Иммунная система при инфарктах
1. Китаев М.И., Миррахимов М.М. Иммунология коронарной болезни сердца. Очерки. -Бишкек, 2007. -197 с.
2. Abbasi S.H., Boroumand M.A. Expanded network of inflammatory markers of atherogenesis: where are we now?//Open Cardiovasc Med. J. -2010. -Vol. 4. -P. 38-44.
3. Albelda S.M., Smith C.W., Ward P.A. Adhesion molecules and inflammatory injury//Faseb. J. -1994. -Vol. 8. -P. 504-512.
4. Bassols A., Massague J. Transforming growth factor beta regulates the expression and structure of extracellular matrix chondroitin/dermatan sulfate proteoglycans//J. Biol. Chem. -1988. -Vol. 263. -P. 3039-3045.
5. Berthonneche C., Sulpice T., Boucher F., Gouraud L., de Leiris J., O’Connor S.E., Herbert J.M., Janiak P. New insights into the pathological role of TNF-alpha in early cardiac dysfunction and subsequent heart failure after infarction in rats//Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -2004. -Vol. 287. -P. 340-350.
6. Binder C.J., Horkko S., Dewan A., Chang M.K., Kieu E.P., Goodyear C.S., Shaw P.X., Palinski W., Witztum J.L., Silverman G.J. Pneumococcal vaccination decreases atherosclerotic lesion formation: molecular mimicry between Streptococcus pneumoniae and oxidized LDL//Nat Med. -2003. -Vol. 9. -P. 736-743.
7. Bujak M., Dobaczewski M., Chatila K., Mendoza L.H., Na L., Reddy A, Frangogiannis NG. Interleukin-1 Receptor type I signaling critically regulates infarct healing and cardiac remodeling//Am. J. Pathol. -2008. -Vol. 173. -P. 57-67.
8. Buono C., Binder C.J., Stavrakis G., Witztum J.L., Glimcher L.H., Lichtman A.H. T-bet deficiency reduces atherosclerosis and alters plaque antigen-specific immune responses//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2005. -Vol. 102. -P. 1596-1601.
9. Caligiuri G., Nicoletti A., Poirier B., Hansson G.K. Protective immunity against atherosclerosis carried by B cells of hypercholesterolemic mice//J. Clin. Invest. -2002. -Vol. 109. -P. 745-753.
10. Carding S.R., Egan P.J. Gamm-adelta T cells: functional plasticity and heterogeneity//Nat Rev Immunol. -2002. -Vol. 2. -P. 336-345.
11. Dean R.G., Balding L.C., Candido R., Burns W.C., Cao Z., Twigg S.M., Burrell L.M. Connective tissue growth factor and cardiac fibrosis after myocardial infarction//J. Histochem. Cytochem. -2005. -Vol. 53. -P. 1245-1256.
12. Dewald O., Ren G., Duerr G.D., Zoerlein M., Klemm C., Gersch C., Tincey S., Michael L.H., Entman M.L., Frangogiannis N.G. Of mice and dogs: species-specific differences in the inflammatory response following myocardial infarction//Am. J. Pathol. -2004. -Vol. 164. -P. 665-677.
13. Dhawan S.S., Quyyumi A.A. Rheumatoid arthritis and cardiovascular disease//Curr Atheroscler Rep. -2008. -Vol. 10. -P. 128-133.
14. Doria A., Iaccarino L., Sarzi-Puttini P., Atzeni F., Turriel M., Petri M. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus//Lupus. -2005. -Vol. 14. -P. 683-686.
15. Edwards D.R., Murphy G., Reynolds J.J., Whitham S.E., Docherty A.J., Angel P., Heath J.K. Transforming growth factor beta modulates the expression of collagenase and metalloproteinase inhibitor//Embo J. -1987. -Vol. 6. -P. 1899-1904.
16. Elsheikh E., Sylvén C., Henareh L. Anti-endothelial cell antibodies are increased in patients with previous myocardial infarction//Scand Cardiovasc J. -2010. -In press.
