Ибс острый трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда
Обширный инфаркт миокарда – это серьезная проблема, которая зачастую стоит жизни пациенту. К сожалению, число инфарктов не уменьшается с течением времени. Во всем мире наблюдается рост сердечно-сосудистых катастроф.
Острый трансмуральный ИМ
Острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка — это патологическое состояние, при котором происходит гибель (некроз) всей толщи сердечной мышцы на передней стенке левого желудочка.
Причина возникновения
Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.
Закупорка крупного сосуда
Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:
- Передняя стенка
- Верхушка левого желудочка
- Межжелудочковая перегородка
- Боковая стенка
- Сосочковые мышцы
Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.
Патологические изменения в миокарде
Патогенез инфаркта миокарда
Что происходит в миокарде при инфаркте? Патогенез инфаркта миокарда состоит из трех основных моментов:
- Разрыв атеросклеротической бляшки
- Образование тромба
- Спазм (сужение) сосуда
Разрыв атеросклеротической бляшки — это патологический процесс, при котором рвется «покрышка» бляшки. На внутренней поверхности сосуда образуется «рана», так как целостность внутренней оболочки нарушена.
Основные причины, которые могут приводить к разрыву бляшки:
- Курение
- Артериальная гипертензия
- Интенсивная физическая нагрузка
- Нарушения липидного обмена в организме
Разрыв атеросклеротической бляшки
Образование тромба — следующее звено в развитии инфаркта. Разорвавшаяся внутренняя оболочка сосуда в области бляшки начинает «сигнализировать» о том, что в организме неполадки. Это происходит благодаря способности поврежденной стенки вырабатывать активные вещества. В этот участок начинают поступать тромбоциты, чтобы закрыть зону повреждения.
Кроме того, они сами синтезируют биологически активные вещества, под влиянием которых кровеносный сосуд сужается. Место разрыва в буквальном смысле слова начинает «обрастать» тромбоцитами. Эти все изменения приводят к прекращению кровотока по сосуду. Миокард в таких условиях не может получать кислород. Это прямой путь к развитию ишемии, а в дальнейшем и гибели миокарда.
При остром трансмуральном инфаркте миокарда уже через 24 часа начинается перестройка стенки желудочка. Происходит растяжение миокарда не только в погибшем участке, но и в здоровых тканях. В результате нарушается способность миокарда адекватно сокращаться и расслабляться.
Симптомы заболевания
Боль в грудной клетке
Прежде чем говорить о симптомах острого инфаркта, давайте разберемся, что мы имеем ввиду под этим термином. Острый период начинается примерно на 2 сутки. То, что развивается сразу после закупорки сосуда в первые часы и сутки, называется острейшим периодом. Однако мы разберем клинические проявления инфаркта с первых моментов, включая острейший период.
Итак, основные симптомы заболевания следующие:
- Боль — симптом, который имеет очень много характеристик.
- Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
- Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
- Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
- Отсутствие эффекта от нитроглицерина
- Длительность боли свыше 15-20 минут
- Перебои, приступы сердцебиений
- Общая слабость
- Холодный пот
- Одышка
- «Ватные ноги»
Последствия инфаркта
Аневризма — осложнение ИМ
Последствия или осложнения острого трансмурального ИМ связаны с перестройкой миокарда. Если инфаркт развился еще и в перегородочной зоне — это усугубляет неблагоприятный прогноз. Итак, при остром трансмуральном инфаркте могут развиться следующие осложнения:
- Кардиогенный шок — грозное осложнение, которое может развиться в первые сутки от начала заболевания. В условиях низкого артериального давления кровь начинает «спасать» жизненно важные органы, перераспределяясь именно туда. Такими органами являются головной мозг, почки, печень. Остальные органы испытывают недостаток кислорода, в результате чего развивается нарушение их функции.
- Острая сердечна недостаточность — одно из самых неблагоприятных последствий, которое можно наблюдать при остром трансмуральном инфаркте.
- Разрывы сердца — составляют группу фатальных последствий инфаркта миокарда. К сожалению, такое осложнение в большинстве случаев приводит к смертельному исходу. Кровь изливается в околосердечную сумку и сжимает его снаружи. В таких условиях оно не может сокращаться, и наступает остановка кровообращения.
Разрывы сердца
- Аневризма — осложнение ИМ, при котором миокард теряет эластичность и выпячивается в месте поражения
- Нарушения ритма и проводимости
- Плеврит — скопление жидкости в плевральной полости
- Перикардит — скопление жидкости в полости околосердечной сумки
- Ранняя постинфарктная стенокардия
- Тромбоэмболия легочной сосудов организма — легочной артерии, ветвей брюшной артерии, сосуды нижних конечностей
- Образование тромбов в полости сердца
- Язвы и эрозии желудка и 12-типерстной кишки
- Задержка мочеиспускания
- Психические нарушения в виде делирия, различной степени утраты сознания. Следует обратить внимание на одно из психических нарушений в списке последствий инфаркта — депрессию. Она может утяжелять течение ИМ и служит частой причиной суицидальных поступков.
Диагностика ИМ
Лабораторная диагностика
Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинических данных, лабораторных и инструментальных исследованиях.
1. Лабораторная диагностика включает определение маркеров — веществ, уровень которых повышается при ИМ. При обширном инфаркте значительно возрастают уровни таких ферментов как:
- Тропонины Т и I
- Миоглобин
- Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
- Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
- АСТ
Кроме определения специфических маркеров инфаркта, выполняется общий и биохимический анализы крови.
- Общий анализ крови: повышается содержание лейкоцитов, ускоряется СОЭ
- Биохимический анализ крови: повышено содержание фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.
Запись ЭКГ
2. ЭКГ-диагностика — обязательный метод, который позволяет определить локализацию, распространенность поражения, осложнения инфаркта. ЭКГ используется с целью контроля динамики заболевания.
3. УЗИ сердца — метод диагностики, который позволяет оценить сократительную способность миокарда, выявить тромбы в полости сердца, установить локализацию повреждения
4. Коронароангиография — метод контрастного исследования сосудов сердца. Выявляет нарушения проходимости сосудов, устанавливает локализацию тромба.
Также могут применяться и следующие дополнительные методы диагностики:
5. Сцинтиграфия миокарда
6. Компьютерная томография
7. МРТ — магнитнорезонансная томография
8. Позитронно-эмиссионная томография
Лечение ИМ
Медикаментозное лечение
Лечение обширного инфаркта миокарда — задача непростая. Сложности в терапии возникают по причине частого развития осложнений на фоне крупных зон некроза. Лечение обязательно проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Целью терапии при инфаркте миокарда является восстановления кровотока в пораженном сосуде. Оно может проводится 2 методами:
- Медикаментозное растворение тромбов.
- Хирургическое восстановление кровотока. Может быть осуществлено 2 путями:
- Установка стента в сосуд, благодаря которому расширяется его просвет и восстанавливается кровоток.
- Операция шунтирования — создание обходных путей кровотока с помощью сосудов, взятых из других участков тела.
Кроме восстановления кровотока, лечение инфаркта преследует цели:
- Обезболивание
- Предотвращение образования тромбов
- Снижение потребности миокарда в кислороде
- Нормализация артериального давления
- Лечение осложнений
Источник
Инфарктом называется явление, при котором из-за недостатка кровоснабжения начинает отмирать часть какого-либо органа.
Инфаркты миокарда – сердечной мышцы – встречаются часто и чрезвычайно опасны для жизни, потому они на слуху у многих людей, интересующихся медициной и заботящихся о собственном здоровье.
Давайте разберемся, что такое трансмуральный инфаркт миокарда и чем это состояние отличается от других форм.
Особенности
Приставка «транс» в медицине и биологии означает «через», «сквозь». Трансмуральный отличается от других видов инфаркта тем, что при нём отмирание клеток происходит не только в средней сердечной мышце, но и других слоях сердца – эпикарде и эндокарде.
Некротический очаг, то есть зона, клетки в которой отмерли, подверглись некрозу, пронизывает стенку сердца насквозь. Другие же формы инфаркта миокарда не задевают внешнюю и внутреннюю оболочки сердца, ограничиваясь лишь средней, мышечной оболочкой.
Около 1/5 всех внезапных смертей приходится на трансмуральный инфаркт. У мужчин болезнь распространена в 5 раз больше, чем у женщин. Из всех перенесших эту форму до 19-20% умирают в первый месяц.
Причины и факторы риска
Инфаркты происходят в результате недостаточного кровоснабжения органа или его участка. Лишившись доступа кислорода и питательных веществ, клетки начинают погибать, то есть, происходит некроз. Трансмуральный инфаркт миокарда происходит по той же схеме.
Нарушения кровоснабжения возникают из-за того, что просвет венечной артерии перекрывается атеросклеротической бляшкой. В результате сердце недополучает кислород и питательные вещества, но в спокойном состоянии это не опасно.
Когда возникает стрессовая ситуация или человек занимается интенсивным трудом, скорость тока крови увеличивается, вокруг бляшки возникает турбулентное завихрение. Оно повреждает внутреннюю поверхность сосуда и вызывает образование тромба, который ещё больше осложняет кровоснабжение сердца.
В результате нехватки кислорода, который поставляется клеткам всех трёх слоёв сердца вместе с кровью, начинается гибель этих клеток.
Первопричиной данного вида инфаркта является наличие склеротических бляшек в венечных артериях. Факторами риска являются:
- Возраст (трансмуральный инфаркт – заболевание людей старше 45-ти лет);
- Генетическая предрасположенность;
- Повышение холестерина в крови;
- Ожирение;
- Курение табака;
- Гиподинамия;
- Стрессовые ситуации;
- Неправильный рацион;
При этом, более 35% случаев связаны именно с курением, что делает его самым важным фактором риска.
Осложнения и последствия
Из всех разновидностей инфаркта данный вид является самым опасным, так как затрагивает все три оболочки сердца. В зависимости от площади нектротических изменений выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый трансмуральный инфаркт. Последний характеризуется многочисленными и очень опасными осложнениями, среди которых:
- Тромбоэмболия;
- Отёк лёгких (причины, клиника, тактика помощи);
- Параличи конечностей;
- Нарушения речи;
- Мерцание желудочков, которое ведёт к смерти;
- Отказ различных органов и систем;
- В тяжёлых случаях – разрыв сердца.
Небольшие тромбы, которые при инфаркте образуются в большом количестве, могут заноситься с током крови в головной или спинной мозг, закупоривая капилляры и лишая кровоснабжения отдельные части этих органов. Это и служит причиной нарушения речи или параличей.
Закупорка сосудов тромбами может приводить к отказу любых органов и является одним из опаснейших осложнений.
Разрыв сердца наступает внезапно и представляет собой нарушение целостности сердца в районе, поражённом некрозом. Чем больше этот район по площади, тем больше вероятность разрыва.
Мерцание желудочков – явление, при котором вместо нормальных сокращений желудочки сердца начинают бессистемно дрожать. При этом выталкивать кровь они не могут, из-за чего прекращается кровоснабжение всех органов и систем, которые остаются без поступления кислорода и питательных веществ.
Мерцание желудочков вскоре может переходить в трепетание – дрожь с частотой до 400 Гц. В этом состоянии сердце тоже не может обеспечить кровообращение, а потому вскоре наступает смерть.
Симптомы
Симптомы могут быть различны и зависят от особенностей течения болезни. Но есть и группа симптомов, общая для большинства перенесших острый трансмуральный инфаркт миокарда:
- Частое болезненное сердцебиение (тахикардия);
- Ощущение «замирания» сердца;
- Острая сжимающая боль, которая отдаёт в левую руку, левую лопатку, левую половину нижней челюсти, зубы, левое ухо;
- Побледнение кожи и слизистых оболочек;
- Волнообразная продолжительная боль, которая может не отпускать от нескольких часов до суток;
- Приступы удушья, напоминающие астму (сердечная астма).
Диагностика
Для того чтобы диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда, нужно провести ЭКГ. Поскольку электрокардиография основана на изучении электрических потенциалов в разных участках сердца, а при некрозе картина распределения этих потенциалов резко меняется, опытный специалист сможет на основе ЭКГ и выяснить, где находится участок поражения, и примерно его площадь, и отличить трансмуральный инфаркт от других видов некротических изменений в сердце.
О площади зоны поражения можно узнать на основе анализа крови. Так, после инфаркта повышается число белых кровяных телец (лейкоцитов). Лейкоцитоз может продержаться до 14-ти дней, а когда число лейкоцитов начинает снижаться, повышается скорость оседания красных телец (эритроцитов).
Первая помощь
Трансмуральный инфаркт – очень опасное состояние, смерть может наступить внезапно и в любой момент, потому мероприятия по оказанию помощи нужно начинать до прибытия врача. Вот перечень таких мероприятий:
- Вызвать скорую;
- Уложить больного в горизонтальное положение;
- Больному следует принять нитроглицерин – 1 таблетку. Если боль не уходит, через 5 минут взять ещё одну. Больше 3-х таблеток принимать не следует;
- Также следует принять таблетку аспирина;
- При одышке и хрипах в лёгких больного нужно перевести в сидячее положение, а под спину ему подсунуть валик или подушку.
Больше о помощи больному с инфарктом и потерей сознания смотрите на видео:
Эти простые мероприятия помогут спасти жизнь больному до приезда специалистов.
Тактика лечения
На госпитальном этапе лечение основывается на трёх направлениях:
- Борьба с болевым синдромом и психологическими последствиями;
- Борьба с тромбообразованием;
- Борьба с нарушениями ритма сердца.
Чтобы избавить больного от болевого синдрома, применяют сильные наркотические средства, в т.ч., морфин и промедол, а для борьбы со страхами и возбуждением – транквилизаторы, напр., реланиум.
Тромболитическая терапия направлена на устранение тромбов в коронарных сосудах и восстановление нормального кровоснабжения сердца. Для этого применяются такие препараты как фибринолизин, альтептаза, гепарин. Борьбу с тромбами нужно начинать уже в первые часы после инфаркта.
Для борьбы с аритмиями применяют средства, блокирующие бета-адренорецепторы (атенолол), и нитраты (упоминавшийся уже нитроглицерин).
При этом поддерживающая терапия может продолжаться всю оставшуюся жизнь пациента.
Прогноз
Прогноз зависит от площади поражения оболочек сердца. Поражение более 50% миокарда приводит к смерти. Даже при небольшой площади поражения сохраняется возможн,ость гибели в результате тромбоэмболии или разрыва сердца.
Даже если острый период был пройден и серьёзных осложнений не возникло, прогноз считается условно-неблагоприятным из-за необратимых изменений в мышечной ткани, которые возникают в результате инфаркта.
Реабилитация
В реабилитационный период очень важно правильное питание. Пища должна быть негрубой, легкоперевариваемой и приниматься малыми порциями 5-6 раз в день. На первых порах рацион должен состоять из каш, сухофруктов, соков и кефира. Так же полезны курага, свекла и другие продукты, способствующие опорожнению кишечника.
Со временем рацион расширяется, а режим питания становится обычным, но жирной пищи с высоким содержанием холестерина следует избегать на протяжении все жизни.
Физическая реабилитация включает постепенное возвращение пациенту двигательной активности. На ранних этапах важно предотвратить застойные явления в лёгких, атрофию мышц и прочие последствия неподвижного образа жизни. Постепенно по мере выздоровления больного начинаются занятия лечебной физкультурой, ходьбой.
Желательно проводить реабилитационные мероприятия в санаториях. Срок реабилитации индивидуальны и зависят как от площади поражения сердца, так и от осложнений.
Профилактика
Меры профилактики сводятся к устранению факторов риска, которые перечислены выше. Чтобы избежать трасмурального инфаркта, необходимо:
- Отказаться от курения;
- Соблюдать низкохолестериновую диету;
- Снизить потребление поваренной соли;
- Бороться с ожирением;
- Контролировать давление (оно не должно превышать 140/90 мм.рт.ст.);
- Избегать сильных стрессов;
- Избегать больших физических нагрузок.
От иных видов инфаркта миокарда трансмуральный инфаркт отличается тем, что поражает не только миокрард, но и две другие сердечные оболочки (эпикард и эндокрад), состоящие из соединительной ткани. По этой причине повышается вероятность разрыва сердца и тромбоэмболии.
Источник
Скачать историю болезни [17,8 Кб] Информация о работе Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет Кафедра терапии ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Общие сведения Жалобы при поступлении на боли сжимающего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут (не купирующиеся нитроглицерином), общую слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головную боль, повышенное потоотделение. Anamnesismorbi В течение длительного времени (около 10 лет) страдает гипертонической болезнью (отмечает эпизоды головных болей, головокружения, быструю утомляемость), с максимальными подъемами систолического АД до 220 мм рт. ст. Регулярного лечения не проводилось. Ранее проявлений ИБС не было. В течение последней недели стала отмечать боли за грудиной продолжительностью около 1 мин. Боли возникали после физической нагрузки и исчезали в покое самостоятельно, нитроглицерин и аналогичные препараты больная с целью купирования приступов не принимала. 27.02.2004 г. больная находилась на работе в состоянии покоя (физических и эмоциональных нагрузок не было), появились давящие, жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку, длительностью более 30 мин, слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головная боль, повысилось потоотделение. Была вызвана СМП. Больную с диагнозом ИБС, острый инфаркт миокарда доставили в ГКБ №20, где она была госпитализирована с диагнозом ИБС, острый переднебоковой инфаркт миокарда. Anamnesisvitae Краткие биографические данные– родилась в селе, доношенным ребенком, в полной семье. Росла и развивалась соответственно возрасту. Семейный анамнез Гинекологический анамнез Трудовой анамнез Бытовой анамнез Перенесенные заболевания– с 1994 – гипертоническая болезнь. Аллергологический анамнез Вредные привычки Наследственность– не отягощена. Status preasens Состояние больной средней степени тяжести, сознание ясное, ориентирована во времени и месте. Положение активное. Конституциональный тип – нормостенический. Температура тела – 37,2°С, рост – 160 см, вес – 80 кг. Кожные покровы– цвет розовый, напряжение и эластичность несколько снижены. Слизистые оболочки розовые, язык обложен по спинке белым налетом. Подкожно-жировая клетчатка излишне развита, толщина кожной складки на уровне пупка – 5 см. Отеков нет. Лимфатические узлы– подчелюстные, шейные, затылочные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, забрюшинные не пальпируются. Мышечная система– степень развития мышц достаточная, тонус несколько понижен, болезненности при пальпации нет. Костная система– деформаций, искривлений нет, болезненности при пальпации и поколачивании нет. Суставы обычной конфигурации, движения в полном объеме во всех суставах, болезненности при пальпации и пассивных движениях нет. Нервная система– обоняние, вкус, зрение, слух не изменены, координация движений не нарушена. Органы дыхания Осмотр грудной клетки Дыхание через нос не затруднено. Тип дыхания – грудной. Дыхание ритмичное, ЧДД – 18 в минуту. Форма грудной клетки правильная, грудная клетка симметричная, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Пальпация грудной клетки Болезненности при пальпации грудной клетки нет. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричных участках грудной клетки, не изменено. Грудная клетка при сдавлении упругая. Перкуссия легких Сравнительная перкуссия Топографическая перкуссия Верхняя граница легкихсправаслева Высота стояния верхушек спереди 3 см 3 см Высота стояния верхушек сзади 7 шейный позвонок Ширина полей Кренига 5 см 5 см Нижняя граница легких По окологрудинной линии VI ребро По срединно-ключичной линии VI ребро По передней подмышечной линии VII ребро VII ребро По средней подмышечной линии VIII ребро VIII ребро По задней подмышечной линии IX ребро IX ребро По лопаточной линии X ребро X ребро По околопозвоночной линии XI ребро XI ребро Дыхательная экскурсия нижнего края легких По средней подмышечной линии вдох 6 см 6 см, выдох 4 см 4 см Аускультация Основные дыхательные шумы– выслушивается везикулярное дыхание, равномерно проводится во все отделы. Побочные дыхательные шумы– не выявлены Бронхофония– ослаблена, над симметричными участками грудной клетки одинаковая с обеих сторон. Система органов кровообращения Осмотр области сердца Грудная клетка в области сердца не деформирована. Верхушечный толчок визуально не определяется. Пальпация Сердечный толчок не определяется, верхушечный толчок расположен в V межреберье слева по срединно-ключичной линии, положительный, ослабленный, шириной 1 см, низкий. Перкуссия Границы относительной тупости сердца Правая – в IV межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины. Левая – в V межреберье на 1 см кнутри от срединно-ключичной линии. Верхняя – на уровне III ребра Поперечник относительной тупости сердца Правый – 3 см Левый – 8 см Общий – 11 см Ширина сосудистого пучка – 5 см Конфигурация сердца– нормальная Границы абсолютной тупости сердца Правая – левый край грудины Левая – на срединно-ключичной линии Верхняя – на уровне IV ребра Аускультация Тоны сердца ритмичные, приглушенные, I тон ослаблен, II тон более громкий, выслушиваются III тон (ритм галопа), шумов нет. Ритм сердца правильный Исследование сосудов Осмотр сосудов Видимой пульсации артерий нет, симптом Мюссе отрицательный, артерии плотные. Пальпация Пульс на левой руке совпадает с пульсом на правой руке, полный, напряженный, нормальной величины, равномерный, частота 105 уд/мин, дефицита пульса нет. Капиллярный пульс отсутствует. Аускультация Двойные тоны Траубе и шум Дюрозье над бедренной артерией не выслушиваются. Исследование вен Набухания и видимой пульсации шейных вен нет, венный пульс выражен слабо, отрицательный, при аускультации шум волчка отсутствует. Артериальное давление – правая рука – 140/90 мм рт ст, левая рука – 140/90 мм рт. ст. Система органов пищеварения Осмотр Полость рта– слизистая розовая, влажная, высыпаний нет. Язык розовый, влажный, обложен по спинке белым налетом. Слизистая мягкого, твердого неба, зева розовой окраски. Глотка розового цвета, влажная, гладкая. Миндалины средних размеров, припухлости и налета нет. Живот– правильной формы, симметричный, грыжевые выпячивания не обнаруживаются. Видимой перистальтики кишечника нет. Подкожные вены не расширены. Отмечается избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки. Окружность живота – 100 см. Пальпация живота Поверхностная пальпация– брюшная стенка мягкая, безболезненная, расхождения прямых мышц живота, грыж нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Глубокая пальпация– пальпация безболезненная. Перкуссия Над всей поверхностью живота выслушивается тимпанический звук. Аускультация При аускультации кишечника выслушивается урчание, шума трения брюшины нет. Перитонеальные симптомы отрицательные. Печень и желчный пузырь Осмотр– видимого увеличения и пульсации печени нет, желчный пузырь не пальпируется. Пальпация– нижний край не выступает из-под реберной дуги, гладкий, безболезненный, мягкой консистенции. Перкуссия– границы печени по Курлову 9 – 8 – 7 см. Система органов мочеотделения Мочеиспускание свободное, безболезненное. Суточный диурез 1,5 л, дизурических расстройств нет. Осмотр– поясничная область без изменений. Пальпацияпочек – безболезненная, болезненности мочевого пузыря нет. Перкуссия– симптом Пастернацкого отрицательный, болезненности мочевого пузыря нет. План обследования 1) Общий анализ крови 2) Биохимический анализ крови 3) Общий анализ мочи 4) ЭКГ 5) ЭхоКГ 6) Рентгенография грудной клетки Данные дополнительного обследования Общий анализ крови27.02.04 Hb 130 г./л Эритроциты 3,9 млн./л Лейкоциты 10,2 тыс./л Палочкоядерные 1% Сегментоядерные 76% Эозинофилы 0% Базофилы 0% Моноциты 3% Лимфоциты 20% СОЭ 43 мм/ч Биохимический анализ крови27.02.04 Холестерин 5,17 ммоль/л Белок общий 75 г./л Глобулины 26 г./л Альбумины 46 г./л Фибриноген 3 г/л Билирубин общий 10 мкмоль/л АЛТ 0,36 АСТ 0,75 Креатинин 1,4 мг% Мочевина 3,7 ммоль/л Сахар 5,6 ммоль/л Общий анализ мочи27.02.04 Количество 100 мл Цвет соломенно-желтый Реакция кислая (pH 6,0) Удельный вес 1016 Прозрачная Белок – отрицательно Сахар – отрицательно Эпителиальные клетки 1–2 в поле зрения Лейкоциты 1–2 в поле зрения Бактерии – отрицательно ЭКГ 27.02.04 Патологические зубцы Q, подъем сегмента ST, отрицательные зубцы Т в отведениях I, aVL, V2-V6 Рентгенография грудной клетки04.03.04 Увеличение левого желудочка, удлинение и уплотнение аорты, артериальная гипертензия в легких. Эхокардиография04.03.04 Уплотнение аорты, умеренное утолщение межжелудочковой перегородки, расширение левых отделов сердца со снижением сократимости левого желудочка. Зоны гипокинезии в области переднебоковых сегментов. Диагноз и его обоснование Диагноз ИБС, острый трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда поставлен на основании. – болевого синдрома – на момент поступления больная жаловалась на интенсивные боли сжимающего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут, в покое. – резорбтивно-некротического синдрома – плохое самочувствие, повышение t тела (37,2° С), нарастание уровня АСТ (0,75 мкмоль/л), лейкоцитоза (10,2 тыс/л), ускоренное СОЭ (43 мм/ч), повышение КФК-МВ (16 МЕ/л) и подъем ЛДГ1 (7 МЕ/л). – гипертензионного синдрома – головные боли, головокружение, быстрая утомляемость, повышение САД до 220 мм рт ст, ЭКГ и ЭхоКГ – признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. – синдрома изменений на ЭКГ – патологические зубцы Q, подъем сегмента ST, отрицательные зубцы Т в отведениях I, aVL, V2-V6– что свидетельствует об острой стадии переднебокового инфаркта миокарда. Возвращение сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q и отрицательных Т – переход в подострую стадию. – синдрома лабораторных изменений – повышение КФК-МВ (16 МЕ/л), подъем ЛДГ1 (7 МЕ/л). – синдрома сердечной недостаточности – быстрая утомляемость, одышка ночью и при легкой физической нагрузке, при объективном исследовании – дилатация левого желудочка, ритм галопа, данные ЭхоКГ и РГ грудной клетки – гипертензия в малом круге кровообращения, снижение сократительной способности, дилатация левого желудочка. Дифференциальный диагноз 1) Острый перикардит – боли связаны с фазами дыхания, движениями, усиливаются в положении лежа, при объективном исследовании сердца выявляется шум трения перикарда, на ЭКГ высокий Т и поднятие ST выше изолинии во всех отведениях. 2) Тромбоэмболия легочной артерии – начало заболевания после операции у больных с глубоким тромбозом вен нижних конечностей, наличие клинических и ЭКГ синдромов инфарктов легкого и инфарктной плевропневмонии с кровохарканием, шумом трения плевры, цианозом, отсутствие симптомов на ЭКГ, характерных для инфаркта миокарда. 3) Расслаивающая аневризма аорты – внезапные длительные загрудинные боли, отсутствие ЭКГ-признаков инфаркта миокарда, асимметрией пульса и АД на руках и ногах. У данной больной нет симптомов характерных для данных заболеваний, но есть симптомы, подтверждающие диагноз острый инфаркт миокарда. Лечение 1) Режим – постельный с последующим расширением. 2) Стол №10. 3) Фибринолитики (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% раствора NaCl). 4) Оксигенотерапия. 5) Антикоагулянты (гепарин 25000 ЕД п/к по 5000 ЕД 4 раза в день). 6) Антиагреганты (аспирин по 1/2 таблетки 1 раз в день). 7) Ингибиторы АПФ (энап по 1 таблетке 1 раз в день). 8) Поляризующая смесь (5% глюкоза 250 мл, 4% хлорид калия 100 мл, инсулин 6 ЕД) в/в капельно 1 раз в день. 9) Нитроглицерин. 10) Нитросорбит. 11) β-адреноблокаторы (метопролол). Дневник 11.03.04 Общее состояние удовлетворительное, жалобы на одышку при умеренных нагрузках, t тела 36,7° С. Объективно – тоны сердца ослаблены, пульс 75 уд/мин, АД 135/85 мм рт ст, ЧДД – 17 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык, слизистая полости рта влажные, розовые. Живот симметричный, не вздут, при пальпации безболезненный. 12.03.04 Общее состояние удовлетворительное, жалоб нет, t тела 36,9° С. Объективно – тоны сердца ослаблены, пульс 80 уд/мин, АД 140/85 мм рт. ст., ЧДД – 16 в минуту в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык, слизистая полости рта влажные, розовые. Живот симметричный, не вздут, при пальпации безболезненный. Эпикриз Больная находится на стационарном лечении в кардиологическом отделении с 27.02.2004 г. по поводу ИБС, острый трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда Сопутствующие – гипертоническая болезнь III, ожирение II ст Осложнения – сердечная недостаточность II. Больная поступила с жалобами на боли сжимающего характера за грудиной, иррадиирующие в левую руку, продолжительностью более 30 минут, общую слабость, чувство нехватки воздуха, страха смерти, головную боль, повышенное потоотделение. Объективно-повышенная масса тела, повышение t тела (37,2°С), тахикардия (105 уд/мин), при перкуссии – расширение границ сердца, при аускультации – ослабленный I тон над верхушкой, выслушивается III тон (протодиастолический ритм галопа). Были произведены исследования – общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки. Были выделены клинические синдромы – болевой |