Инфаркт что это такое аорта
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник
ÐпиÑание
ЧÑо ÑÑо Ñакое аневÑизма аоÑÑÑ, ÑимпÑомÑ, пÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð°Ð½ÐµÐ²ÑÐ¸Ð·Ð¼Ñ Ð°Ð¾ÑÑÑ Ð¸ леÑение â оÑвеÑÑ Ð½Ð° вÑе ÑÑи вопÑоÑÑ Ð²Ñ Ð½Ð°Ð¹Ð´ÐµÑе в ÑÑой ÑÑаÑÑе.
ÐневÑизма аоÑÑÑ â ÑоÑÑдиÑÑое заболевание, Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑÑÑееÑÑ Ð»Ð¾ÐºÐ°Ð»ÑнÑм паÑологиÑеÑким ÑаÑÑиÑением ÑÑаÑÑка магиÑÑÑалÑной аÑÑеÑии. СоÑÑоÑние ÑвÑзано Ñ ÑаÑÑÑжением или иÑÑонÑением ÑÑенки аоÑÑÑ, в ÑезÑлÑÑаÑе коÑоÑого обÑазÑеÑÑÑ Ð°Ð½ÐµÐ²ÑизмаÑиÑеÑкий меÑок, ÑдавливаÑÑий окÑÑжаÑÑие Ñкани и оÑганÑ. С данной паÑологией можно жиÑÑ Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¾ Ð»ÐµÑ Ð¸ не оÑÑÑаÑÑ Ð´Ð¸ÑкомÑоÑÑа. Ðо аневÑизма Ñклонна к пÑогÑеÑÑиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¸ ÑоÑÑÑ, ÑÑо ÑгÑÐ¾Ð¶Ð°ÐµÑ ÐµÐµ ÑазÑÑвом, ÑазвиÑием маÑÑивного кÑовоÑеÑениÑ, внезапной ÑоÑÑдиÑÑой и ÑеÑдеÑной недоÑÑаÑоÑноÑÑи, леÑалÑнÑм иÑÑ Ð¾Ð´Ð¾Ð¼.
«Ðлиника ÐÐС» пÑÐµÐ´Ð»Ð°Ð³Ð°ÐµÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ñй ÑпекÑÑ Ð¼ÐµÐ´Ð¸ÑинÑÐºÐ¸Ñ ÑÑлÑг по диагноÑÑике и леÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑеÑдеÑно-ÑоÑÑдиÑÑÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ð¹. С паÑиенÑами ÑабоÑÐ°ÐµÑ Ð²ÑÑококвалиÑиÑиÑованнÑй медиÑинÑкий пеÑÑонал. ÐÑ Ð¾ÐºÐ°Ð·Ñваем медиÑинÑкÑÑ Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾ÑÑ Ð² ÑÑловиÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð¸ÐºÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÐºÐ¸ и ÑÑаÑионаÑа, а Ñакже ÑопÑовождаем и наблÑдаем паÑиенÑов в воÑÑÑановиÑелÑном пеÑиоде.
ÐлаÑÑиÑикаÑиÑ
ÐаÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð¿ÑедÑÑавлÑÐµÑ Ñобой необÑаÑимое ÑаÑÑиÑение пÑоÑвеÑа аÑÑеÑиалÑного ÑÑвола. ÐÐ¼ÐµÐµÑ Ð½ÐµÑколÑко ÑазновидноÑÑей в завиÑимоÑÑи Ð¾Ñ ÑаÑÐ¿Ð¾Ð»Ð¾Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿Ð¾Ñаженного ÑÑаÑÑка, пÑиÑÐ¾Ð´Ñ Ð¿ÑоиÑÑ Ð¾Ð¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ, ÑимпÑомаÑики, ÑÑÑÑкÑÑÑнÑÑ Ð¾ÑобенноÑÑей и ÑоÑÐ¼Ñ Ð°Ð½ÐµÐ²ÑизмаÑиÑеÑкого меÑка.
ÐоÑÑа â ÑамÑй кÑÑпнÑй непаÑнÑй аÑÑеÑиалÑнÑй ÑоÑÑд, подÑазделÑÑÑийÑÑ Ð½Ð° 3 оÑдела:
- ÐоÑÑ Ð¾Ð´ÑÑÐ°Ñ ÑаÑÑÑ (беÑÐµÑ Ð½Ð°Ñало в левом желÑдоÑке).
- ÐÑга аоÑÑÑ.
- ÐиÑÑ Ð¾Ð´ÑÑÐ°Ñ ÑаÑÑÑ (делиÑÑÑ Ð½Ð° гÑÑднÑÑ Ð¸ бÑÑÑнÑÑ).
ÐиамеÑÑ Ð²Ð¾ÑÑ Ð¾Ð´ÑÑей ÑаÑÑи обÑÑно ÑоÑÑавлÑÐµÑ Ð¿ÑимеÑно 3 Ñм, а ниÑÑ Ð¾Ð´ÑÑей â 2.5 Ñм. ÐÑÑÑÐ½Ð°Ñ Ð¾Ð±ÑÑно не более 2 Ñм в диамеÑÑе. ÐÑли даннÑе показаÑели пÑевÑÑаÑÑ Ð² 2 Ñаза Ð¾Ñ Ð½Ð¾ÑмÑ, Ñо аневÑизма ÑÑиÑаеÑÑÑ ÐºÑиÑиÑеÑкой.
ÐлаÑÑиÑикаÑиÑ:
- Ðо ÑоÑме: меÑоÑÑаÑÐ°Ñ (локалÑное вÑпÑÑивание), веÑеÑенообÑÐ°Ð·Ð½Ð°Ñ (ÑаÑÑиÑение по вÑÐµÐ¼Ñ Ð´Ð¸Ð°Ð¼ÐµÑÑÑ).
- Ðо моÑÑологиÑеÑÐºÐ¾Ð¼Ñ ÑÑÑоениÑ: иÑÑÐ¸Ð½Ð½Ð°Ñ (иÑÑонÑение и вÑпÑÑивание вÑÐµÑ Ñлоев аоÑÑÑ: инÑимÑ, медиа, адвенÑиÑии), пÑевдоаневÑизма (ÑÑенка пÑедÑÑавлена ÑÑбÑовой ÑканÑÑ).
- Ðо клиниÑеÑÐºÐ¾Ð¼Ñ ÑеÑениÑ: ÑаÑÑлаиваÑÑаÑÑÑ (кÑÐ¾Ð²Ñ Ð¿ÑоÑаÑиваеÑÑÑ Ð¼ÐµÐ¶Ð´Ñ ÑлоÑми ÑÑенок аоÑÑÑ, они ÑаÑÑлаиваÑÑÑÑ, ÑÑо гÑÐ¾Ð·Ð¸Ñ ÑÑжелÑми оÑложнениÑми, леÑалÑнÑм иÑÑ Ð¾Ð´Ð¾Ð¼), без ÑимпÑомов, оÑÐ»Ð¾Ð¶Ð½ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ (ÑазÑÑв мÑÑка, кÑовоÑеÑениÑ), ÑипиÑнаÑ.
ÐÑделÑно ÑледÑÐµÑ Ð²ÑделиÑÑ Ð²Ð¸Ð´Ñ Ð¿Ð°Ñологии по пÑоиÑÑ Ð¾Ð¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ. ÐÑваÑÑ Ð²ÑожденнÑе и пÑиобÑеÑеннÑе. ÐеÑвÑе ÑвÑÐ·Ð°Ð½Ñ Ñ Ð½Ð°Ð»Ð¸Ñием наÑледÑÑвеннÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÐµÐ¹:
- СиндÑом ÐаÑÑана;
- Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ ÐÐ¸Ñ ÑенÑÑейна;
- наÑледÑÑвеннÑй деÑиÑÐ¸Ñ ÑлаÑÑина;
- неÑовеÑÑеннÑй деÑмогенез и пÑ.
ÐÑиобÑеÑÐµÐ½Ð½Ð°Ñ Ð°Ð½ÐµÐ²Ñизма аоÑÑÑ Ð¸Ð¼ÐµÐµÑ Ñвои пÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð°Ð½ÐµÐ²ÑÐ¸Ð·Ð¼Ñ Ð°Ð¾ÑÑÑ, они обÑÑно ÑледÑÑÑие: ÑиÑилиÑ, ÑÑбеÑкÑлез, ÑÑÑепÑококки, гÑибковÑе инÑекÑии, аÑеÑоÑклеÑоз, ÑÑавмÑ, опеÑаÑивнÑе вмеÑаÑелÑÑÑва и пÑ.
СимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð°Ð½ÐµÐ²ÑÐ¸Ð·Ð¼Ñ Ð°Ð¾ÑÑÑ
ÐлиниÑеÑÐºÐ°Ñ ÐºÐ°ÑÑина ваÑиабелÑна и завиÑÐ¸Ñ Ð¾Ñ Ð¼Ð½Ð¾Ð¶ÐµÑÑва ÑакÑоÑов: ÑазмеÑ, ÑаÑположение аневÑизмаÑиÑеÑкого меÑка, ÑÑиологиÑеÑкий ÑакÑоÑ. РнекоÑоÑÑÑ ÑлÑÑаÑÑ Ð¿Ð°ÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð²Ð¾Ð²Ñе не беÑÐ¿Ð¾ÐºÐ¾Ð¸Ñ Ð¸Ð»Ð¸ ÑопÑовождаеÑÑÑ ÑкÑдной ÑимпÑомаÑикой. ÐеÑвÑм пÑоÑвлением Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ ÑÑаÑÑ Ð¸ÑÐµÐ¼Ð¸Ñ ÐºÐ¸ÑеÑника или Ð½Ð¸Ð¶Ð½Ð¸Ñ ÐºÐ¾Ð½ÐµÑноÑÑей, инÑÑлÑÑ, инÑаÑÐºÑ Ð¿Ð¾Ñки, поÑинение палÑÑев.
ÐневÑизма бÑÑÑной аоÑÑÑ
ÐÑоÑвлÑеÑÑÑ ÑаÑе пÑиÑÑÑпообÑазнÑми болÑми, иÑÑадиÑÑÑÑими в поÑÑниÑнÑÑ Ð·Ð¾Ð½Ñ, Ð¿Ð°Ñ , нижние конеÑноÑÑи. ÐÐ¾Ð»Ñ Ð½Ðµ кÑпиÑÑеÑÑÑ Ð»ÐµÐºÐ°ÑÑÑвами и Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÐµÑпокоиÑÑ Ð½ÐµÑколÑко ÑаÑов. Ðозможен подÑем ÑемпеÑаÑÑÑÑ.
ÐаÑаллелÑно беÑпокоÑÑ Ð´Ð¸ÑпепÑиÑеÑкие ÑаÑÑÑÑойÑÑва (вздÑÑие, диÑÑÑнкÑÐ¸Ñ ÐºÐ¸ÑеÑника, ÑоÑноÑа, ÑвоÑа). ÐÑоиÑÑ Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð¿Ð¾ÑÑÐµÐ¿ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ Ð¿Ð¾ÑеÑÑ Ð²ÐµÑа. ÐÑи болÑÑом ÑаÑÑиÑении пÑи палÑпаÑии бÑÑÑной ÑÑенки можно опÑеделиÑÑ ÑÑиленнÑÑ Ð¿ÑлÑÑаÑиÑ. ÐÐ¾Ð·Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ñ Ð¾Ñеки, наÑÑÑение ÑабоÑÑ Ð¼Ð¾ÑевÑделиÑелÑной ÑиÑÑемÑ.
ÐневÑизма гÑÑдной аоÑÑÑ
ÐÑоÑвлÑеÑÑÑ Ð¿Ð°ÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð½Ð¾ÑÑей болÑÑ Ð² облаÑÑи гÑÑдной клеÑки. ÐÐ¾Ð»Ñ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¸ÑÑадиÑоваÑÑ Ð² ÑейнÑй оÑдел, плеÑи, веÑÑ Ð½ÑÑ ÑаÑÑÑ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾Ñа. Ðна Ñакже не кÑпиÑÑеÑÑÑ Ð¼ÐµÐ´Ð¸ÐºÐ°Ð¼ÐµÐ½Ñами.
Ðозможно болезненное глоÑание, Ð¾Ñ ÑиплоÑÑÑ, ÑÑÑ Ð¾Ð¹ каÑелÑ, ÑеÑидивиÑÑÑÑÐ°Ñ Ð¿Ð½ÐµÐ²Ð¼Ð¾Ð½Ð¸Ñ, оÑÑÑение Ð½ÐµÑ Ð²Ð°Ñки воздÑÑ Ð°, ÑиндÑом ÐоÑнеÑа. ÐÑи ÑаÑÑиÑении в воÑÑ Ð¾Ð´ÑÑей ÑаÑÑи или в дÑге поÑвлÑÑÑÑÑ ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð°Ð¾ÑÑалÑной и ÑеÑдеÑной недоÑÑаÑоÑноÑÑи или пÑизнаки кава-ÑиндÑома.
ÐневÑизма аоÑÑÑ ÑеÑдÑа
ÐлиÑелÑное вÑÐµÐ¼Ñ ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð°Ð½ÐµÐ²ÑÐ¸Ð·Ð¼Ñ Ð°Ð¾ÑÑÑ Ð½Ðµ пÑоÑвлÑеÑ. Ðногда паÑÐ¸ÐµÐ½Ñ Ð¾ÑÑÑÐ°ÐµÑ Ð½ÐµÐ¸Ð½ÑенÑивнÑе боли в ÑеÑдÑе. Также Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÐµÑпокоиÑÑ Ð¾Ð´ÑÑка, заÑÑÑдненное дÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ðµ, каÑелÑ.
ÐневÑизма аоÑÑÑ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð½Ð¾Ð³Ð¾ мозга
ÐаÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð¿ÑоÑвлÑеÑÑÑ Ð·Ð°ÑаÑÑÑÑ ÑолÑко пÑи болÑÑÐ¸Ñ ÑаÑÑиÑениÑÑ , когда Ð´Ð°Ð½Ð½Ð°Ñ Ð°ÑÑеÑÐ¸Ñ Ð´Ð°Ð²Ð¸Ñ Ð½Ð° близлежаÑие Ñкани, неÑвнÑе оконÑаниÑ. ÐаÑÐ¸ÐµÐ½Ñ Ð¿Ñи ÑÑом иÑпÑÑÑваеÑ: Ð±Ð¾Ð»Ñ Ð² голове, давление в Ð³Ð»Ð°Ð·Ð°Ñ , ÑÑ ÑдÑение зÑиÑелÑной ÑÑнкÑии, наÑÑÑение ÑÑвÑÑвиÑелÑноÑÑи кожного покÑова лиÑа.
РаÑÑлоение или ÑазÑÑв аневÑÐ¸Ð·Ð¼Ñ Ð°Ð¾ÑÑÑ
Ð ÐµÐ·ÐºÐ°Ñ Ð±Ð¾Ð»Ñ â ÑÑо один из главнÑÑ Ð¿Ñизнаков ÑазÑÑва. ÐÑли аневÑизма ÑаÑполагаеÑÑÑ Ð² гÑÑдном оÑделе, Ñо Ð±Ð¾Ð»Ñ ÑаÑÑо пÑÑаÑÑ Ñ Ð¸Ð½ÑаÑкÑом. У болÑного Ð¿Ð°Ð´Ð°ÐµÑ ÐРиз-за внÑÑÑеннего кÑовоизлиÑниÑ, ÑазвиваеÑÑÑ Ñоковое ÑоÑÑоÑние: побледнение, поÑеÑÑ Ð¾ÑиенÑаÑии в пÑоÑÑÑанÑÑве, заÑÑманенноÑÑÑ ÑознаниÑ, Ð½ÐµÑ Ð²Ð°Ñка воздÑÑ Ð°.
ÐиагноÑÑика
ÐаÑаÑÑÑÑ Ð¿Ð°ÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð½Ð°Ñ Ð¾Ð´ÑÑ ÑлÑÑайно, на УÐРили ÑенÑгене. Ðаиболее инÑоÑмаÑÐ¸Ð²Ð½Ñ Ñакие меÑÐ¾Ð´Ñ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾ÑÑики, как:
- ÐТ;
- ÐРТ;
- ангиогÑаÑиÑ.
ÐеÑение
ÐÑли ÑÐ°Ð·Ð¼ÐµÑ Ð°Ð½ÐµÐ²Ñизм аоÑÑÑ Ð¼ÐµÐ½ÑÑе 3 Ñм, Ñо ÑиÑк ÑазÑÑва минималÑнÑй. Ð ÑÑÐ¸Ñ ÑлÑÑаÑÑ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°ÑаÑÑ Ð´Ð¸Ð½Ð°Ð¼Ð¸ÑеÑкое наблÑдение и пеÑиодиÑеÑкое ÑенÑгенологиÑеÑкое иÑÑледование Ð´Ð»Ñ ÐºÐ¾Ð½ÑÑÐ¾Ð»Ñ Ð¿ÑоÑÐµÐºÐ°Ð½Ð¸Ñ Ð¿Ð°Ñологии. ÐÐ»Ñ Ð¿ÑоÑилакÑики оÑложнений могÑÑ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°ÑиÑÑ Ð³Ð¸Ð¿Ð¾ÑензивнÑе пÑепаÑаÑÑ (Ñнижение ÐÐ), анÑикоагÑлÑнÑÑ (пÑоÑилакÑика ÑÑомбообÑазованиÑ), ÑÑаÑÐ¸Ð½Ñ (ÑнижаÑÑ Ñ Ð¾Ð»ÐµÑÑеÑин).
ÐпеÑаÑÐ¸Ñ Ð¿ÑоводÑÑ, еÑли ÑаÑÑиÑение бÑÑÑной аоÑÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÑÑе 4 Ñм в диамеÑÑе; гÑÑдной â 5.5 Ñм, а Ñакже, еÑли оÑмеÑаеÑÑÑ Ð¿ÑогÑеÑÑиÑование и ÑоÑÑ Ð°Ð½ÐµÐ²ÑÐ¸Ð·Ð¼Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐµ Ñем на полÑанÑимеÑÑа за полгода. ÐÑи ÑазÑÑве пÑоводÑÑ ÑкÑÑÑенное Ñ Ð¸ÑÑÑгиÑеÑкое вмеÑаÑелÑÑÑво.
ÐÑогноз и пÑоÑилакÑика
ÐÑогноз Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð²Ð¾ многом завиÑÐ¸Ñ Ð¾Ñ ÑазмеÑов паÑологиÑеÑкого оÑага и налиÑÐ¸Ñ Ð°ÑеÑоÑклеÑоÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¿Ð¾Ñажений ÑоÑÑдов. Чем ÑанÑÑе бÑÐ´ÐµÑ Ð²ÑÑвлена болезнÑ, Ñем лÑÑÑе пÑогноз. Ðо даже налиÑие беÑÑимпÑомной ÑоÑÐ¼Ñ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¸ неболÑÑÐ¸Ñ ÑазмеÑов аневÑÐ¸Ð·Ð¼Ñ ÑÑебÑÐµÑ Ð½Ð°Ð±Ð»ÑÐ´ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²ÑаÑа, поÑколÑÐºÑ Ð¿Ð°ÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ñклонна к пÑогÑеÑÑиÑованиÑ.
ÐÑоÑилакÑика вклÑÑÐ°ÐµÑ ÑегÑлÑÑнÑй конÑÑÐ¾Ð»Ñ ÐÐ, ÐÐÐ, пÑоÑилакÑиÑеÑкое наблÑдение Ñ ÐºÐ°Ñдиолога, Ð°Ð½Ð³Ð¸Ð¾Ñ Ð¸ÑÑÑга, ÑвоевÑеменное леÑение заболеваний. ÐиÑам в гÑÑппе ÑиÑка (гипеÑÑониÑ, вÑеднÑе пÑивÑÑки, ожиÑение, малоподвижнÑй обÑаз жизни, ÑаÑÑÑе инÑекÑионнÑе заболеваниÑ, аневÑÐ¸Ð·Ð¼Ñ Ð² анамнезе и пÑ.) ÑекомендÑеÑÑÑ ÑкÑининговое УÐÐ.
РазÑÑв Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ ÑлÑÑиÑÑÑÑ Ð² лÑбой моменÑ. ÐÑÑÑÑÑÑвие ÑвоевÑеменной медиÑинÑкой помоÑи Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð·Ð°ÐºÐ¾Ð½ÑиÑÑÑÑ Ð»ÐµÑалÑнÑм иÑÑ Ð¾Ð´Ð¾Ð¼ Ð´Ð»Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑа. ÐоÑÐ¾Ð¼Ñ ÑÑ ÑдÑение ÑамоÑÑвÑÑÐ²Ð¸Ñ Ð¸ ÑÑевожаÑие ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð°Ð½ÐµÐ²ÑÐ¸Ð·Ð¼Ñ Ð°Ð¾ÑÑÑ Ð½ÐµÐ»ÑÐ·Ñ Ð¸Ð³Ð½Ð¾ÑиÑоваÑÑ.
ÐбÑаÑивÑиÑÑ Ð² оÑделение каÑÐ´Ð¸Ð¾Ñ Ð¸ÑÑÑгии в «Ðлинике ÐÐС», Ð²Ñ Ð¾ÐºÐ°Ð¶ÐµÑеÑÑ Ð² надежнÑÑ ÑÑÐºÐ°Ñ . ÐÑÑококвалиÑиÑиÑованнÑе ÑпеÑиалиÑÑÑ Ð½Ð°Ñего ÑенÑÑа имеÑÑ Ð²Ð½ÑÑиÑелÑнÑй пÑакÑиÑеÑкий опÑÑ Ð² леÑении заболеваний ÑеÑдÑа и ÑоÑÑдов, поÑÑÐ¾Ð¼Ñ ÑделаÑÑ Ð²Ñе Ð¾Ñ Ð½Ð¸Ñ Ð·Ð°Ð²Ð¸ÑÑÑее Ð´Ð»Ñ Ð»ÐµÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑоÑÑдиÑÑой паÑологии. Ð ÑовÑеменное вÑÑокоÑÐµÑ Ð½Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñное обоÑÑдование наÑей клиники Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð·Ð° коÑоÑкие ÑÑоки поÑÑавиÑÑ Ð²ÐµÑнÑй диагноз, ÑÑо повлиÑÐµÑ Ð½Ð° ÑкоÑоÑÑÑ Ð¾ÐºÐ°Ð·Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¼ÐµÐ´Ð¸ÑинÑкой помоÑи.
Ð¦ÐµÐ½Ñ Ð½Ð° леÑение аневÑÐ¸Ð·Ð¼Ñ Ð°Ð¾ÑÑÑ
СÑоимоÑÑÑ ÑÑлÑг
ÐпиÑание | Цена, ÑÑб. |
---|---|
ÐÑием каÑдиолога Ñ ÑазÑабоÑкой и ÑоÑÑавлением плана леÑени | 2100 ÑÑблей |
РегиÑÑÑаÑÐ¸Ñ ÐÐÐ Ñ Ð´Ð¾Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ð¸ÑелÑнÑми оÑведениÑми | 500 ÑÑблей |
СнÑÑие ÐÐÐ | 800 ÑÑблей |
СнÑÑие ÐÐÐ Ñ ÑаÑÑиÑÑовкой | 1500 ÑÑблей |
СÑавнение Ñен на леÑение в ÐºÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÐºÐ°Ñ ÐоÑквÑ
Ðлиника ABC 2 100
УлиÑа 1905 года 2 400 ÑÑб.
ТаганÑÐºÐ°Ñ 2 400 ÑÑб.
ÐаÑк кÑлÑÑÑÑÑ 2 400 ÑÑб.
ЦвеÑной бÑлÑÐ²Ð°Ñ 2 400 ÑÑб.
Источник