Инфаркт и нестабильная стенокардия отличия
Инфаркт миокарда (некроз или гибель сердечной мышцы) является грозным осложнением ИБС, подчас смертельным. По статистическим данным в США острый инфаркт миокарда приводит к смерти в среднем каждого третьего мужчины в возрасте 35-50 лет [9]. Причем больше половины этих смертельных случаев имеют место в течение первых 3-4 часов от начала инфаркта по вине опасной для жизни аритмии (фибрилляции желудочков сердца), которая без лечения всегда приводит к смерти. Можно сказать, что инфаркт миокарда является частным случаем ИБС. Инфаркт миокарда происходит вследствие закупорки (тромбоза) артерии, кровоснабжающей тот или иной участок сердечной мышцы. Как правило, инфаркту предшествует разрыв атеросклеротической бляшки, отложение на поверхности такой измененной бляшки тромбоцитов. Все это способствует тому, что просвет артерии начинает закрываться, а это приводит к острой ишемии миокарда. Инфаркту миокарда, как правило, предшествует повышение вязкости крови. Если в ходе инфаркта миокарда возникает спазм коронарной артерии в месте все той же бляшки, то это вызывает еще большее сужение артерии, вплоть до полной ее закупорки.
Иногда возможно развитие инфаркта миокарда только вследствие длительного спазма атеросклеротически неизменененных коронарных артерий [9], например, в результате вазоспастической стенокардии (см. ниже). В результате инфаркта миокарда происходит гибель участка сердечной мышцы. Со временем этот участок замещается на другую ткань, рубцовую (или так называемую соединительную ткань), не содержащую мышечных волокон. Такое состояние называется постинфарктным кардиосклерозом, в отличие от атеросклеротического кардиосклероза, когда мышечная ткань замещается соединительной без предшествующего инфаркта миокарда. Во время инфаркта миокарда может погибнуть как участок сердечной мышцы целиком, во всю его толщину (трансмуральный инфаркт миокарда), так и только один из ее слоев: внутренний (субэндокардиальный инфаркт), средний (интрамуральный инфаркт) или наружный (субэпикардиальный инфаркт). В том случае, если произошел инфаркт только в одном из слоев сердечной мышцы, то это не исключает того, что в остальных слоях впоследствии не разовьется трансмуральный инфаркт. Прогноз для жизни и сохранности достаточной сократительной функции миокарда в результате случившегося инфаркта миокарда зависит, прежде всего, от площади погибшего миокарда (крупноочаговый или мелкоочаговый инфаркт). А это, в свою очередь, определяется количеством пораженных артерий и месторасположением закупорки в самой артерии. Если закупорка произошла в устье артерии, кровоснабжающей большой по площади участок миокарда, то прогноз может быть самым печальным. Таким образом, чем более удаленный от устья участок артерии поражен, тем безопаснее прогноз. В среднем рубец формируется в сроки до 1,5-2 месяцев, после чего трудоспособность пациента может восстановиться.
Проявления инфаркта миокарда
Заболевание может начинаться по-разному: как на фоне общего благополучия, так и как утяжеление приступов стенокардии. Иногда инфаркт миокарда является первым проявлением ИБС. Больной беспокоен, потлив, бледен, могут отмечаться тошнота и рвота. Болевой приступ значительно тяжелее и продолжительнее обычных приступов стенокардии. Ранее помогавшие лекарства перестают действовать. Боль может быть настолько невыносимой, что может привести к болевому шоку с потерей сознания и резким падением АД. Если болевой приступ не снимается 3 таблетками нитроглицерина, нужно срочно вызывать «скорую медицинскую помощь». Иногда инфаркт миокарда никак себя не проявляет. Именно о таких случаях говорят, что больной перенес инфаркт миокарда «на ногах».
Диагностика инфаркта миокарда
Для диагностики инфаркта миокарда используют те же методы, что и для диагностики ИБС в целом. Пробы с дозированной физической нагрузкой категорически противопоказаны из-за высокого риска развития различных осложнений и смерти больного. В большинстве случаев инфаркта миокарда появляются характерные изменения на ЭКГ. Дополнительным методом диагностики инфаркта миокарда является выявление его биохимических маркеров – биологических субстанций (ферментов), которые появляются или значительно повышаются только при этом заболевании. Биохимическими маркерами инфаркта миокарда являются креатинфосфокиназа (КФК) и ее компоненты (фракции), а также тропонин и некоторые другие. Уже спустя 4 часа от начала заболевания, особенно при нечетких проявлениях заболевания и сомнительной ЭКГ, с помощью маркеров можно разрешить еще остающиеся сомнения.
Лечение инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда – абсолютное показание к госпитализации больного в кардиологический стационар для лечения и круглосуточного врачебного наблюдения. Только своевременное медицинское вмешательство может снизить риск тяжелых последствий инфаркта. В больнице обычно проводят лечение, способствующее ограничению зоны инфаркта (внутривенное введение нитроглицерина, -адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция), увеличению сердечного выброса (добутамин, допамин, адреналин), снижению вязкости и свертываемости крови (гепарин), нормализации АД, ликвидации аритмии. Обезболивающие средства, в том числе наркотические, обычно вводятся еще врачами бригады «скорой медицинской помощи». При необходимости их введение продолжают и в больнице. Идеальной считается госпитализация в кардиологический стационар, где специалисты владеют методами интервенционной диагностики и лечения. При поступлении больного в такой стационар ему может быть предписана коронароангиография, что позволит с высокой точностью установить, какая именно артерия стала причиной инфаркта. Затем больному может быть выполнены ТЛБАП и/или стентирование этой инфаркт-зависимой артерии с целью восстановления кровотока по ней. При такой последовательности событий можно свести к минимуму последствия даже тяжелого инфаркта миокарда.
Но, к сожалению, отделения интервенционной кардиологии имеются пока далеко не во всех медицинских стационарах нашей страны. В ряде кардиологических стационаров, а в идеальном варианте еще на дому, врачами кардиологической бригады «скорой медицинской помощи» выполняется так называемый системный тромболизис. Этот метод заключается во внутривенном введении препаратов, способных устранить («растворить») тромбы в коронарных артериях. Системный тромболизис более распространен, чем ТЛБАП и стентирование коронарных артерий. В отделениях интервенционной кардиологии, в свою очередь, имеется возможность для выполнения внутрикоронарного тромболизиса, т.е. введения растворяющего тромб препарата (тромболитика) непосредственно в коронарные артерии. Тромболизис является альтернативой ТЛБАП и стентирования коронарных артерий, однако он не устраняет стенозы. Обычно операция коронарного шунтирования во время острого инфаркта миокарда не выполняется, что связано с повышенным операционным риском смерти больного. Как исключение операцию проводят в тех случаях, когда необходимо устранить осложнения инфаркта миокарда, угрожающие его жизни, например, разрыв межжелудочковой перегородки и др. В последнее время предпринимаются попытки, направленные на восстановление количества утраченных в результате инфаркта миокарда мышечных клеток. Для этого в миокард вводят донорские «прародители» мышечных клеток, так называемые стволовые клетки. Эти клетки внедряют либо во время операции на сердце, обкалывая ими рубцовую зону, либо вводят в коронарные артерии при выполнении коронароангиографии. В настоящее время идет накопление такого научного материала.
Осложнения инфаркта миокарда
Как и при любом другом заболевании, в результате инфаркта миокарда наблюдаются осложнения. Развитие осложнений определяется площадью инфаркта и тем, какой именно участок миокарда пострадал. Смертельными осложнениями являются наружные разрывы сердца, то есть разрыв его наружных стенок. Если произошел разрыв одной из внутренних стенок (перегородок) сердца, то это состояние является потенциально опасным для жизни. Многое зависит опять же от размеров образовавшегося дефекта и от того, как сердце справляется с последствиями, обусловленными наличием этого дефекта. Иногда для спасения жизни больного в таких случаях требуется выполнение срочной операции на сердце. Основной метод диагностики разрывов сердца – ЭхоКГ. В результате перенесенного инфаркта могут образовываться аневризмы сердца. Аневризма представляет собой выпуклое образование на поверхности сердца, которое во время сердечных сокращений пассивно выбухает наружу. Аневризмы могут состоять из рубцовой ткани (истинная аневризма) или окружающих сердце тканей (ложная аневризма). Опасность аневризмы состоит в том, что в ее полости могут образовываться тромбы. Фрагменты этих тромбов могут разноситься с током крови, вызывая инфаркты уже других внутренних органов (мозга, почек, печени, легких и т.д.). Такое распространение фрагментов тромбов по организму называется тромбоэмболией. Поэтому всем больным с аневризмой сердца показан прием антикоагулянтов – медикаментов, препятствующих образованию тромбов. Кроме того, зона аневризмы может быть источником устойчивых и опасных для жизни нарушений ритма сердца. Диагностика аневризм сердца осуществляется при помощи ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии органов грудной клетки. Лечение аневризм сердца только хирургическое. На операции аневризма иссекается, а окружающий ее миокард сшивается между собой. Также может быть выполнена пластика аневризмы: после иссечения аневризмы на ее место подшивается биологическая или синтетическая заплата. Иссечение или пластика аневризм выполняется одновременно с коронарным шунтированием. Еще одним грозным осложнением инфаркта миокарда является кардиогенный шок – состояние, при котором сердце не может справиться со своей насосной (сократительной) функцией. Это состояние возникает, когда в результате инфаркта погибает не менее 50% массы сократительного миокарда. Только в небольшом проценте случаев, по некоторым данным до 20%, можно спасти больному жизнь [9].
Кардиогенный шок – это частный случай постинфарктной сердечной недостаточности, то есть снижения насосной функции сердца вследствие инфаркта миокарда. В результате гибели какого-либо участка миокарда, как говорилось выше, формируется рубец, который в отличие от остального миокарда не может полноценно сокращаться и вносить свой вклад в насосную функцию сердца. Рубец – это как большая заплатка на воздушном шаре: с одной стороны и шар вроде бы цел, а с другой – вовсе необязательно, что этот шар теперь можно полноценно надуть. Создается ситуация, когда миокард, не пострадавший от инфаркта, вынужден взять на себя функцию погибшего миокарда, при этом какая-то зона сердца будет сокращаться более интенсивно, а другая – менее. Со временем и здоровый миокард начнет сдавать свои «сократительные» позиции, особенно при выполнении физической нагрузки. В конечном итоге возникнет и будет постепенно прогрессировать сердечная недостаточность – неспособность сердца в полной мере справляться со своей насосной функцией. Кровь начнет задерживаться в венах легочного (малого), а затем и большого круга кровообращения. В результате появится одышка как следствие застоя крови в сосудах легких, а также отеки, гепатомегалия (увеличение печени, проявляющееся тяжестью в правом подреберье), асцит (увеличение объема живота за счет застоявшейся жидкой части крови). Все эти признаки (симптомы) сердечной недостаточности становятся обычно заметными к вечеру, когда организм максимально «устанет» после всего того, что он проделывал в течение дня. К сожалению, постинфарктная сердечная недостаточность наряду с прогрессированием атеросклероза коронарных артерий и последующими инфарктами миокарда не увеличивает продолжительность жизни больных ИБС.
Несмертельными осложнениями инфаркта миокарда являются различные нарушения проводимости сердечного импульса (блокады), что иногда требует постановки временного электрокардиостимулятора. Иногда, наоборот, после инфаркта миокарда появляются различные аритмии, нуждающиеся в соответствующей антиаритмической терапии (лечении). У больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, примерно в 30% случаев [9] отмечается неинфекционное воспаление сердечной сумки или оболочки (перикарда) – перикардит. Проявляется он кратковременными болями в области сердца, обычно при глубоком вдохе. Продолжительность перикардита при инфаркте миокарда обычно составляет 3-5 дней.
Существует еще одно редкое осложнение инфаркта миокарда – так называемый синдром Дресслера. (Синдром – это совокупность симптомов или признаков какого-либо заболевания). Возникает он спустя дни, недели и даже месяцы после перенесенного инфаркта миокарда. Синдром Дресслера – это ответная реакция иммунной системы организма на измененные в результате инфаркта миокарда ткани собственного же сердца. Проявляется это осложнение неинфекционным перикардитом, а также неинфекционным воспалением наружной оболочки легких (плевритом) и других тканей. Лечение синдрома Дресслера – медикаментозное.
Нестабильная стенокардия
Нестабильная стенокардия (синонимы: прогрессирующая, вариантная) – пограничное состояние между обычной (стабильной) стенокардией напряжения и инфарктом миокарда. Оно характеризуется учащением и утяжелением приступов стенокардии. Иногда нестабильную стенокардию также называют предынфарктным состоянием. Приступы стенокардии при этой разновидности ИБС возникают уже при меньших, чем ранее, нагрузках, в покое или ночью. В основе нестабильной стенокардии, как правило, лежит все тот же тромбоз коронарных артерий, что и при инфаркте миокарда, только обратимый. В отличие от инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии в пораженной артерии остается небольшой просвет и кровь через него все-таки поступает дальше места тромбоза. Но этого количества крови все равно недостаточно для кровоснабжаемого данной артерией миокарда, что приводит к учащению и утяжелению болевых приступов. Нестабильная стенокардия обязательно разрешится либо в сторону стабильной стенокардии напряжения, либо в сторону инфаркта миокарда. По данным американских ученых, примерно у трети больных нестабильной стенокардией в течение 3 месяцев от момента ее появления при отсутствии соответствующего лечения разовьется инфаркт миокарда [9]. Именно поэтому нестабильная стенокардия нуждается в активном стационарном лечении, как медикаментозном, так и хирургическом. Диагностика заболевания такая же, как и инфаркта миокарда.
Вазоспастическая стенокардия
Вазоспастическая стенокардия (синонимы: стенокардия Принцметала, спонтанная стенокардия) – состояние, обусловленное непроизвольным сокращением (спазмом), чаще крупных, неизмененных атеросклерозом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий приводит к ишемии миокарда, что проявляется стенокардией. Обычно вазоспастической стенокардией страдают люди молодого возраста. Болевой приступ чаще возникает в предутренние часы, иногда он сопровождается нарушениями ритма сердца и обычно проходит после приема нитроглицерина или нифедипина. Вне приступа ЭКГ у таких лиц не отличается от ЭКГ здоровых людей. Помощь в диагностике заболевания может оказать холтеровское мониторирование ЭКГ. Надежно диагностировать данное заболевание можно только при помощи лекарственной провокации (эргоновиновая проба). Для профилактики приступов вазоспастической стенокардии назначают медикаменты, расширяющие коронарные артерии, например, нифедипин. Длительный приступ вазоспастической стенокардии может закончиться инфарктом миокарда. СИНДРОМ Х Синдром Х (икс) – это состояние, проявляющееся стенокардией напряжения. Жалобы больных и результаты инструментальных методов диагностики такие же, как и при типичной стенокардии напряжения. Отличает эти два заболевания то, что при синдроме Х коронароангиография никаких изменений в коронарных артериях не выявляет. Это объясняется тем, что синдром Х обусловлен спазмом мелких, не видимых на коронароангиограмме коронарных артерий. Окончательный диагноз устанавливается методом исключения.
Внезапная кардиогенная смерть
Под этим термином понимают внезапно наступившую смерть, причиной которой послужило заболевание сердца (от греческих слов kardia – «сердце» и genesis – «происхождение, возникновение» [2]). Примерно в 20% случаев внезапная кардиогенная (сердечная) смерть является первым и единственным проявлением ИБС [9]. Обычно погибают больные с тяжелым поражением коронарных артерий и грубым нарушением сердечной деятельности. Непосредственной причиной смерти является внезапная закупорка коронарных артерий, сопровождающаяся жизнеугрожающей аритмией (фибрилляцией желудочков). Как говорилось выше, при отсутствии своевременного лечения фибрилляция желудочков всегда заканчивается смертью. Диагноз ИБС у погибших больных может быть заподозрен по расспросам родственников, а подтвержден в ходе патологоанатомического исследования.
Источник
Что представляет собой недуг?
Стенокардия является одним из проявлений ишемической болезни сердца и выступает связующим звеном между ней и коронарной болезнью. С возрастом на стенках коронарных артерий появляются отложения в виде атеросклеротических бляшек. Соответственно, проходы для кровотока сужаются, сердечная мышца не получает необходимого питания.
Все приступы, которые являются следствием физических и эмоциональных перегрузок, по течению болезни разделяют на три основных вида: впервые возникшее заболевание, стабильная и нестабильная стенокардия.
Первый приступ стенокардии всегда сложный, так как уже само ухудшение здоровья и сильная боль становятся причиной дополнительного стресса. Этот тревожный звоночек может свидетельствовать о развитии различных заболеваний сердца, в том числе ИБС.
Стенокардия напряжения, возникшая впервые, должна стать поводом для обращения к кардиологу и прохождения необходимой диагностики. Хотя это нужно делать еще при проявлении первой симптоматики развивающейся ИБС, когда начинают проявляться боли в области сердца при быстрой ходьбе или повседневных физических нагрузках.
Наиболее распространенной клинической формой ИБС является стабильная стенокардия. Эта форма заболевания характеризуется устойчивым течением на протяжении некоторого периода времени.
Отсутствовать признаки ухудшения могут нескольких недель и даже месяцев. Характерным проявлением заболевания является нарастающая при определенных физических нагрузках боль в области грудины, которая прекращается в состоянии покоя или после приёма препарата «Нитроглицерин». В моменты нагрузок сердечная мышца нуждается в повышенном кровоснабжении, которое венечные артерии обеспечить не могут. Как следствие – острая переходящая ишемия миокарда и ангинозный приступ.
Страдают данным заболеванием чаще всего представители сильной половины человечества в возрасте 55-60 лет. Что касается женщин, то они составляют только 30% больных стабильной стенокардией, приступы проявляются у них чаще всего в 65-75 лет.
Нестабильная стенокардия по праву считается самым опасным видом заболевания, который часто приводит к развитию инфаркта миокарда. По прогностическому значению и клиническим проявлениям данный вид болезни является промежуточным звеном между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Но, в отличие от последнего, не приводит к некрозу сердечной мышцы, так как характеризуется непродолжительной ишемией.
Достаточно часто при отсутствии лечения ИБС стенокардия напряжения может переходить из одного вида в другой. Поэтому уже после первого приступа следует обратиться к кардиологу и предотвратить прогрессирование болезни.
Что такое прогрессирующая стенокардия?
Приступы ишемии при стабильной стенокардии происходят довольно стереотипно. Продолжительность приступов, их частота, характер боли, величина вызывающей симптомы нагрузки имеют небольшую вариабельность. При приёме нитратов симптомы исчезают через несколько минут, обычно не более чем через 10.
Характер течения болезни может измениться: приступы участятся, станут тяжелее, нитроглицерин перестанет их купировать. Могут появиться боли и другие признаки ночью, в покое. Возможно, появятся симптомы, которых ранее не наблюдалось. Длительность приступа возрастёт.
На кардиограмме могут появиться изменения. Такое изменение симптоматики стенокардии свидетельствует о том, что это заболевание перешло в прогрессирующую форму.
Чтобы не упустить время, каждый больной стабильной стенокардией должен знать, чем она отличается от нестабильной. Причины развития прогрессирующей стенокардии те же, что и в целом у хронической ИБС:
- атеросклероз, вызывающий стеноз коронарных артерий;
- спазм сосудов сердца;
- недостаточность развития компенсаторного кровообращения.
Присущих только нестабильной стенокардии признаков развития исследователям выявить не удалось, поэтому относительно патогенеза заболевания в научных кругах ведутся споры. Единой классификации нестабильной стенокардии не существует.
Распространённые виды нестабильной стенокардии:
- прогрессирующая напряжения;
- впервые возникшая (возникла менее месяца назад);
- спонтанная (Принцметала, вариантная);
- постинфарктная, появившаяся в сроки 2 суток — 1 месяц после перенесённого инфаркта;
- после оперативного вмешательства (ангиопластики, шунтирования).
Симптомы и признаки
К этим основным симптомам могут присоединиться боли в области солнечного сплетения, диспепсические расстройства.
Отличия стабильной и нестабильной стенокардии в том, что при стенокардии прогрессирующей наблюдается:
- усилиление, учащение, увеличение длительности эпизодов ишемии;
- появление новых симптомов;
- возникновение симптомов в покое, хотя раньше они появлялись лишь в связи с напряжением;
- нитроглицерин не помогает снять приступ;
- появление симптомов впервые;
- приступ произошёл в ранние сроки после инфаркта;
- приступ проявился после хирургического вмешательства.
Любой из этих признаков — повод заподозрить появление прогрессирующей стенокардии и немедленно вызвать скорую или обратиться к врачу.
Диагностика заболевания
Диагноз нестабильной стенокардии ставят прежде всего по клинической картине. Предварительный диагноз помогают подтвердить или опровергнуть дополнительные методы исследования: ЭКГ, маркеры некроза миокарда, ЭхоКГ, коронарная ангиография. У больных с низким риском осложнений обычно ограничиваются неинвазивными исследованиями.
Следует исключить другие состояния, вызывающие боль в груди, — реберный хондрит, пневмонию и перикардит, а также такие опасные заболевания, как расслаивающая аневризма аорты, пневмоторакс и ТЭЛА. Кроме того, необходимо помнить о заболеваниях, провоцирующих ишемию миокарда: гипертонических кризах, тиреотоксикозе, сепсисе и других.
Физикальное исследование играет второстепенную роль в диагностике нестабильной стенокардии. Оно позволяет выявить признаки сердечной недостаточности (набухание шейных вен, III тон сердца), нарушение податливости левого желудочка (IV тон) и поражение периферических сосудов (сосудистые шумы). Все эти симптомы указывают на высокую вероятность тяжелого поражения коронарных артерий.
При нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ часто обнаруживается депрессия или преходящий подъем сегмента ST и инверсия зубцов Т. Однако примерно у 20% больных с повышением маркеров некроза миокарда изменений ЭКГ нет. Нормальная ЭКГ не позволяет исключить острый коронарный синдром у больных с болью в груди.
При подъеме сегмента ST более 1 мм в двух или более смежных отведениях или впервые выявленной блокаде левой ножки пучка Гиса необходима экстренная реперфузия . Отрицательные зубцы Т — наименее специфичный ЭКГ-признак острого коронарного синдрома. Однако появление отрицательных симметричных зубцов Т глубже 2 мм в нескольких грудных отведениях в сочетании с болью в груди — признак острой ишемии, обычно вызванной стенозом передней нисходящей артерии. При такой картине реваскуляризация нередко улучшает систолическую функцию левого желудочка, а изменения ЭКГ исчезают.
Раньше инфаркт миокарда без подъема сегмента ST называли инфарктом миокарда без патологических зубцов Q или нетрансмуральным инфарктом миокарда, потому что некроз миокарда при этом не сопровождается ЭКГ-признаками трансмурального повреждения. Поскольку на самом деле подъем сегмента ST плохо соотносится с объемом поражения миокарда, термин «инфаркт миокарда без подъема сегмента ST» более корректен.
В исследовании TIMI III среди 1 473 больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST преходящий подъем сегмента ST отмечался у 10% больных, депрессия сегмента ST — у 33%, инверсия зубцов Т — у 46%, отсутствие ишемических изменений ЭКГ — у 9%.
Из-за высокого риска для жизни лечение нестабильной стенокардии начинают одновременно с её диагностикой.
Диагностика
Применяют некоторые или все из нижеперечисленных диагностических методов:
- Физикальное обследование, опрос, анализ на основе анамнеза.
- Анализы крови и мочи помогут в выявлении воспаления и сопутствующих болезней.
- Биохимический анализ на кардиоспецифические ферменты (креатинкиназу, тропонин, миоглобин) необходим для того, чтобы отличить прогрессирующую стенокардию от инфаркта миокарда.
- Признаки изменений миокарда на ЭКГ видны не всегда, и аналогичные признаки бывают при инфаркте. Кроме того, изменения, вызванные ишемией, довольно быстро исчезают после её прекращения.
- Холтеровское мониторирование проводится сутки—трое. Это длительная кардиография, которая даёт большую возможность выявления прогрессирующей стенокардии, установления продолжительности и частоты появления ишемии.
- УЗИ сердца, эхокардиография позволяет визуально определить поражённые ишемией участки, однако не во всех случаях
- Стресс-ЭхоКГ выявляет конкретные очаги поражения, участки миокарда, потерявшие способность сокращаться нормально. Так, в острый период эхокардиографию с нагрузкой не делают из—за риска инфаркта.
- Сцинтиграфия миокарда — исследование сердца с введением радиоактивных элементов в вену и визуализацией сердца. Метод позволяет отличить инфаркт миокарда от нестабильной стенокардии, в том числе при неубедительных результатах лабораторных и ЭКГ—исследований.
- Аортокоронарная ангиография применяется при обсуждении вопроса об операбельном лечении НС. Ангиография даёт возможность оценки атеросклеротического поражения сосудов, позволяет выявить тромбоз венечных артерий, определить функциональные нарушения желудочков сердца. Метод информативен, но небезопасен, проводиться в условиях реанимации.
Точный диагноз необходим для назначения эффективного лечения. С другой стороны, необходимо учитывать тяжесть состояния пациента и все исследования назначать аргументированно. Например, не следует проводить без достаточных оснований коронарную ангиографию.
Электрокардиографические исследования имеют большое значение в диагностике заболеваний сердца и проводятся чаще других инструментальных. Обычная ЭКГ покоя не всегда выявляет прогрессирование стенокардии. Тем не менее более информативную стресс-ЭКГ в острой фазе заболевания не назначают. Велоэргометрию назначают с осторожностью, когда диагноз ставится под сомнение.
Другим недостатком электрокардиографии является то, что даже при регистрации на ней нарушений в работе миокарда, она даёт недостаточно информации для того, чтобы утверждать, что эти патологии — проявления прогрессирующей стенокардии. Особенно трудно по ЭКГ отличить нестабильную стенокардию от мелкоочагового инфаркта «без зубца Q».
Суточная ЭКГ играет существенную роль в диагностике нестабильной стенокардии, позволяя выявить признаки гипоксии сердечной мышцы, оценить степень нарушений ритма и проводимости, оценить эффективность назначенного лечения.
Лечение
Пациентов с нестабильной стенокардией госпитализируют и назначают курс интенсивной терапии.
Одновременно проводятся исследования с целью уточнениям диагноза. Из блока интенсивной терапии больных переводят через 2—3 суток в случае стабилизации их состояния. В дальнейшем, если заболевание переходит в стабильную форму, больной проходит обследование для определения коронарного ресурса, и для него разрабатывается двигательный режим.
Если же за время, проведённое в палате интенсивной терапии, стабилизации стенокардии не происходит, её приступы остаются интенсивными, то может быть принято решение о срочной аортокоронарографии и операции. По различным показаниям может быть назначено аортокоронарное шунтирование или малоинвазивная ангиопластика, стентирование.
Симптомы инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии мало отличимы. При госпитализации, до уточнения диагноза, пациенту ставят временный диагноз: острый коронарный синдром. Этим термином объединяют симптомы, дающие основание предположить у пациента либо нестабильную стенокардию, либо острый инфаркт миокарда.
На кардиограмме есть участок, позволяющий с наибольшей вероятностью дифференцировать эти 2 диагноза — сегмент ST.
Тактика лечения начинает разрабатываться ещё до уточнения диагноза. Подъём сегмента ST чаще всего говорит о развитии трансмурального инфаркта. При отсутствии подъёма этого сегмента обычно впоследствии диагностируется нестабильная стенокардия или мелкоочаговый инфаркт.
Признаки обширного инфаркта миокарда, выявленные в результате анализа ЭКГ, являются показаниями к экстренному тромболизису. Этот метод растворения тромбов проводят с помощью фибринолитических препаратов, которые вводят внутривенно в первые часы после появления признаков инфаркта.
В других случаях тромболизис не проводят, а сразу назначают комплексную медикаментозную интенсивную терапию.
Препараты
Терапия проводится с использованием:
- нитратов;
- антиагрегантов и антикоагулянтов;
- бета-блокаторов;
- антагонистов кальциевых каналов.
Сосудорасширяющее действие нитратов при лечении нестабильной стенокардии способствует и исчезновению её симптомов — боли и удушья. Во время интенсивной терапии нитраты назначают в различных формах: внутривенно, подъязычно, в виде пластырей. Необходимо контролировать давление и пульс, поддерживать их в определённых рамках, не допускать обмороков.
С самого начала лечения используется аспирин. Это средство позволяет существенно снизить летальность и развитие инфаркта. Совместно с ним применяют другие антиагреганты и антикоагулянты: гепарин, клопидогрел, тиклопидин.
Непрерывную инфузию (впрыскивание в кровь) гепарина проводят в течение нескольких суток. Помимо обычного гепарина, используют низкомолекулярные гепарины: надропарин, эноксапарин.
Новые антикоагулянты — антагонисты IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (Интегрелин) действуют быстро, но непродолжительно. Поэтому их используют в интенсивной терапии нестабильной стенокардии как вспомогательные средства. Помимо инфузии эти антитромбоцитарные средства назначают перорально.
Бета-блокаторы при нестабильной стенокардии используют для поддержания ЧСС около 60 в минуту. Пропранолол, Метопролол вводят внутривенно либо назначают перорально.
Антагонисты кальциевых каналов (Верапамил, Дилтиазем) назначаются в случае непереносимости нитратов и бета—блокаторов или при неэффективности этих лекарств.
При переходе от интенсивной терапии к неинтенсивной инфузии нитратов заменяются на сублингвальные таблетки, спреи и пластыри, бета—блокаторы и антагонисты кальциевых каналов назначаются перорально, гепарин отменяется.
Стресс-ЭхоКГ проводится на 7-10 сутки после стабилизации стенокардии.
Пациентов с низким риском могут выписать после нагрузочной эхокардиографии через 2-3 дня. Стабилизация больных высокого риска может продолжаться в течение месяца.
Что скрывается за ангинозным приступом?
Как правило, провоцируют приступ стенокардии четыре основных фактора: физическое перенапряжение, стрессовое состояние, переохлаждение и курение. На первой стадии приступа заболевания больной ощущает дискомфорт в области груди и левого плеча. Несколькими секундами позже в этих зонах появляется боль, которая быстро усиливается и распространяется на левую руку, шею, а иногда и на нижнюю челюсть.
Все эти этапы настолько быстро сменяют друг друга, что приступ стенокардии может длиться всего 2-5 минут. Сопровождается такое состояние безосновательной тревогой и чувством страха. Кроме того, в положении лежа боль может усиливаться, поэтому лучше перенести приступ стенокардии стоя или занять наиболее комфортное сидячее положение.
Таким ухудшением здоровья организм может сигнализировать о серьёзных скрытых заболеваниях сердца, поэтому важно установить истинный диагноз как можно скорее. Подобные симптомы могут проявляться и при желчекаменной болезни, язве желудка, на это тоже следует обратить внимание.
Нехарактерным для недуга проявлением считается ноющая боль в области сердца, которая продолжается более 20 минут. И если у человека не стенокардия, симптомы могут быть дополнены другими проявлениями, характерными именно для той болезни, на фоне которой возник ангинозный приступ.
Многие, даже не зная, что такое стенокардия, диагностируют это заболевание себе самостоятельно и начинают принимать «Нитроглицерин» и другие лекарства. Такое необдуманное поведение может пагубно отразиться на состоянии здоровья, а заболевание, которое проявляется болью за грудиной, продолжит развиваться. Поэтому так важно определить недуг правильно, и лучше всего с этим заданием справится врач.
В некоторых случаях ангинозный приступ в области сердца и левого плеча свидетельствует о развитии заболеваний желудочно-кишечного тракта. Так, иррадиировать может боль при язвенной болезни или поражениях пищевода. Со стороны дыхательной системы ангинозный приступ проявляется на фоне острой пневмонии или плеврита. В некоторых случаях причиной боли за грудиной выступают опоясывающий лишай и остеохондроз позвоночника (грудного отдела).
Кроме того, неотъемлемыми признаками стенокардии во время приступа, не характерными для других возможных заболеваний, являются одышка и выраженная резкая утомляемость при физических нагрузках. Поэтому при отсутствии данной симптоматики стоит искать причину ангинозных приступов в других органах и системах организма.
Классификации
На высокий риск при нестабильной стенокардии указывают приступы стенокардии в покое (дольше 20 мин), сердечная недостаточность (III тон сердца, застой в малом круге кровообращения, влажные хрипы в легких), систолическая дисфункция левого желудочка, артериальная гипотония, впервые выявленный или усилившийся шум митральной недостаточности, подъем или депрессия сегмента ST на 0,5—1 мм и более в нескольких отведениях и повышение уровня маркеров некроза миокарда.
Высокий риск | Средний риск | Низкий риск |
---|---|---|
Хотя бы один из следующих признаков | Несоответствие критериям высокого риска и хотя бы один из следующих признаков | Несоответствие критериям высокого и среднего риска |
Длительный приступ стенокардии ( Прокрутка вверх |