17. Engel D., Peshock R., Armstong R.C., Sivasubramanian N., Mann D.L. Cardiac myocyte apoptosis provokes adverse cardiac remodeling in transgenic mice with targeted TNF overexpression//Am J Physiol Heart Circ Physiol. -2004. -Vol. 287. -P. 1303-1311.
18. Fairweather D., Cihakova D. Alternatively activated macrophages in infection and autoimmunity//J. Autoimmun. -2009. -Vol. 33. -P. 222-230.
19. Frangogiannis N.G. The immune system and cardiac repair//Pharmacol Res. -2008. -Vol. 58. -P. 88-111.
20. Dreyer W.J., Michael L.H., Nguyen T., Smith C.W., Anderson D.C., Entman M.L., Rossen R.D. Kinetics of C5a release in cardiac lymph of dogs experiencing coronary artery ischemia-reperfusion injury//Circ Res. -1992. -Vol. 71. -P. 518-1524.
21. Frangogiannis N.G., Lindsey M.L., Michael L.H., Youker K.A., Bressler R.B., Mendoza L.H., Spengler R.N., Smith C.W., Entman M.L. Resident cardiac mast cells degranulate and release preformed TNF alpha, initiating the cytokine cascade in experimental canine myocardial ischemia/reperfusion//Circulation. -1998. -Vol. 98. -P. 699-710.
22. Frangogiannis N.G., Perrard J.L., Mendoza L.H., Burns A.R., Lindsey M.L., Ballantyne C.M., Michael L.H., Smith C.W., Entman M.L. Stem cell factor induction is associated with mast cell accumulation after canine myocardial ischemia and reperfusion//Circulation. -1998. -Vol. 98. -P. 687-698.
23. Gabriel S.E., Crowson C.S., Kremers H.M., Doran M.F., Turesson C., O’Fallon W.M. Survival in rheumatoid arthritis: a population-based analysis of trends over 40 years//Arthritis Rheum. -2003. -Vol. 48. -P. 54-58.
24. Grammer T.B., Fuchs D., Boehm B.O., Winkelmann B.R., Maerz W. Neopterin as a predictor of total and cardiovascular mortality in individuals undergoing angiography in the Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health study//Clin. Chem. -2009. -Vol. 55. -P. 1135-1146.
25. Griendling K.K., FitzGerald G.A. Oxidative stress and cardiovascular injury: Part I: basic mechanisms and in vivo monitoring of ROS//Circulation. -2003. -Vol. 108. -P. 912-1916.
26. Guillen I., Blanes M., Gomez-Lechon M.J., Castell J.V. Cytokine signaling during myocardial infarction: sequential appearance of IL-1 beta and IL-6//Am. J. Physiol. -1995. -Vol. 269. -P. 229-235.
27. Haas M.S., Alicot E.M., Schuerpf F., Chiu I., Li J., Moore F.D., Carroll M.C. Blockade of self-reactive IgM significantly reduces injury in a murine model of acute myocardial infarction//Cardiovasc Res. -2010. -Vol. 23. -P. 34-39.
28. Hensley K., Robinson K.A., Gabbita S.P., Salsman S., Floyd R.A. Reactive oxygen species, cell signaling, and cell injury//Free Radic. Biol. Med. -2000. -Vol. 28. -P. 1456-1462.
29. Huber C., Batchelor J.R., Fuchs D., Hausen A., Lang A., Niederwieser D., Reibnegger G., Swetly P., Troppmair J., Wachter H. Immune response-associated production of neopterin. Release from macrophages primarily under control of interferon-gamma//J. Exp. Med. -1984. -Vol. 160. -P. 310-316.
30. Hwang M.W., Matsumori A., Furukawa Y., Ono K., Okada M., Iwasaki A., Hara M., Miyamoto T., Touma M., Sasayama S. Neutralization of interleukin-1beta in the acute phase of myocardial infarction promotes the progression of left ventricular remodeling//J. Am. Coll. Cardiol. -2001. -Vol. 38. -P. 1546-1553.
31. Jaeschke H., Smith C.W. Mechanisms of neutrophil-induced parenchymal cell injury//J. Leukoc. Biol. -1997. -Vol. 61. -P. 647-653.
32. Jo D.Y., Rafii S., Hamada T., Moore M.A. Chemotaxis of primitive hematopoietic cells in response to stromal cell-derived factor-1//J. Clin. Invest. -2000. -Vol. 105. -P. 101-111.
33. Kurrelmeyer K.M., Michael L.H., Baumgarten G., Taffet G.E., Peschon J.J., Sivasubramanian N., Entman M.L., Mann D.L. Endogenous tumor necrosis factor protects the adult cardiac myocyte against ischemic-induced apoptosis in a murine model of acute myocardial infarction//Proc Natl Acad Sci U S A. -2000. -Vol. 97. -P. 5456-5461.
34. Lachtermacher S., Esporcatte B.L., Montalvão F., Costa P.C., Rodrigues D.C., Belem L., Rabischoffisky A., Faria Neto H.C., Vasconcellos R., Iacobas S., Iacobas D.A., Dohmann H.F., Spray D.C., Goldenberg R.C., Campos-de-Carvalho A.C. Cardiac gene expression and systemic cytokine profile are complementary in a murine model of post-ischemic heart failure//Braz. J. Med. Biol. Res. -2010. -Vol. 43. -P. 377-389.
35. Laiho M., Saksela O., Andreasen P.A., Keski-Oja J. Enhanced production and extracellular deposition of the endothelial-type plasminogen activator inhibitor in cultured human lung fibroblasts by transforming growth factor-beta//J. Cell Biol. -1986. -Vol. 103. -P. 2403-2410.
36. Laurat E., Poirier B., Tupin E., Caligiuri G., Hansson G.K., Bariety J., Nicoletti A. In vivo downregulation of T helper cell 1 immune responses reduces atherogenesis in apolipoprotein E-knockout mice//Circulation. -2001. -Vol. 104. -P. 197-202.
37. Letterio J.J., Roberts A.B. Regulation of immune responses by TGF-beta. Annu Rev. Immunol. -1998. -Vol. 16. -P. 137-161.
38. Liang K.P., Kremers H.M., Crowson C.S., Snyder M.R., Therneau T.M., Roger V.L., Gabriel S.E. Autoantibodies and the risk of cardiovascular events//J. Rheumatol. -2009. -Vol. 36. -P. 2462-2469.
39. Liao Y.H., Cheng X. Autoimmunity in myocardial infarction//Int. J. Cardiol. -2006. -Vol. 112. -P. 21-26.
40. Litt M.R., Jeremy R.W., Weisman H.F., Winkelstein J.A., Becker L.C. Neutrophil depletion limited to reperfusion reduces myocardial infarct size after 90 minutes of ischemia. Evidence for neutrophilmediated reperfusion injury//Circulation. -1989. -Vol. 80. -P. 1816-1827.
41. Maekawa N., Wada H., Kanda T., Niwa T., Yamada Y., Saito K., Fujiwara H., Sekikawa K., Seishima M. Improved myocardial ischemia/reperfusion injury in mice lacking tumor necrosis factor-alpha//J. Am. Coll. Cardiol. -2002. -Vol. 39. -P. 22-1235.
42. Mallat Z., Heymes C., Ohan J., Faggin E., Lesèche G., Tedgui A. Expression of interleukin-10 in advanced human atherosclerotic plaques//Arterioscler Thromb Vasc Biol. -1999. -Vol. 19. -P. 611-616.
43. Martinez F.O., Sica A., Mantovani A., Locati M. Macrophage activation and polarization//Front Biosci. -2008. -Vol. 13. -P. 453-461.
44. Monden Y., Kubota T., Tsutsumi T., Inoue T., Kawano S., Kawamura N., Ide T., Egashira K., Tsutsui H., Sunagawa K. Soluble TNF receptors prevent apoptosis in infiltrating cells and promote ventricular rupture and remodeling after myocardial infarction//Cardiovasc Res. -2007. -Vol. 73. -P. 794-805.
45. Packard R.R., Lichtman A.H., Libby P. Innate and adaptive immunity in atherosclerosis//Semin Immunopathol. -2009. -Vol. 31. -P. 5-22.
46. Patel K.D., Zimmerman G.A., Prescott S.M., McEver R.P., McIntyre T.M. Oxygen radicals induce human endothelial cells to express GMP-140 and bind neutrophils//J. Cell Biol. -1991. -Vol. 112. -P. 749-759.
47. Rollins B.J. Monocyte chemoattractant protein 1: a potential regulator of monocyte recruitment in inflammatory disease//Mol. Med. Today. -1996. -Vol. 2. -P. 198-204.
48. Romson J.L., Hook B.G., Kunkel S.L., Abrams G.D., Schork M.A., Lucchesi B.R. Reduction of the extent of ischemic myocardial injury by neutrophil depletion in the dog//Circulation. -1983. -Vol. 67. -P. 1016-1023.
49. Schulte S., Sukhova G.K., Libby P. Genetically programmed biases in Th1 and Th2 immune responses modulate atherogenesis//Am. J. Pathol. -2008. -Vol. 172. -P. 1500-1508.
50. Sellak H., Franzini E., Hakim J., Pasquier C. Reactive oxygen species rapidly increase endothelial ICAM-1 ability to bind neutrophils without detectable upregulation//Blood 1994. -Vol. 83. -P. 2669-2677.
51. Sen C.K., Packer L. Antioxidant and redox regulation of gene transcription//FASEB J. -1996. -Vol. 10. -P. 709-720.
52. Shingu M., Nonaka S., Nishimukai H., Nobunaga M., Kitamura H., Tomo-Oka K. Activation of complement in normal serum by hydrogen peroxide and hydrogen peroxide-related oxygen radicals produced by activated neutrophils//Clin Exp Immunol. -1992. -Vol. 90. -P. 72-78.
53. Song C., Shen Y., Yamen E., Hsu K., Yan W., Witting P., Geczy C., Freedman S. Serum amyloid A may potentiate prothrombotic and proinflammatory events in acute coronary syndromes//Atherosclerosis. -2009. -Vol. 202. -P. 596-604.
54. Stemme S., Faber B., Holm J., Wiklund O., Witztum J.L., Hansson G.K. T lymphocytes from human atherosclerotic plaques recognize oxidized low density lipoprotein//Proc Natl Acad Sci U S A. -1995. -Vol. 92. -P. 3893-3897.
55. Sugano M., Tsuchida K, Hata T, Makino N. In vivo transfer of soluble TNF-alpha receptor 1 gene improves cardiac function and reduces infarct size after myocardial infarction in rats//Faseb. J. -2004. -Vol. 18. -P. 911-913.
56. Suzuki K., Murtuza B., Smolenski R.T., Sammut I.A., Suzuki N., Kaneda Y., Yacoub M.H. Overexpression of interleukin-1 receptor antagonist provides cardioprotection against ischemia reperfusion injury associated with reduction in apoptosis//Circulation. -2001. -Vol. 104. -P. I308-I303.
57. Takami M., Terry V., Petruzzelli L. Signaling pathways involved in IL-8-dependent activation of adhesion through Mac-1//J. Immunol. -2002. -Vol. 168. -P. 4559-4566.
58. Tolar J., Wang X., Braunlin E., McElmurry R.T., Nakamura Y., Bell S., Xia L., Zhang J., Hu Q., Panoskaltsis-Mortari A., Zhang J., Blazar B.R. The host immune response is essential for the beneficial effect of adult stem cells after myocardial ischemia//Exp. Hematol. -2007. -Vol. 35. -P. 682-690.
59. Tupin E., Nicoletti A., Elhage R., Rudling M., Ljunggren H.G., Hansson G.K., Berne G.P. CD1d-dependent activation of NKT cells aggravates atherosclerosis // J. Exp. Med. – 2004. – Vol. 199. – P. 417-422.
60. Wollert KC., Drexler H. The role of interleukin-6 in the failing heart // Heart Fail Rev. – 2001. – Vol. 6. – P. 95-103.
61. Xia Y., Frangogiannis N.G. MCP-1/CCL2 as a therapeutic target in myocardial infarction and ischemic cardiomyopathy//Inflamm Allergy Drug Targets. -2007. -Vol. 6. -P. 101-107.
62. Xu Q., Kleindienst R., Waitz W., Dietrich H., Wick G. Increased expression of heat shock protein 65 coincides with a population of infiltrating T lymphocytes in atherosclerotic lesions of rabbits specifically responding to heat shock protein 65//J. Clin. Invest. -1993. -Vol. 91. -P. 2693-2702.
Источник
Вопрос об адаптации организма и сердечно-сосудистой системы к перенесенному им первому инфаркту миокарда является важным.
Как правило, повторные инфаркты у больных гипертонической болезнью протекают тяжелее, возникают чаще и с худшим прогнозом. Повторным инфарктам предшествуют тяжелые приступы стенокардии, нередко сопровождающиеся мелкими некрозами под эндокардом, в паииллярных мышцах и депрессией QRST-комплскса, а также извращением волны Т. Очевидно, что гипертоническая болезнь «организует» в течение длительного времени патологическую сосудистую реактивность, утяжеляющую течение и развитие повторных некротических очагов в миокарде (А. П. Кирилюк; В. С. Крапивнер).
Неадекватная сосудистая реактивность при очаговых поражениях сердца обусловлена также глубокими нарушениями иммунологической реактивности. Продукты белкового распада сердечной мышцы являются чужеродным антигеном эндогенного происхождения. Они резко изменяют иммуногенез организма и перестраивают его реактивность.
Первичная иммунологическая реактивность (по Н. Н. Жукову-Вережпикову), основанная на физиологической выработке аутоантител в здоровом организме, расстраивается под влиянием деструктивных процессов в поврежденном миокарде. Это происходит в очень короткие сроки, в первые сутки после развития некротического очага в сердце. Поэтому появление противотел вряд ли может быть следствием только одной аутосенсибилизации организма продуктами тканевого распада.
Экспериментальные наблюдения показали, что у животных уже в ранние сроки после инфаркта миокарда аутоантитела в мышце сердца обнаруживаются в сыворотке крови в титрах 1 : 40—1 : 160 у 50% подопытных животных. Через 15—40 дней носче экспериментального инфаркта миокарда аутоантитела в мышце сердца в высоких титрах до 1 : 040 найдены почти у всех экспериментальных животных. Высокие титры аутоантител оказались в крови, взятой из правого желудочка и венозного синуса. Их содержание было в 3—4 раза выше содержания аутоантител в левом желудочке. Самые низкие титры отмечены в крови, взятой из левого желудочка сердца. Установлен параллелизм между обширностью очагового повреждения ткани и высоким уровнем аутоантител.
Следовательно, при инфаркте миокарда разрушается один из важных компенсаторных механизмов в аутоиммунном процессе, заключающийся в связывании части аутоантител в мышце сердца (Е. II. Семенов; Г. Селье). Неудивительно поэтому, что экспериментальное введение чужеродных белков приводит к развитию гиперергической реакции и некрозов миокарда.
Эти интересные факты подтверждают гипотезу о том, что структурные изменения миокарда возникают через функционально измененную нервную систему и сосуды, а не в результате непосредственного действия на мышцу сердца.
Одним из общих вопросов, уточняющих дифференцированный подход к этиологии стенокардии и инфаркта миокарда и причинности измененной сосудистой реактивности, является вопрос о совпадении и различии этих причин. Дифференциация этиологических причип, с одной стороны, ведущих к возникновению неадекватной сосудистой реакции, а с другой — к развитию стенокардии и инфаркта миокарда является важным. Во-первых, причины переплетаются, во-вторых, ряд причип возникает во время развития стенокардии и инфаркта миокарда, в-третьих, неадекватная сосудистая реактивность в одних случаях может быть ведущей причиной в развитии рассматриваемых нами заболеваний, а в других — быть следствием развития стенокардии и инфаркта миокарда и, в-четвертых, извращенная сосудистая реактивнось выступает как в роли ведущей причины, так и в роли, последовательно возникающей.
Ряд причин, например, отрицательные сильные эмоции, психические перенапряжения, особенно в сочетании с длительным физическим перенапряжением, переутомление центральной нервной системы, травмы черепа, контузия, тяжелые переломы конечностей, длительные и тяжело протекающие инфекционные и токсические процессы и многие другие вызывают нарушение сосудистой реактивности с развитием стенокардии и инфаркта миокарда.
Общим для всех перечисленных причин (а их можно привести несколько сот) является глубокое нарушение адаптационпо-трофической иннервации сердца. Адаптационно-трофическая функция присуща не только коре головного мозга, но и его подкорковым центрам и, в частности, адренсргическим частям ретикулярной формации. В этом отношении основанием для раскрытия механизма повреждения иннервационной функции являются эксперименты с получением микромиомаляций и некрозов сосудистых стенок и миокарда после механического повреждения различных подкорковых центров головного мозга. Подобные повреждения адаптационно-трофической функции нервной системы могут возникнуть не только в результате травмы черепа, различных контузий, физического перенапряжения, эмоциональных перенапряжений, но и вследствие острых токсикозов различного происхождения и тем более при глубоких нарушениях иммуногенетических механизмов. Ангиоспазма развитием микронекрозов в миокарде может возникать в сердце вследствие гипоксии миокарда или аутосенсибилизации организма продуктами белкового распада миокарда или гиперергического состояния после введения в организм чужеродных белков.
Следовательно, ангиоспазм может быть результатом рефлекторных, иммунологических и метаболических причин, причем каждая из них в определенных условиях бывает ведущей и зависит прежде всего от регуляции эфферентными импульсами.
Несомненное значение имеет вопрос о глубоком повреждении механизма связывания аутоантител миокардом при его инфаркте, когда уровень аутоантител в сыворотке крови повышен в 4 раза. Это имеет важное значение пе только для понимания механизма образования гиперергических некрозов миокарда под влиянием чужеродных белков, но также для уяснения измененной сосудистой реактивности.
– Вернуться в раздел “Кардиология”
Оглавление темы “Реактивность коронарных сосудов”:
- Влияние эуфиллина и строфантина на сердце при гипертонии. Гипоталамус при гипертонии
- Сосудистая стенка при гипертонии. Реактивность кровеносных сосудов при стенокардии и инфаркте миокарда
- Иннервация сердечных сосудов. Рецепторы коронарных сосудов
- Вены Тебезия. Анастомозы между коронарными сосудами
- Кровоснабжение рубца после инфаркта миокарда. Анастомозы коронарных сосудов при инфаркте миокарда
- Причины коронарной недостаточности. Механизмы развития стенокардии и инфаркта миокарда
- Атеросклероз как причина коронарной недостаточности. Физическая и психическая перегрузка как причина инфаркта миокарда
- Травма как причина инфаркта миокарда. Коронарная недостаточность при травме черепа и мозга
- Инфаркт миокарда при физическом перенапряжении. Безболевые формы стенокардии
- Адаптация миокарда к инфаркту миокарда. Иммунитет в постинфарктный период
Источник
Будьте внимательны к своим эмоциям и чувствам. Иногда они могут вызвать серьёзные отклонения в работе иммунной системы.
Исторические документы свидетельствуют, что в древности люди гораздо лучше понимали, как болезни связаны с горькими чувствами. Индийские врачи были убеждены, что нет смысла лечить больных, которые находятся во власти слишком сильных негативных эмоций. Врачи понимали, что разрушительные эмоции не только затрудняют исцеление, но и осложняют течение болезни. Они ведут к биохимическим отклонениям, с которыми организму приходится бороться помимо болезни. Эта закономерность проявляется особенно ярко в случае аутоиммунных заболеваний. Ревматоидный артрит является одним из самых болезненных и прогрессирующих аутоиммунных недугов.
Подобные заболевания развиваются, когда иммунная система атакует ткани собственного организма. Такое бывает и в военном деле, когда какие-то подразделения поливают огнём расположение своих частей. И человек с аутоиммунным заболеванием тоже находится под обстрелом своих собственных сил безопасности.
В обычном состоянии охранное воинство нашего организма — иммунная система — нацелена на мгновенное истребление любого врага: раковых клеток, чужеродных бактерий и вирусов. При аутоиммунных нарушениях эта армия перестаёт распознавать, кто друг, а кто враг, и набрасывается на здоровые ткани и органы. Более того, защитные войска теряют способность к уничтожению подлинных врагов. Такое коварное нападение на организм со стороны собственных сил безопасности способно убить человека. И смерть в этом случае не будет мгновенной. С течением времени состояние станет мучительным, а урон для организма будет серьёзным.
- При ревматоидном артрите иммунная система поражает ткани, окружающие суставы, а затем кости и хрящи, постепенно их разрушая.
- При рассеянном склерозе защитная армия разрушает миелиновую оболочку нервных волокон.
- При лимфатическом тиреоидите (болезнь Хашимото, лимфоматозный зоб) иммунная система поражает щитовидную железу.
- При псориазе иммунная система атакует кожу.
- При диабете первого типа иммунная система разрушает инсулиновые клетки поджелудочной железы.
В наше время всё большее распространение получают и другие аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка, язвенный колит и болезнь Крона (хроническое рецидивирующее воспаление желудочно-кишечного тракта).
Итак, при аутоиммунных патологиях организм принимает за неприятеля собственные ткани и органы и атакует их. При этом в большинстве случаев страдает и общее состояние человека, снижается его жизненный тонус. Дело в том, что активно работающие иммунные клетки выделяют низкомолекулярные белки — цитокины, которые регулируют межклеточные взаимодействия и обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем. Цитокины способны также вызывать чувство сильной усталости и депрессию.
Мозг человека и иммунная система непрерывно взаимодействуют. Во время стресса мозг посылает нервные импульсы и гормональные сигналы, призванные подавить активность иммунной системы. Но если нарушена система взаимодействия, то иммунная система может перейти в состояние гиперактивности. По мнению некоторых учёных, это и есть механизм развития аутоиммунных недугов. Многие специалисты считают, что аутоиммунные атаки ломают систему мозговой регуляции иммунных процессов. В результате активность организма в борьбе с самим собой возрастает, что приводит к усилению воспалительных процессов. Цикл развития болезни замыкается.
Состояние иммунитета при стрессе определяется главным образом количеством выделяемого кортизола. Серьёзный стресс, например потеря близкого человека, вызывает чрезмерную выработку кортизола надпочечниками. А избыток кортизола в крови ведёт к сильному подавлению иммунной системы и ослаблению иммунитета.
Если же стресс становится хроническим, и организм к нему привыкает, то количество выделяемого кортизола снижается. Обычно при этом активность иммунной системы резко повышается. Продолжительная стимуляция активности иммунной системы может привести к развитию аутоиммунных заболеваний. Организм перестаёт понимать, что ему делать — сражаться или бежать? Против кого сражаться и от кого бежать?
Бог устроил человеческий организм так, что работа надпочечников и выброс кортизола помогают нам справиться с трудной ситуацией или с врагом. Но вовсе не предполагалось, что снабжение кортизолом будет продолжаться постоянно — в ответ на будничные, повседневные стрессы, при которых кортизол поступает в кровь небольшими дозами — молекула за молекулой. Он сигналит: «Привести иммунную систему в боевую готовность! Начинается атака извне». Организм готовится к атаке, но не находит внешнего врага — ни бактерий, ни вирусов. Тогда в иммунной системе происходит сбой, и она набрасывается на собственный организм.
Не позволяйте разрушительным чувствам взять власть над жизнью и лишить её будущего.
Дон Колберт, «Смертельные эмоции»
Источник