Ибс инфаркт нижней локализации

Инфаркт миокарда занимает лидирующие позиции по причине смертности во всем мире. Но наиболее опасным считается некроз нижней стенки левого желудочка. Это область является «немой» зоной. Именно данная локализация представляет значительные трудности в диагностике для практикующих врачей. В статье вы узнаете о современных способах выявления патологии, специфических симптомах и научитесь распознавать её на электрокардиограмме.

Что это такое

Инфаркт нижней стенки левого желудочка является серьезнейшим заболеванием, требующим немедленного оказания медицинской помощи. Он характеризуется омертвением пораженных анатомических образований и замещением их функционально неактивной рубцовой тканью. Возникает при наличии следующих причин:

атеросклероз — наличие в сосудах сердца липидных бляшек, способных значительно перекрывать их просвет;
тромбоз — миграция сгустков крови, возникающая чаще всего из вен нижних конечностей, у пациентов с варикозной болезнью или выраженной гиподинамичностью (тяжелое заболевание, перелом бедренной кости и др.);
сосудистый спазм — способен возникнуть на фоне сильного эмоционального стресса.

Моя практическая деятельность доказывает, что предрасполагающими факторами являются:

мужской пол;
возраст свыше 45 лет;
ожирение (индекс массы тела более 30);
повышение цифр артериального давления > 140/80 мм рт.ст. (согласно американской коллегии кардиологов > 130/80 мм рт. ст.);
злоупотребление курением, алкоголем и наркотиками.

Причины инфаркта

Где находится очаг поражения

«Мишенью» нижнего инфаркта миокарда является левый желудочек — главный и самый массивный компонент мышечного «насоса». Его размеры больше, чем у других отделов сердца, в 2-3 раза. Толщина колеблется от 11 до 14 см, индекс массы миокарда 109-124 г/м² для женщин и мужчин соответственно. Кровоснабжение осуществляется по двум важным сосудам — правой венечной и огибающей артерии. Из этого отдела сердца выходит самый главный артериальный сосуд — аорта.

Таким образом, я могу сделать вывод, что левый желудочек нуждается в обильном кровообращении и гораздо большем количестве кислорода, чем другие области миокарда. В связи с этим именно он поражается в результате сердечно-сосудистой катастрофы практически в 100% случаев. А задняя стенка, разделенная на диафрагмальную и базальную области, затрагивается лишь в 10 — 15 %. Но хочу отметить, что при её вовлечении в патологический процесс возникают большие трудности в диагностике. Стандартные 12 электрокардиографических отведений не регистрируют повреждение данного анатомического сегмента («немая» зона).

Нижний инфаркт миокарда в большинстве случаев сопровождается поражением смежных областей — заднеперегородочной, задненижней и заднебоковой.

Это сочетание спасает жизни многих пациентов, так как изменения четко регистрируются на кривой ЭКГ.

Как предположить диагноз

Главным критерием, который натолкнет на мысль об остром нижнем инфаркте миокарда, являются жалобы на длительную боль в загрудинной области. Но, чтобы точно поставить верный диагноз, необходимо проведение ряда лабораторных и инструментальных видов исследования.

Мои пациенты проходят:

ультразвуковое исследование сердца. Четко определяются области с полностью отсутствующей или сниженной сократимостью миокарда, свидетельствующие о наличии зон некроза или рубцов;
общий анализ крови. Возможен рост лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов;
тропониновый тест. Современный и наиболее точный способ диагностики нижнего инфаркта миокарда, который отражает повреждение мышц организма, в том числе и сердца;
коронарографию. Проводится для обнаружения пораженных венечных сосудов.

Рост числа тропонинов I и T при изолированном поражении задней стенки также может отсутствовать, так как очаг повреждения имеет незначительные размеры. К тому же результаты анализа становятся положительными спустя 7-8 часов. Не правда ли, коварная локализация патологии?

Специфические симптомы

На мой взгляд, важнейшим симптомом нижнего инфаркта миокарда является боль за грудиной. Главными её отличиями служат:

пекущий, жгучий, давящий характер, реже чувство дискомфорта;
продолжительность более 15 мин.;
неэффективность нитратов и сиднониминов («Сиднофарм», «Нитроглицерин», «Молсидомин»);
способность отдавать в левую половину тела, горло, нижнюю челюсть, реже правую руку, живот.

Также в клинической картине заболевания можно встретить одышку, кашель сухого характера (возможно, с прожилками крови), отеки конечностей и полостей организма, бледность кожного покрова, повышенную потливость. Нарушения сердечного ритма встречаются весьма редко, так как в нижней стенке левого желудочка ведущие проводящие пути отсутствуют.

Совет специалиста

Обратите внимание на следующие симптомы, именно они предшествуют развитию нижнего инфаркта миокарда левого желудочка:

Резкий скачок цифр артериального давления.
Эпизод нарушения сердечного ритма.
Внезапно возникшее чувство нехватки воздуха, сильная потливость, озноб или выраженная головная боль.
Приступ нестабильной стенокардии.

Признаки на ЭКГ

Электрокардиографию своим пациентам я провожу в первую очередь. Изолированный базальный некроз на ней не регистрируется. Для диафрагмального отдела существуют косвенные признаки (раздвоение зубца R, рост его амплитуды и уменьшение глубины S в V1 и V2, равенство вольтажа S и R в I и II отведениях, подъем Т в V1-V2).

При вовлечении в процесс заднедиафрагмального и задненижнего отдела во II, III и AvF возникают типичные для инфаркта изменения (патологический Q, подъем ST) с реципрокным отражением в I и AvL. При заднебоковом поражении дополнительно регистрируются признаки сердечного приступа в V5, V6.

Хочу отметить, что при наличии типичной клинической картины пациент должен получать всю необходимую медицинскую помощь даже при отсутствии изменений на электрокардиограмме.

Клинический случай

Мужчина, 58 лет, был доставлен ко мне с жалобами на внезапно возникшую одышку, выраженную потливость, типичные загрудинные боли отсутствовали. Аускультативно в нижних отделах легких прослушивались влажные мелкопузырчатые хрипы. Проведенные общий анализ крови и электрокардиография результатов не дали. На ЭхоКГ отмечалась зона акинезии в базальных отделах левого желудочка. Первый тропониновый тест был отрицателен, повторный стал положительным спустя 1 час после госпитализации. В результате был диагностирован «Острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. ОСН 1»

Пациент получал лечение, которое заключалось в назначении антиагрегантов («Аспетер»), антикоагулянтов («Эноксапарин»), бета-блокаторов («Метопролол») и нитратов («Нитроглицерин»). Общее состояние стабилизировалось спустя 10 дней, осложнения отсутствовали.

Знание специфических симптомов острого инфаркта миокарда необходимо не только врачам, но всем людям, хотя бы для того, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью.

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник