Ибс обширный инфаркт миокарда

Обширный инфаркт сердца возникает в результате длительной и устойчивой ишемии, сопровождающейся необратимыми изменениями значительной части миокарда. В виде диагноза такая формулировка не используется. Термин применяется, чтобы пояснить человеку степень нарушения и важность проведения реабилитации. Сегодня поговорим о том, что подразумевают под этим названием болезни.

Что такое обширный инфаркт и существует ли такой термин

Исходя из ЭКГ-признаков, принято выделять инфаркт с зубцом Q на пленке и без него. В первом случае происходит трансмуральное поражение органа (с захватом всех слоев его стенки), вследствие чего вероятность смерти и появления осложнений очень высока. Второй вариант патологии более благоприятен.

В зависимости от площади, вовлеченной в некроз, различают крупноочаговую и мелкоочаговую форму. При отсутствии должного лечения величина пораженной зоны возрастает. Это происходит при дальнейшей закупорке коронарных сосудов и слиянии пораженных зон миокарда.

Под таким понятием, как обширный инфаркт, подразумеваются тяжелые необратимые изменения в мышце сердца – острая трансмуральная ишемия или неглубокая, но общирная площадь, захваченная патологическими изменениями. Чаще всего страдает левый желудочек, немного реже – перегородка и правые отделы сердца.

Признаки и фото

Признаки заболевания при таком отклонении являются типичными для инфаркта. Больной жалуется на сдавление и жжение за грудиной, появляются одышка, нарушение ритма и скачки давления. Но при обширном инфаркте я почти всегда наблюдала выраженную клиническую симптоматику. А лабораторные исследования маркеров (АЛТ, АСТ, тропонины, миоглобин и КФК) будут значительно выше, чем при незначительном поражении.

На приложенном рисунке можно увидеть пример поражения большой площади сердца при закупорке артерии тромбом в зоне атеросклеротической бляшки.

Сердце

Фото ниже показывает анатомический срез миокарда больного, погибшего в результате обширного трансмурального инфаркта. На нем хорошо видны некротические изменения.

Фото сердца

Последствия

Чем больше нарушается структура мышцы сердца, тем тяжелее предсказать последствия сосудистой катастрофы и шансы пациента после перенесенного обширного инфаркта. Многое при этом зависит от своевременности оказания помощи. Чем раньше начнется лечение, тем больше вероятность выжить у пациента с таким диагнозом.

Я и мои коллеги выделяем два типа осложнений этого острого состояния, от которых зависит дальнейшая жизнь больного. Ранние – возникают от самого начала приступа и могут наблюдаться в течение 2-3 недель после него. К ним относятся:

нарушения ритма (блокады, частое сердцебиение, экстрасистолия, брадикардия, асистолия);
развитие сердечной недостаточности;
кардиогенный шок;
острая аневризма стенки;
разрыв миокарда;
тампонада;
тромбоэмболия;
асептический перикардит.

После 3-й недели от начала заболевания происходит развитие поздних осложнений:

синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит);
хроническая аневризма и сердечная недостаточность;
недостаточность митрального клапана;
кома и внезапная смерть.

Шансы на выживание и прогноз

Многие пациенты, которые приходят ко мне на прием, спрашивают о том, сколько живут после развития обширного инфаркта. Однозначно ответить на данный вопрос сложно. Я считаю, что все зависит не только от грамотной и своевременной помощи, но и от самого человека, который должен выполнять все рекомендации для успешного лечения и восстановления.

Больничная летальность при длительной гипоксии миокарда составляет 14%, из общего количества пациентов около 40% умирают в первые сутки после начала приступа. Основная причина этого заключается в появлении ранних и поздних осложнений. Возможность проведения стентирования и прочих рентгенэндоваскулярных вмешательств в крупных кардиореанимационных центрах, принимающих участие в «сосудистой программе», снижают вероятность гибели больного в период пребывания в стационаре до 6%.

Одновременно продолжительность жизни зависит от наличия факторов и болезней, которые ухудшают коронарное кровообращение и усиливают нагрузку на сердце:

сахарный диабет;
гипертония;
ожирение;
пожилой возраст;
курение;
атеросклероз и высокий уровень холестерина низкой плотности;
наследственная склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Статистика говорит о том, что у мужчин трудоспособного возраста смерть от обширного инфаркта наступает в 7-8 раз чаще, чем у женщин, но после 50 лет этот показатель выравнивается.

Особенности реабилитации

Реабилитация пациентов с обширным инфарктом заключается в приеме медикаментов, участии больного в программах, позволяющих восстановить психоэмоциональный фон, бросить курение, обеспечить правильное питание. Сколько может продолжаться такой период? Длительность активного ведения больного в поликлинике после выписки составляет от 5-6 месяцев до одного года.

Обязательно используется двигательная реабилитация, она начинается с первых дней после приступа и заключается в выполнении дыхательных упражнений с постепенным расширением двигательной активности. К восстановительным мероприятиям относится и легкий массаж шейно-воротниковой зоны и области проекции сердца на переднюю стенку грудной клетки. Делать это следует очень аккуратно, с учетом общего состояния, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

При обширном инфаркте понадобится длительное время, чтобы пациент смог снова выполнять привычные действия и нормально переносить нагрузки. При необходимости перехода на более легкие условия труда или при ограничении способности к самообслуживанию больному присваивается инвалидность.

После проведения исследований оказалось, что в послеинфарктном периоде смертность среди участников эксперимента снижалась на 25%, если они соблюдали принципы правильного питания. Особенно благотворно повлияло использование цельнозерновых продуктов в рационе.

Советы специалиста

Всем своим пациентам, которые перенесли обширный инфаркт, я рекомендую пересмотреть питание, отказаться от острых и соленых блюд, жареной и жирной пищи. В период реабилитации нужно выполнять физические упражнения, которые показывает специалист ЛФК. Необходимо также следить за весом, отказаться от потребления алкоголя и курения. Гипертоники и диабетики, перенесшие инфаркт, должны находиться под постоянным врачебным контролем и делать все для нормализации сахара крови и давления.

Случай из практики

В стационар поступил пациент 62 лет с жалобами на невыносимую боль за грудиной, отдающую в левую руку и нижнюю челюсть. Сознание было спутанным, на вопросы отвечал с трудом. После снятия кардиограммы был определен обширный острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Сразу были проведены кардиореанимационные мероприятия, использовались препараты с ацетилсалициловой кислотой, нитраты, оксигенотерапия, введение гепарина в капельнице.

В результате своевременной помощи состояние больного улучшилось через три недели, был выписан для проведения дальнейшего лечения в поликлинику по месту жительства. Рекомендованы дозированные физические нагрузки под контролем ЭКГ, продолжение приема медикаментов, диета с ограничением соли и жирной пищи.

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник