Ибс после инфаркта диагноз

Патологическое нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, сопровождается приступами загрудинной боли, усиливающейся после стресса и физической нагрузки, одышкой, головокружением, слабостью.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — самая частая причина смерти людей в развитых странах. Россия не является здесь исключением. Причина ИБС — коронарный атеросклероз, то есть частичная или полная закупорка одной или нескольких коронарных артерий (артерий, обеспечивающих кровью само сердце) атеросклеротическими бляшками. Однако ИБС и коронарный атеросклероз — не синонимы. Для того, чтобы поставить диагноз ИБС необходимо доказать наличие ишемии миокарда с помощью методов функциональной диагностики.

Часто диагноз ИБС ставят необоснованно, особенно в пожилом возрасте. ИБС и пожилой возраст — это тоже не синонимы.

Существует несколько форм ИБС. Ниже будут рассмотрены самые частые из них — стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. К другим формам ИБС относятся ишемическая кардиомиопатия, безболевая ишемия миокарда, микроциркуляторная стенокардия (кардиальный синдром X).

Факторы риска ИБС

Факторы риска ИБС — те же, что и вообще для атеросклероза. К ним относят артериальную гипертонию (стойкое повышение уровня артериального давления выше 140/90), сахарный диабет, курение, наследственность (инфаркт миокарда или внезапная смерть одного или обоих родителей в возрасте до 55 лет), малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточный уровень холестерина крови. Важнейшая часть профилактики и лечения ИБС — воздействие на факторы риска.

Симптомы

Основное проявление ишемии миокарда — боль в груди. Выраженность боли может быть разной — от легкого дискомфорта, чувства давления, жжения в груди до сильнейшей боли при инфаркте миокарда. Боль или дискомфорт чаще всего возникают за грудиной, посередине грудной клетки, внутри нее. Боль нередко отдает в левую руку, под лопатку или вниз, в область солнечного сплетения. Могут болеть нижняя челюсть, плечо. В типичном случае приступ стенокардии вызывается физической (реже эмоциональной) нагрузкой, холодом, обильной едой — всем, что вызывает увеличение работы сердца. Боль служит проявлением того, что сердечной мышце не хватает кислорода: того кровотока, который обеспечивает суженная коронарная артерия, при нагрузке становится недостаточно.

В типичных случаях приступ устраняется (купируется) в покое сам по себе либо после приема нитроглицерина (или иных быстродействующих нитратов — в виде таблеток под язык или спрея). Надо иметь в виду, что нитроглицерин может вызывать головную боль и снижение артериального давления — это непосредственные проявления его действия. Самостоятельно более двух таблеток нитроглицерина принимать не следует: это чревато осложнениями.

Жалобы могут и отсутствовать (это так называемая безболевая ишемия миокарда), иногда первым проявлением ИБС становится инфаркт миокарда или внезапная смерть. В этой связи всем, у кого есть факторы риска атеросклероза и кто собирается заниматься физкультурой, необходимо пройти нагрузочный тест (см. ниже) — убедиться в том, что при нагрузке не возникает ишемии миокарда.

Перебои в работе сердца (экстрасистолы) сами по себе не являются признаком ИБС. Причина экстрасистол чаще всего так и остается невыясненной, и лечения экстрасистолия сама по себе не требует. Тем не менее у больных ИБС нередко встречается экстрасистолия при физической нагрузке: если провести нагрузочный тест, и убедиться, что при нагрузке экстрасистолия исчезает, то это говорит о доброкачественном ее характере, о том, что она не опасна для жизни.

Жалобы при ишемической кардиомиопатии характерны для сердечной недостаточности любого иного происхождения. Прежде всего это одышка, то есть чувство нехватки воздуха при нагрузке, а в тяжелых случаях и в покое.

Стенокардия напряжения

Стенокардию напряжения иначе называют стабильной стенокардией. Стенокардия считается стабильной, если в течение нескольких недель ее тяжесть остается постоянной. Тяжесть стабильной стенокардии может несколько меняться в зависимости от уровня активности пациента, от температуры окружающей среды.

Впервые возникшей называют стенокардию, возникшую несколько недель назад. Это пограничное состояние между стабильной и нестабильной стенокардией.

Тяжесть стенокардии напряжения характеризует ее функциональный класс: от первого (самого легкого), когда приступы возникают лишь на фоне выполнения тяжелой физической работы, до четвертого, самого тяжелого (приступы при незначительной физической нагрузки и даже в покое).

Диагностика

Электрокардиограмма (или эхокардиография) в покое НЕ ЯВЛЯЮТСЯ методами диагностики ИБС. Иногда эти методы, однако, позволяют диагностировать или выявить ИБС, например если удается обнаружить признаки перенесенного инфаркта миокарда, или если выполнять их на фоне болей в грудной клетки.

Также не служит методом диагностики ИБС холтеровский мониторинг (мониторирование ЭКГ), хотя этот метод и применяется с этой целью неоправданно широко. Депрессии сегмента ST, которые выявляют при холтеровском мониторинге ЭКГ, часто неспецифичны (то есть носят ложный характер), особенно у женщин. Холтеровский мониторинг лишь позволяет выявить

Главным методом диагностики ИБС являются нагрузочные пробы. Основные виды нагрузочных проб: ЭКГ-пробы с физической нагрузкой и стресс-эхокардиография, то есть проведение эхокардиографии во время физической нагрузки (или сразу после ее окончания) либо на фоне введения препаратов, повышающих работу сердца (например, добутамина). Сцинтиграфия миокарда (изотопное исследование сердца с нагрузкой) в России выполняется всего в нескольких центрах и практически малодоступна.

По результатам нагрузочных проб принимается решение, направлять ли пациента на коронарную ангиографию. Почти никогда не надо начинать обследование с коронарной ангиографии. Это лучший метод визуализировать (рассмотреть) поражения коронарных артерий (атеросклеротические бляшки), но оценить их функциональную значимость (вызывают ли они ишемию миокарда или нет) коронарная ангиография зачастую не может.

Лечение

Существует три главные возможности лечения стенокардии напряжения: медикаментозное, коронарное стентирование (ангиопластика с установкой стентов) и коронарное шунтирование. В любом случае лечение начинается с активного воздействия на факторы риска: с низкохолестериновой диеты, с отказа от курения, с нормализации артериального давления и т. д.

Каждый пациент, которому поставлен диагноз ИБС, должен в отсутствие противопоказаний принимать как минимум три препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин) и статин (например, аторвастатин, розувастатин).

Надо иметь в виду, что ни коронарное стентирование, ни коронарное шунтирование в целом не удлиняет жизнь. Есть лишь избранные группы пациентов, для которых это не верно. Так, шунтирование удлиняет жизнь у больных с поражением нескольких сосудов в сочетании с сахарным диабетом, при сильно сниженной общей сократительной функции сердца, при поражении проксимальных (начальных) отделов левой коронарной артерии.

Стентирование при стабильной стенокардии тоже имеет ограниченный набор жизненных показаний, и в целом служит улучшению качества жизни (то есть устранению симптомов), а не ее продолжительности. Надо иметь в виду, что стентированная артерия хоть и выглядит на снимках, как нормальная, на деле таковой не является. Стенты (расправленные металлические пружины) подвержены тромбозу и другим осложнениям. Поэтому после стентирования в течение длительного времени необходимо принимать не только аспирин, но и другой антиагрегант — клопидогрел, а это, в свою очередь, увеличивает риск кровотечений.

В любом случае решение о методе лечения надо принимать вместе с лечащим врачом, терапевтом или кардиологом, а не с ангиографистом и не с кардиохирургом — теми, кто выполняет стентирование или шунтирование.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда

Эти два угрожающих жизни состояния вызваны тем, что в какой-то момент атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии становится нестабильной (нарушается ее оболочка, она изъязвляется). Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда составляют так называемый острый коронарный синдром, он требует немедленной госпитализации. Почти в половине случаев острому коронарному синдрому не предшествует стенокардия, то есть он развивается на фоне видимого здоровья.

Симптомы

Чаще всего острый коронарный синдром проявляется сильной нестерпимой болью в груди (за грудиной или ниже — в области солнечного сплетения, «под ложечкой»).

Диагностика и лечение

Современная тактика лечения таких больных состоит в немедленной доставке в больницу, где есть возможность выполнить экстренное стентирование коронарной артерии, в которой произошла катастрофа. Действовать надо немедленно: около половины тех, кто умирает от инфаркта миокарда, умирает в первый час после появления первых его признаков.

Нестабильную стенокардию отличает от инфаркта миокарда обратимость поражения миокарда: при инфаркте часть миокарда, снабжаемого кровью из пораженной артерии отмирает и замещается рубцовой тканью, при нестабильной стенокардии этого не происходит.

При инфаркте миокарда имеются характерные изменения электрокардиограммы, рост, а затем снижение уровня нескольких белков — маркеров некроза миокарда, нарушения сократимости нескольких сегментов левого желудочка по данным эхокардиографии.

Для переднего инфаркта миокарда свойственны свои осложнения, для нижнего — свои. Так, при переднем инфаркте миокарда существенно чаще встречается кардиогенный шок, перикардит (так называемый эпистенокардитический перикардит), разрыв левого желудочка, ложные и истинные аневризмы левого желудочка, динамическая обструкция левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса. Для нижнего инфаркта свойственны преходящие нарушения атриовентрикулярной проводимости, митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, поражение правого желудочка.

После периода госпитализации проводится реабилитация: вырабатывается режим физических нагрузок, назначаются препараты для постоянного приема. Все, кто перенес инфаркт миокарда, должны в отсутствие противопоказаний постоянно принимать минимум четыре препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин), статин (например, аторвастатин, розувастатин) и ингибитор АПФ (эналаприл, лизиноприл и другие). Перед выпиской из стационара или сразу после нее необходимо провести нагрузочный тест (желательно — стресс-эхокардиографию) и решить вопрос о целесообразности коронарной ангиографии.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник