Инфаркт дегеніміз не ?аза?ша

Инфаркт
Инфаркт деп тіннің немесе органның бір бөлігінің қан айналымының бұзылуына байланысты некрозға ұшырауы. Сонымен байланысты инфарктты қан тамырлық немесе ишемиялық некроз деп аталады.
Инфаркт дамуының тікелей себептерінің бірі ұзақ уақыт бойы спазм, артерия эмболиясы немесе тромбоз болып табылады. Сонымен қатар органның функциялық кернеу жағдайында қанмен қамтамасыз етудің жетіспеушілігі.
Инфаркттың пайда болуының әсері анастомоздардың және коллатералдардың жетіспеушілігі, олар артерия қабырғаларының зақымдау деңгейімен және қан айналым бұзылыстарының, эмбол немесе тромб артерияларының обтурация деңгейіне байланысты болады. Сондықтан инфаркттың дамуы көбінесе артериялар өзгерістерімен және жалпы қан айналым бұзылыстарымен анықталады. (атеросклероз, гипертониялық ауру, ревматизм, жүрек ақаулары)
Инфаркттың түрлері:
- Ақ инфаркт – қан тамырлар арнасының шиеленісуі нәтижесінде магистралды артериялық тармақтардың өтпеуінде және коллатералдық функциялардың жетіспеушілігінде дамиды. Әсіресе көк бауырда жиі кездеседі.
- Қызыл инфаркт – некроз зонасы қара – қызыл қанмен сіңген. Бұл тип өкпеде, бас миында байқалады. Оның дамуы венозды тоқырау және органның қанмен қамтамасыз етуі нәтижесінде.Венозды тоқырау айқындалмаған деңгейінде геморрагиялық инфаркт тудыруы мүмкін. Геморрагиялық инфаркттың негізгі формасы веноздық инфаркт болып саналады, соның себептері окклязия болып табылады.
Адамда миокардтың инфаркты дамуына қолайлы жағдайлар болып тұқым қуалаушылыққа бейімділік, артериялық гипертензия, семіру, қантты диабет және аз қозғалыспен атқарылатын ой жұмысы, темекі шегу т.б. есептеледі.
Миокард инфарктында коронарлық артериялардың қатты жиырылуынан немесе бүліну ошағында биологиялық белсенді заттардың ( брадикинин, гистамин, серотонин, аденозин т.б.) жиналып қалуынан қатты ауыру сезімі болады және ол қатты қобалжу, қорқу сезімімен қабаттасады. Ауыру сезімі сол жақ қолға, жауырынға, иыққа, астыңға жаққа, тіске берілуі мүмкін. Ол жұлында ішкі ағза нейрондарынан қозудың тері мен шырышты қабықтардағы сезімтал нейрондардың аймақтарына таралуынан дамиды. Кейде клиникада миокард инфарктының ауырмайтын түрін де жиі кездесетіруге болады. Ол макрофагтарда көптеп эндогендік эндорфиндер өндірілуімен түсіндіріледі.
Миокард инфарктінің ең бір ауыр асқынулары болып кардиогендік шок және өкпе ісінуі есептелінеді. Бұл кезде жүректен қан шығарылуы төмендейді, қан тамырларының жалпы шеткері кедергілік қасиеті жоғарылайды. Ол артериялық қысымды белгілі деңгейде ұстап тұруға бағытталған бейімделістік серпіліс. Бірақ артынан шеткері қан тамырлары кеңіп, олардың меже қуаты азаюдан артериялық қан қысымы күрт түсіп кетеді.
Ірі ошақты миокард инфаркты жүрек аневризмасына, тромбоэмболияға, бүлінген жүрек етінің жыртылуына әкелуі мүмкін. Миокарда инфаркты кезіндегі бүлінген ет тінінің орны дәнекер тін жасушаларымен толтырылады, тыртық пайда болады. Соңғысының жиырылғыштық қасиеті, ет талшықтарына қарағанда, өте аз болғандықтан жүрек ішіндегі қысыммен артық керіліп, аневризма дамуына әкеледі.
Миокард инфарктының ең қауіпті асқынуының бір түрі болып, тромбоэмболия даму мүмкіншілігі есептеледі. Бүлінген тіннен, қан тромбоциттерінен т.б. жасушалардан тіндік тромбопластин босап, тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы және қан ұю үрдісінің артуынан жүрек қуыстарында қан қатпарлары пайда болады. Содан бұл қан қатпарларының бөлшектері үзіліп кетіп, эмболға айналуы мүмкін.
Бұл эмбол жиі үлкен қанайналым шеңберіне тарап, орнласқан жеріне қарай науқас адамның тез өліміне әкеледі. Жүрек қабырғасының жыртылуы үлкен трансмуралдық миокард инфарктынан болады. Бұл кезде науқас тез өліп кетеді. Егер ол біртіндеп дамыса, қан перикард қуысына құйылып, жүректің сыртынан қысылып қалуына және ауыр кардиогендік шок дамуына әкеледі.
Жалпы жүректегі болатын миокард инфарктісі жайлы толықтай мына материалдан оқи кетіңіз.
Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер
Источник
Миокард инфаркті – тәж артериясы миокардтың оттегіге мұқтаждығын қамтамасыз ете алмауынан дамитын миокардтың ишемиялық некрозы.
Миокард инфарктісімен сырқаттанатын науқастардың саны 1000 адамға шаққанда 2,87 – 3,08% – ын құрайды. ЖИА –ның бұл түрі көбіне 40-тан асқан шақта дамиды және 50-56 жас аралығында бұл аурумен сырқаттану едәуір жиілейді. Ер адамдар әйелдерден 5-2 есе жиі ауырады. Соңғы кезде миокард инфарктісінің жиілігі екі есе көбеюге жақындаған.
Этиологиясы.[өңдеу]
Миокард инфарктісінің негізгі себебі – тәж артерияларының стеноздаушы артеросклерозы. Миокард инфаркті дамуының тікелей себептері:
1) тромбоздың салдарынан тәж артериясының окклюзиясы;
2) артеросклероз түймедағының арасында қан құйылып ісінуінен тәж артериясының бітелуі;
3) критикалық стеноз нәтижесінде тәж артериясының түйілуі;
4) тәж артериясының критикалық стенозы кезінде миокардтың оттегіге сұранысының күрт артуы (мәселен ауыр дене қызметінен симпатоадренал жүйесі белсенділігінің аса жоғарылауынан).
Аталған тікелей себептермен бірге миокард инфарктісінің дамуында келесі бейімдеуші факторлардың маңызы зор: тәж артерияларының тармақаралық коллатеральдік байланыстарының жеткіліксіздігі, қанның тромбтар түзу қасиетінің артуы, микроциркуляциялық бұзылыстар.
Миокард инфарктінің клиникасы[өңдеу]
Ангиноздық түрі ангиноздық статустан – төстің немесе жүрек тұсындағы ауыру ұстамасынан басталады. Көбіне ауырсынудың сипаты аса қатаң салмақ батқандай, кеудені жыртқандай немесе ашытып күйдірілгендей болып сезіледі. Ауырсыну сол қолға, иыққа, сол жауырынға, мойынның сол жақ бетіне, жақтың сол жартысына тарайды. Нитроглицериннен жеңілдік болмайды. Ауырсыну стенокардияға қарағанда ұзаққа созылады, мысалы бірнеше сағатқа. Ұстама кезінде науқасты өлім үрейі билеп, салқын тер басады.
Астмалық түрі – ауырсынусыз, бірден жүрек астмасынан басталады. Миокард инфарктінің мұндай бастамасы жүректе бірнеше постинфаркттық тыртығы немесе диффузды кардиосклерозы бар қарт адамдарға және папиллярлық бұлшықеттің некрозына тән. Науқас ентігіп ортопноэ күйінде болады. Өкпеде алдымен ұсақ көпіршікті, кейін орта және ірі көпіршікті ылғалды сырылдар, алыстан естілетін сырылды тыныс пайда болады. Өкпе артериясында 1 тонның акценті естіледі. Шулы сырылды тынысты кейде жүрек тондарын естіртпейді. Миокард инфарктісінің астмалық түрі өте ауыр болғандықтан, көбіне өлімге алып келеді.
Аритмиялық түрі – пароксизмдік ырғақ бұзылысынан (жыбыр аритмиясынан, атриовентрикулалық блокададан) басталады. Мұндай жағдай өткізгіштік жүйесінің некрозға немесе ишемияға ұшырауынан болады.
Абдоминальдік түрі – бұл түрінде ауырсыну эпигастрий, кіндік, мықын және қабырғаасты аймақтарында орналасады. Сондықтан науқас ауырсынуды іш қуысы ағзаларының патологиясымен байланыстырады. Клиникалық көрінісі асқазан мен он екі елі ішектің жара ауруына, панкреатитке, жіті холециститке, аппендицитке ұқсайды. Диагноз қате қойылғанда науқас хирургиялық емге алынуы ықтимал. Сырқаттың белгілерін сұрыптағанда ауырсынудың іш қуысында басым орналасқанымен, оның көкет күмбезінен жоғары, яғни кеуде қуысында таралуын ескерген жөн.
Диспепсиялық түрі. Абдоминальдік түрінен айрықша, инфарктінің бұл түрінде іш қуысында ауырсыну болмайды. Басты белгісі – тағамдық интоксикацияға ұқсас, диспепсиялық бұзылыстар жүрек айнуы, құсу. Бұл нұсқа мезентериялық артериялардың атеросклерозы және асқорыту жолдарының қосымша аурулары бар қарт науқастарда кездеседі.
Коллапстық түрі. Миокард инфаркті жіті тамыр шамасыздығынан басталады, артериялық және көктамырлық қысымдар күрт төмендейді, науқастың әлі құрып тер басады, терісі бозарады, есі кіресілі – шығасылы болады, ағыл – тегіл терлейді, көктамырлары айқын болмайды. Әрі қарай диурез азаяды және микроциркуляциялық бұзылыстар аса көлемді некроздың дамуында кездеседі.
Церебральдік түрі. Миокард инфаркті неврологиялық белгілерден басталады. Оның белгілері ми қанайналымы бұзылысының көрінісіне ұқсайды. Миокард инфарктінің бұл түрі ауыр церебральдік атеросклерозы бар науқастарда байқалады.
Шеткері (перифериялық) түрі. Бұл түрінде жүрек тұсында, төс маңында, тіпті кеуде сарайында ауырсыну болмайды. Ауырсыну иррадиация аймақтарында ғана (иықта, жақта, мойында т.б.) сезіледі. Ауырсыну деңгейі әртүрлі, бірақ көбіне айтарлықтай емес. Инфарктінің бұл түрі көбіне ауыр атеросклерозға шалдыққан егде, қарт адамдарға тән.
Симптомсыз мылқау түрі. Миокард инфаркті жасырын дамиды. Көрінісінде себепсіз әлсіздік, бастың аздап ауыруы мен айналуы, шамалы ентікпе, тәбеттің төмендеуі, ұйқының бұзылуы, АҚ құбылысы, субфебрильдік қызба байқалуы мүмкін. Науқас өз жағдайын жағымсыз ауа райымен, салқындаумен байланыстырып, бұл белгілерге мән берместен жүре береді. Симптомсыз миокард инфаркті кездейсоқ тексерілгенде немесе ЭКГ-да қалған тыртықтану өзгерістерімен анықталады. Миокард инфарктісінің симптомсыз түрі кенет өлім себебінің бірі болып табылады.
Оң қарыншаның жіті шамасыздығымен дамитын түрі. Миокард инфаркті оң қарыншаның жіті шамасыздығынан басталады. Бұл жағдайда оң қабырғаасты өткір ауырады, бауыр тез ұлғаяды, жүрек айнуы, құсу байқалады және 18-20 сағаттан кейін ісіну пайда болады. Оң қарыншалық инфаркт кеуденің оң жартысынан түсірілген кеуде тіркемелерінде анықталады.
Тотальді жүрек шамасыздығымен дамитын түрі. Миокард инфарктінің бұл түрінде ауырсыну болмайды. Сол және оң қарыншаның көлемі қатар некрозға ұшырауынан іркіліс екі шеңберде бір уақытта дамиды. Сол қарынша шамасыздығы жүрек астмасы және өкпенің ісінуімен, оң қарынша шамасыздығы үлкен шенбердегі дамитын жіті іркіліспен (бауырдың тез ұлғайып, қатты ауырсынуы, жүрек айнуы, құсу т.б.) білінеді.
Шартты түрде миокард инфарктісінің астмалық, коллапстық, церебральдік, диспепсиялық, аритмиялық, симптомсыз және оң қарыншаның жіті шамасыздығымен, тотальді жүрек шамасыздығымен дамитын түрлері жатады. Инфаркттің типті түріне қарағанда бұлардың барысы ауыр және өлімге жиі алып келеді. Өлімнің жиілігі бір жағынан кеселдің уақтылы анықталмай, науқастың ауруханаға кеш түсуінен де болады.
Миокард инфарктінің ауырсынусыз түрлері көбіне жас ұлғайған шақта, жүйелі атеросклероздың ауыр түрінде, миокард инфарктімен бірнеше рет ауырған адамдарда, ЖИА артериялық гипертониямен, қантты диабетпен қатар жүргенде, яғни ауырсынуға сезімталдық төмендеген жағдайларда дамиды. Бұдан басқа барысына қарай миокард инфарктісінің рецидивтеуші, созылыңқы және қайталамалы түрлерін айырады.
Рецидивтеуші миокард инфаркті – инфаркттің өткір және өткірлеу кезеңдерінде (3-4 апта ішінде) жаңа некроз ошақтарының дамуымен сипатталады. Егер жаңа некроз ошақтары 8 аптадан (бұрынғы инфаркт тыртықталғаннан) кейін пайда болса, оны қайталамалы миокард инфаркті деп атайды. Миокард инфарктінің созылыңқы барысы – некроз ошағындағы репарация үдерісінің баяу жүруінен болады. Бұл жағдайда зертханалық, ЭКГ – лық көрсеткіштердің динамикасы қалыңқы келеді. Инфаркттің барысы ұзарып, науқастың сауығуы көпке созылады. Мұндай барыс әлсіреген, қосымша аурулары, ауыр стеноздаушы коронаросклерозы бар кәрі адамдарға тән.
Миокард инфарктінің негізгі клиникалық синдромдары:[өңдеу]
1. Ангинальдік синдром.
2. Ошақты ЭКГ-лық өзгерістер синдромы.
3. Резорбциялық-некроздық миокард инфарктін дәлелдейтін басты синдром. Бұл синдром некроз ошағынан бөлінген заттардың қанға өтуінен және асептикалық қабынудан болады.
Оның басты белгілері:[өңдеу]
• дене қызуының 37-38 оС шамасына дейін биіктеуі;
• нейтрофильдік лейкоцитоз;
• 5-7-ші күндерде лейкоцитоздың төмендеуінен және ЭТЖ-ның жоғарылауынан болатын қайшылық белгісі;
• кардиомиоциттердің өлуін көрсететін зертханалық белгілердің болуы. Кардиомиоциттер некрозының маркерлеріне бірқатар ферменттер – аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза және миозин, миоглобин, Т,І кардиотропониндер жатады. Ферменттердің қандағы концентрациясы, некроздың көлеміне, инфаркт басталуынан кейін қан алу уақытына және некроз ошағынан ферменттердің шайылып шығу жылдамдығына тәуелді.
Миокард инфарктімен ауру жиілігі сырқат адамның жасы ұлғайған сайын артады. Н.А.Мазурдың мәліметіне сүйенсек, 1000 адамға шаққанда миокард инфарктімен ауыру 30-39 жаста 0,76% болса, 60-64 жас аралығында 17,1% деңгейінде болады. Егде жастағы адамдарда атеросклероз үдерісінің үдеуімен қатар тамыр қабырғаларының, жүрек бұлшықетінің, қанның реологиялық қасиеттерінің, гемодинамикалық, нейрогуморальдық регуляцияның өзгеріске ұшырауы миокард инфарктінің пайда болуына себеп болатын факторлар. Сонымен бірге, жас ұлғаюына байланысты адаптациялық – компенсаторлық өзгерістер баяулап, қартаю үдерісіне байланысты басқа да аурулардың белең алуы себеп болуы мүмкін. Жас ұлғая келе ерлер мен әйелдер арасында миокард инфарктімен ауру жиілігінің ара қатынасы жақындай бастайды. Егде және қарт адамдарда миокард инфаркті ауруы анамнезінде ұзақ стенокардия негізінде, сонымен бірге қысқа ғана коронарлық анамнезде кездесуі мүмкін.
Миокард инфарктінің 80% клиникалық көрінісінде егде және қарт адамдарда ауырсыну синдромымен көрініс береді. Бірақ осы жастағы адамдарда жасына байланысты ауырсыну сезімталдағын сезу жоғарылығы өзгеруіне байланысты ауырсыну синдромы анық байқалмайды.
Егде адамдар миокард инфарктімен ауырғандағы бір ерекшелігі «қанайналымның тоталды шамасыздығы» көрініс беріп, 30 – 35% өлімге әкеледі.
Кардиогенді шок тек ауырсыну синдромында ғана емес, миокард инфарктінің ауырсынусыз түрінде, жүрек ырғағының күрделі бұзылысында кездеседі. Бұл түрі 70 жастан асқан әйел науқастар миокард инфарктімен қайталап ауырғанда, артериалдық гипертензияда байқалады.
Миокард инфарктінің емі:[өңдеу]
– ауырсыну синдромын тоқтату: нитроглицерин пероралды спрей, немесе сублингвалды таблетка түрінде қолданылады;
– морфин 4-6 мг көктамырға жіберіледі, қажет жағдайда қосымша әр 5 минутта 4 мг-нан 1-3 рет салынады. Осы препаратқа альтернативті дәрі оксидон 3-5 мг көктамырға жіберіледі;
– қандағы оксигенация жетімсіздігіне оттегі ингаляциясы қолданылады;
– ауырсыну синдромын азайту мақсатында бета – адреноблокаторлар көктамырға жіберіледі;
– ацетилсалицил қышқылын 250 мг шайнату керек;
– гепарин көктамырға жіберіледі;
– миокард инфаркті жүрек шамасыздығына әкелген жағдайда ангиотензин түзуші ферменттердің ингибиторлары беріледі. [1]
Дереккөздер[өңдеу]
- ↑ «ГЕРОНТОЛОГИЯ ЖӘНЕ ГЕРИАТРИЯ» Бекмурзаева Э.Қ., Сейдахметова А.А., Ибрагимова Р.Б., Сейдалиева Ф.М., Садыкова Г.С., Умиралиева Г.А., Азизова А.А., Абдукаримова Ж.М., Байдуллаев Б.М., Қорғанбаева Х.Т., оқу құралы, Шымкент 2012.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник