Инфаркт и забиты сосуды

Директор Национального медицинского исследовательского центра кардиологии Сергей Бойцов. Фото: Артем Геодакян/ТАСС

Главный специалист Минздрава России по кардиологии, директор НМИЦ кардиологии Сергей Бойцов выступил в прямом эфире на портале «Будущее России. Национальные проекты». Ученый и врач рассказал, какие ошибки чаще всего совершают россияне, имеющие проблемы с сердцем и сосудами. По большому счету это касается подавляющего большинства из нас. Кардиологи утверждают, что к 40 – 45, а нередко и к 35 годам у многих современных людей встречаются те или иные неполадки в сердечно-сосудистой системе.

ОРГАН, КОТОРЫЙ СТАРЕЕТ БЫСТРЕЕ ВСЕГО

– Первый и главный орган, который с возрастом «сдает» у большинства людей – кровеносные сосуды. Самое частое и значимое их заболевание – артериальная гипертония, – поясняет профессор Бойцов. – У россиян 25 – 65 лет гипертонию имеют 48% мужчин и чуть меньшее количество женщин. То есть почти каждый второй. А у людей старше 65 лет частота гипертонии достигает 70 – 80 – 90% – по мере увеличения возраста.

Гипертония – главный виновник инфарктов, инсультов и преждевременного ухода из жизни, подчеркивают кардиологи. Ее вклад как фактора риска – 45%. То есть почти наполовину вероятность сосудистых катастроф и летального исхода зависит от повышенного давления (остальные факторы – курение, лишний вес, злоупотребление солью, алкоголем).

С возрастом мало кто может избежать развития гипертонии, разводит руками Бойцов. Сосуды становятся более жесткими, почки работают хуже, слабее справляются с нагрузкой по выведению соли из организма. А избыток соли, как известно, одно из основных условий для повышения давления.

Но не все так плохо. Можно и нужно заниматься профилактикой гипертонии (см. ниже «Это пригодится»), а если заболевание уже началось – то держать его под контролем, говорит главный кардиолог. При этом многие гипертоники совершают главную и очень опасную ошибку – живут с так называемым «рабочим давлением».

МАКСИМУМ, ЧТО МЫ МОЖЕМ СЕБЕ ПОЗВОЛИТЬ

– Сейчас в медицине вообще не существует такого понятия, как «рабочее артериальное давление»! Заявление типа «у меня все время рабочее давление 160 на 100, и я себя отлично чувствую» – это глубочайшее заблуждение! – раскрывает глаза больным и их родственникам профессор Бойцов. – Запомните: 140 на 90 – максимальное давление, которое мы можем себе позволить, если не хотим заработать инфаркт или инсульт. А лучше стремиться к давлению 130/80.

Еще одно опасное заблуждение – прием лекарств от гипертонии курсами. «Попринимаю таблетки 2 недели, и давление нормализуется – значит, я вылечился» – одна из самых типичных ошибок, приводит пример главный кардиолог. И просвещает: современная медицина не признает курсовой терапии гипертонии. Потому что это заболевание – навсегда. Оно хроническое, его нельзя полностью вылечить, но можно успешно держать под контролем, продлевая жизнь и сохраняя ее качество. А для этого препараты от гипертонии нужно принимать, как говорят кардиологи, «неопределенно долго». Иначе говоря – постоянно после того, как медобследование покажет необходимость назначения лекарств (в некоторых случаях на ранних стадиях повышенное давление можно корректировать немедикаментозными средствами).

– После того, как вы начнете принимать назначенные лекарства, через какое-то время давление нормализуется. Но как только вы перестанете принимать препараты, оно опять начнет расти, – поясняет профессор Бойцов. Такие «качели» очень опасны.

ОТ БЛЯШЕК НЕ ИЗБАВИТЕСЬ, А ОТ ДЕНЕГ – ДА

– Чем лучше всего чистить сосуды от холестерина? В Интернете столько предложений, препаратов и методик – глаза разбегаются! – забросали вопросами зрители главного кардиолога.

– Почистить сосуды на сегодня невозможно, – развеивает иллюзии профессор Бойцов. – Вообще, «чистка сосудов» это бытовой сленг. Мы уже минимум два десятка лет живем в мире доказательной медицины. А препараты, которые якобы «чистят» сосуды, не имеют доказательной базы. Серьезная наука сейчас вообще не занимается такими «чистками». Была в свое время так называемая хелатотерапия, направленная на растворение холестериновых бляшек. Но это направление полностью себя дискредитировало.

Что же предлагает современная медицина? «Есть препараты-статины, которые могут уменьшить размеры холестериновой бляшки за счет ее уплотнения», – поясняет врач. В этом случае сокращается жировая составляющая бляшки, но полностью убрать сформировавшиеся «наросты» на стенках сосудов на сегодня невозможно. Поэтому важно заниматься профилактикой атеросклероза, замедлением или торможением роста бляшек. Этого можно достичь с помощью здорового образа жизни и приема назначенным врачом препаратов.

ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА: НЕ ОШИБИСЬ!

Зачастую люди не совсем правильно представляют себе первые признаки инфаркта, говорит главный кардиолог. Из-за этого есть риск упустить время, что грозит опасными осложнениями вплоть до летального исхода.

– Первый и главный сигнал – боль. Причем, чаще всего не в области сердца, а посредине грудной клетки. Очень часто отдает в левую руку, плечо, челюсть, шею.

Важно: боль при инфаркте не бывает колющей или режущей, она чаще всего давит, душит, поясняет профессор Бойцов.

– Второй симптом – удушье, резкое ощущение нехватки воздуха.

! Если два этих симптома не проходят в течение нескольких минут, нужно немедленно вызывать Скорую. Тогда есть вероятность не только спасти жизнь, но и минимизировать объем повреждения сердечной мышцы и избежать развития сердечной недостаточности после инфаркта.

НА ЗАМЕТКУ

У Скорой на постановку диагноза «инфаркт» обычно уходит в среднем 10 минут, поясняет главный кардиолог Сергей Бойцов.

Если до ближайшего стационара, где можно провести коронарографию (рентген-исследование коронарной артерии) и стентирование, меньше часа, то больного сразу везут туда.

Если дорога до больницы с необходимым оборудованием занимает больше часа, то Скорая сразу вводит пациенту препарат для растворения тромба, ставшего причиной инфаркта. И потом больного транспортируют. По прибытии в стационар проводится коронарография – для определения места и степени повреждений. И назначается лечение.

ЭТО ПРИГОДИТСЯ

Пять советов, как сохранить здоровое сердце

Вот, что рекомендует главный кардиолог Минздрава Сергей Бойцов.

1. Добивайтесь плоского живота. Для этого можно смотреться в зеркало или пользоваться сантиметровой лентой. Для мужчин критически опасная ширина талии – 102 см и больше, для женщин – 88 см и больше. Жир на животе – самый опасный для сердечно-сосудистой системы.

2. Будьте физически активны. Одно из лучших орудий против гипертонии – работающие мышцы. В них активно поступает кровь. Уходит кровь – уменьшается нагрузка на артерии сердца и головного мозга.

3. Не злоупотребляйте солью. Старайтесь недосаливать блюда, когда готовите. И желательно вообще убрать солонку с обеденного стола, чтобы не сыпать соль в готовые блюда.

4. Откажитесь от курения. Полностью, а не перейдя на электронные сигареты, средства нагревания табака и т. п. – все они вредят вашим сосудам, без вариантов.

5. Меньше алкоголя. Полезных доз нет. Можно только минимизировать вред алкоголя, стараясь пить его как можно реже. Самое опасное – если наутро после возлияний у вас похмелье. Это значит, что произошла сильная интоксикация, критически опасная для сосудов и сердца.

Источник

Дорогие читатели, рад видеть вас на своем канале! В этой статье я расскажу вам о признаках по которым можно с точностью сказать, что сосуды забиты бляшками.

Для начала объясню вам, от чего возникают бляшки и что они из себя представляют.

Все вы знаете, что бляшки появляются из-за атеросклероза. Атеросклероз это системное заболевание – это значит, что если появляются бляшки, то они могут закупоривать все артерии- от больших до самых маленьких. Главной причиной появления атеросклероза является первичное повреждение эндотелия- внутренней стенки сосудов. После того, как нарушается ее целостность, на ней начинают откладываться тромбы и самое главное- холестерин, точнее его «плохая» фракция- ЛПНП, ЛПОНП.

Фото взято из открытого источника

Постепенно, с возрастом, холестерина откладывается все больше, до тех пор, пока бляшка не перекроет сосуд полностью – это называется окклюзия. До того как возникнет окклюзия, обычно уже возникают состояния, которые говорят о недостатке кровообращения. Если это сердце- боли, которые еще называют грудной жабой, если поражаются ноги- возникают боли при ходьбе, если почка- нарушается ее функция и так далее.

Понять, забиты ли сосуды бляшками можно с помощью определенных приемов, о которых я расскажу в статье. Но все же помните, чтобы поставить точный диагноз и определиться с тактикой лечения, обязательно надо провести хотя бы УЗИ сосудов, ЭКГ или ангиографию. Назначить их должен лечащий доктор.

Обязательно подпишитесь на канал- в нем много полезной информации

Итак, поехали!

Боли в сердце

Обычно боли давящего или сжимающего характера, в народе их называют «грудной жабой», а врачи говорят о стенокардии. Ее появление говорит о том, что в сосудах сердца идет процесс образования бляшек. Просвет коронарных артерий итак очень мал (от 1 до 4 мм.), представьте что в них еще и будут расти бляшки! Боли обычно провоцируются физическими или эмоциональными нагрузками, локализуются они за грудиной и могут отдавать в нижнюю челюсть или подмышку.

Фото взято из открытого источника

Головокружение и обмороки

Эти признаки могут говорить нам о том, что бляшками забиты сонные артерии- основные сосуды питающие наш мозг. Из-за того, что бляшки препятствуют току крови возникают эти явления. Также может нарушаться память, человек становится рассеянным. Порой эти признаки связаны не со старением, а с банальным сужением сонных артерий из-за бляшек.

Боль в ногах

Боли появляются незаметно, во время ходьбы, постепенно усиливаются и могут стать невыносимыми. Врачи называют это состояние «перемежающей хромотой». Начинаются проблемы с преодолением больших расстояний, безболевой промежуток постепенно укорачивается, боли возникают в покое и в положении лежа. Если при опускании ноги с кровати, боль проходит, то это является явным признаком закупорки сосудов ног бляшками. Плохим признаком является появление незаживающих язв, почернение пальцев ног, темных пятен. Это говорит о последней стадии нарушения кровоснабжения.

Фото взято из открытого источника

Импотенция

Не всегда импотенция связана с обменом тестостерона. Причина может быть как раз в закупорке сосудов, питающих половые органы, бляшками. Наверняка вы знаете, что работа половых органов зависит от хорошего притока крови и если приток нарушен, то это значит, что половая функция тоже будет нарушена.

Боль в животе

Замечали ли вы, что при обильном приёме пищи, возникает сильная ноющая боль в животе? Вероятно это связано с закупоркой бляшками сосудов, кровоснабжающих органы пищеварения. Врачи называют это состояние ишемической болезнью органов пищеварения. В нашем организме это 3 основных сосуда (чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии). Человека из-за страха болей, перестает принимать пищу, становится тощим, организм страдает от недостатка питательных веществ.

Фото для поднятия настроения))

Дорогие читатели, при появлении данных признаков и симптомов, настоятельно рекомендую не заниматься самолечением- обращайтесь к врачам за помощью. На ранних стадиях нарушения кровоснабжения органов из-за закупорки сосудов бляшками, можно избежать серьезных осложнений, таких как гангрена, инфаркты, инсульты. Будьте бдительны и никогда не болейте!

Про привычки, которые продлят жизнь до глубокой старости читайте здесь

Пишите свои мысли в комментариях, ставьте лайки и обязательно подписывайтесь на канал!

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник