
русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности
ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость
коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и
легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями
брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга
анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные
инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации
(распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне
инфаркта.
Редко
геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для
такого геморрагического пропитывания является венозный застой.
Венозный
инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например,
тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней
брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и
прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном
увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в
ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.
Особые типы
венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в
грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и
перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к
геморрагическому инфаркту яичка).
Различают асептический
и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не
соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты
возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные
ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в
обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном
(септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в
кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические
инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к
образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей
бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может
обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в
кишечнике, легких).
Микроскопически
мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и
исчезновением ядер.
Наибольшее
клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга,
кишечника, легких, почек, селезенки.
В сердце
инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму,
встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко
— в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под
эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный
инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу
миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде
нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что
связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего
инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с
присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической
болезни сердца.
В головном
мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро
размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне
значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения
мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения
мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный
инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая
проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт
миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической
болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.
В легких
в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт.
Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок
инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к
плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный
плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается
тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста,
темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне
венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется
особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами
легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия
просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной
артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет
альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная
пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной
надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких — исключительная редкость.
Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.
В почках
инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный
участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или
субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные
некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной
недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с
тромбоэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме,
бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца.
Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.
В
селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным
фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой,
париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки
связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень
редко, образуются венозные инфаркты.
В
кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому
распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной,
чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже —
атеросклероз с присоединением тромбоза.
Исход
инфаркта
Инфаркт — необратимое
повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных
клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную
реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные
ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта
(гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки
острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и
плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на
высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины,
выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за
стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит
формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование
рубца. Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем
область первоначального инфаркта.
Течение
инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются
разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз).
Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные
мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые
определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые
шары). Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость,
которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной
пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, который
представляет собой аналог фиброза).
Скорость
течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в
зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах
12 недель, для заживления большего участка может понадобиться 68 недель и
больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют
оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления
последовательности событий, приведших к смерти.
Редко
небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому
аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно
благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация
и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией.
Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации
геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу
колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.
Неблагоприятные
исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано
с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции
(кишечник, легкие); 2) в сердце — миомаляция и истинный разрыв
сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.
Значение
инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для
организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт —
ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования.
Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений
ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и
гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при
атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно
важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент
случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение
инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве
проявления самостоятельного заболевания — острой ишемической болезни
сердца.
Источник