Инфаркт головного мозга сма

    Введение

    Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
    Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
    1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
    2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
    3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
    Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
    Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].

    ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
    Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
    Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

     Материал и методы

    В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
    В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
    Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка. 
    По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).

    В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
    В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
    У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

     Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
    У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

    Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.

    По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов.     В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
    В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
    Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи. 
    В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

    Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых  таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).

    Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

    Результаты

    Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение. 
    Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.

    Выводы

    1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
    2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
    3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
    4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
    5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
    6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Причины стеноза сонной артерии и методы лечения

Причины инфаркта головного мозга связаны с психическим и физическим перенапряжением. Болезнь чаще диагностируется у лиц пожилого возраста. Развивается она из-за тромба или эмбола, которые перекрывают путь кровотоку. Провоцирует развитие болезни атеросклеротический процесс.

В группе риска находятся пациенты, которые ранее перенесли транзиторные ишемические атаки и лица, имеющие диагноз артериальная гипертензия. Инфаркт мозга — это не самостоятельное заболевание, а последствие другой патологии. Развитие инфаркта мозга вызывают следующие факторы:

• врожденный порок сердца;
• замедленное кровообращение;
• повышенная вязкость крови;
• острая форма ишемической болезни сердца (ИБС);
• сердечная недостаточность;
• мерцательная аритмия;
• гиподинамия;
• гематологические патологии.

При нарушении кровотока пораженная зона размягчается. Ишемический инсульт становится причиной летального исхода у больных. После инфаркта выжившие пациенты зачастую становятся инвалидами. В медицинской практике очень часто данная болезнь сочетается с острой формой ИБ сердца. Эти состояния имеют большой риск преждевременной смерти.

Стеноз сонной артерии (т. е. её сужение или даже полностью закупоренное кровеносное русло) часто становится основной причиной развития ишемических заболеваний. Это связано с исключительно важной ролью этих артерий в организме: именно они гарантируют более чем ¾ обеспечения головного мозга кровью и содержащимися в ней веществами.

Соответственно, проблемы с проходимостью вызывают недостаток обеспечения тканей мозга кислородом, витаминами и микроэлементами, а это, в свою очередь, приводит к их постепенному ослаблению и разрушению.

Клиническая картина

Как распознать приступ? Клинические симптомы заболевания напрямую зависят от того, какое из полушарий поражено. Правое полушарие отвечает за работу левой стороны тела, а левое – за правую. Правое полушарие отвечает за творческие навыки и позволяет человеку ориентироваться в пространстве. Благодаря работе левого полушария человек учится писать, читать и разговаривать.

Левосторонний инсульт в медицинской практике диагностируется чаще. При поражении в бассейне левой средней мозговой артерии очаговые признаки преобладают над общемозговыми. При тромбозе в бассейне левой средней мозговой артерии развивается гемипарез, оптикопирамидный синдром, а также нарушается чувствительность правой стороны.

Предвестниками приступа являются такие ощущения:

• сильное головокружение;
• потемнение в глазах;
• онемение в конечностях;
• кратковременное нарушение речи.

Атеротромботический тип поражения вызывает приступы эпилепсии, проблемы с мочеиспусканием, астенией и нарушением памяти. При тяжелой стадии возможна кома. Стремительное развитие характерно для геморрагического типа. Геморрагический инфаркт головного мозга проявляется в виде хриплого дыхания, мигрени, покраснения лица, понижения температуры тела, расширения зрачков, частичного паралича конечностей, онемения мимических мышц. При тяжелой форме у больного наблюдается глухота, слепота и потеря памяти.

Распознать венозный тромбоз мозговых артерий можно по общемозговым симптомам:

• потерей сознания;
• судорогам;
• головной боли,
• дезориентации в пространстве;
• тошноте и рвоте.

Разновидности и лечение нарушений кровообращения головного мозга

Ишемический инсульт классифицируют на пять подтипов:

• атеротромботический;
• кардиоэмболический;
• лакунарный;
• гемодинамический;
• геморрагический.

Атеротромботический инфаркт мозга представляет собой острую форму недостаточности кровообращения. Причиной данного состояния является тромб, в котором образовалась атеросклеротическая бляшка. На фоне этого сосуд закупоривается. Атеротромботический тип болезни развивается из-за гипертензии или острой формы ИБС.

Кардиоэмболический инфаркт мозга развивается из-за закупорки артерий эмболами. Спровоцировать данный тип могут сердечная недостаточность, заболевания повреждающие клапанный аппарат, мерцательная аритмия, физическая нагрузка или эмоциональное перенапряжение. Кардиоэмболическому типу характерны ярко выраженные симптомы в начале развития заболевания.

При развитии лакунарного типа болезни поражаются мелкие сосуды, которые питают глубокие структуры ствола мозга. Сахарный диабет, гипертензия, васкулит также провоцируют развитие данного типа болезни. Диагностировать лакунарный тип сложно. Он не вызывает общемозговые симптомы и не проявляется на компьютерной томографии.

Гемодинамический тип развивается по причине резкого снижения давления. Причинами приступа выступает сосудистый коллапс, заболевания сердца или резкое уменьшение количества циркулирующей крови. В 60% случаев гемодинамический тип развивается у людей преимущественно старше 60 лет. Геморрагический инфаркт головного мозга — это разрыв сосуда, из-за чего происходит кровоизлияние в ткань. Геморрагический тип очень опасен для пациента. Исход один — смерть.

Признаки левостороннего инфаркта мозга в каротидном бассейне

Ишемический инсульт в системе внутренней сонной артерии обусловлен выраженным гемодинамическизначимым стенозом или закупоркой внутри — или внекраниального отдела левой внутренней сонной артерии. При тромбозе в внекраниальном отделе внутренней сонной артерии слева у пациентов развивается гемипарез в сочетании с центральным парезом языка и мимических мышц, значительными нарушениями чувствительности и формированием дефектов поля зрения справа (поражается противоположная сторона тела).

При левостороннем поражении внутренней каротидной артерии может развиваться оптикопирамидный синдром, который характеризуется снижением зрения или полной слепотой на стороне закупорки (слева) в сочетании с гемипарезом правой стороны тела.

Ишемический инсульт головного мозга при интракраниальной закупорке внутренней сонной артерии слева проявляется правосторонней гемиплегией и гемианестезией в сочетании с выраженными общемозговыми симптомами: сильной головной болью, рвотой, значительными нарушениями сознания и/или психомоторным возбуждением и формированием вторичного стволового синдрома.

Ишемический инсульт с поражением в бассейне средней церебральной артерии слева проявляется у пациентов правосторонней гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией, а также парезом взора и нарушениями речи в виде моторной или тотальной афазии.

При наличии ишемического инсульта в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии формируется правосторонняя спастическая гемиплегия с центральным парезом мышц лица и языка и с различными видами нарушений чувствительности в сочетании с моторной афазией.

При локализации очага поражения в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии отмечаются гемианопсия и двигательные нарушения верхней конечности справа с нарушениями чувствительности, а также алексия, аграфия, сенсомоторная афазия и акалькулия при левостороннем ишемическом инфаркте мозга.

Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии слева проявляется правосторонним парезом нижней конечности справа или гемипарезом с более выраженным поражением нижней конечности справа.

При закупорке парацентральной ветви передней мозговой артерии развивается монопарез стопы справа, напоминающий периферический парез. Возможны проявления в виде задержки или недержания мочи с рефлексами орального автоматизма и хватательными феноменами. При левосторонней локализации ишемического инсульта поражается левая рука с формированием ее апраксии.

Также характерны изменения психического состояния при поражении лобной доли слева виде снижения критики и памяти с развитием немотивированного поведения. Все эти изменения выражены при формировании двусторонних очагов инфаркта головного мозга в бассейне передних мозговых артерий.

Симптомы при поражении задней мозговой артерии

Левосторонний ишемический инсульт отличается преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми неврологическими симптомами. Сознание обычно сохранено или нарушается по типу оглушения. Развитие сопора или церебральной комы наблюдаются при локализации инфаркта мозга в полушариях большого мозга при выраженном отеке головного мозга с развитием вторичного дислокационно-стволового синдрома.

Инфаркт головного мозга в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерий клинически проявляется нарушениями зрения: квадрантной гемианопсией или гомонимной гемианопсией (при этом сохраняется центральное зрение) и зрительная агнозия с явлениями метаморфопсии. При левосторонней локализации поражения возникают алексия, семантическая и сенсорная афазия, а в случае ишемии в медиобазальных отделах височной доли определяет возникновение нарушений памяти и эмоционально аффективные нарушения.

В результате развития инфаркта мозга при поражении глубоких ветвей задней мозговой артерии слева, которые васкуляризируют задний отдел гипоталамуса, значительную часть таламуса, зрительную лучистость и утолщения мозолистого тела, происходит развитие таламического инфаркта. Он клинически характеризуется развитием гемианестезии, гиперпатии, гемиалгии, гемиатаксии, гемианопсии с преходящим правосторонним гемипарезом. Реже возникает атаксия в сочетании с интенционным тремором в правых конечностях и гиперкинез хореоатетозного типа или синдром «таламической» руки.

Причины стеноза сонной артерии и методы лечения

Особенности течения болезни и исходы приступа напрямую зависят от оказания первой помощи и дальнейшего проведения интенсивной терапии. При церебральном инсульте показана обязательная госпитализация в отделение реанимации. Своевременное лечение и реабилитация пациента увеличивают шансы на благоприятный исход. Диагностика заболевания проводится при помощи томографии, которая позволяет определить степень поражения.

Лечить болезнь нужно поэтапно. Различают 4 этапа:

• Догоспитальный.
• Госпитальный.
• Восстановительный.
• Реабилитационный.

Ишемический инсульт лечат в клинике. Больному назначается базисное и специфическое лечение. Базисный тип терапии направлен на восстановление процесса дыхания, водно-электролитного равновесия, ускорения кровотока и уменьшения отека. Он включает контроль температуры тела, меры по предотвращению появления осложнений и пролежней.

Специфическое лечение зависит от типа инсульта и провоцирующего фактора. Больному назначаются тромболитические препараты:

• антикоагулятны;
• ингибиторы агрекации тромбоцитов;
• дефибринизирующие энзимы;
• нейропротекторы.

Тромболитическая терапия растворяет тромбы, восстанавливает сосудистое русло и нормализует кровоток головного мозга. Антикоагулянты («Гепарин», «Дальтопарин») направлены на предотвращение образования тромба. Прием антикоагулянтов противопоказан лицам с язвенной болезнью желудка, почечной или печеночной недостаточностью.

Негативные последствия

Чем опасен приступ и последствия болезни? Церебральный инсульт не проходит бесследно. Несвоевременная медицинская помощь или самолечение могут стать причиной тяжелых осложнений или смерти пациента. После инфаркта больной может столкнуться с такими осложнениями, как:

• паралич конечностей;
• потеря болевой чувствительности;
• нарушение координации;
• слепота;
• приступы эпилепсии;
• когнитивные расстройства.

Чаще всего лица, перенесшие церебральный приступ, сталкиваются с проблемами речевой функции. Проявляется это в бессвязном и затрудненном произношении. Самым опасным осложнением является отек мозга. При перенесенном приступе больному назначается постельный режим. Последствием горизонтального положения является застойная пневмония.

Развивается она в результате плохой вентиляции легких. Проявляется это осложнение в течение месяца. Длительное горизонтальное положение приводит к образованию пролежней. Если не принять меры, то пролежни превращаются в огромную рану. Не менее опасным осложнением является тромбоэмболия легочной артерии и острая форма сердечной недостаточности.