Ибс инфаркт миокарда кардиосклероз

Энциклопедия / Заболевания / Сердце и сосуды / Кардиосклероз

Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Октябрь, 2018.

Кардиосклероз – это прогрессирующее патологическое состояние, которое характеризуется процессом замещения нормальной мышечной ткани в миокарде неэластичной и жесткой соединительной тканью.

В результате сердечная мышца утрачивает свои основные функции – возбудимость и сократимость. Кардиосклерозу также частично подвержены сердечные клапаны.

Кардиосклероз встречается у людей всех возрастов.

Однако причины, которые будут приводить к замещению нормальных тканей сердца соединительными, в зависимости от возраста, существенно различаются.

У детей кардиосклероз обычно является исходом воспалительных или дистрофических процессов в миокарде и случается крайне редко.

У взрослых – это результат сердечных болезней, нарушения обмена веществ, и в меньшей степени изменения происходят из-за воспалительных процессов в миокарде.

К развитию кардиосклероза приводят:

миокардиты (воспаление сердечной мышцы) вследствие чаще всего вирусной или бактериальной инфекции. В результате обычно развивается диффузный кардиосклероз.
кардиомиопатии (изменение структуры органа) бывают гипертрофическими (утолщенные стенки), дилатационными (резко расширенные полости) и рестриктивные (нарушается процесс расслабления сердца). Они могут быть результатом прогрессирования сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, аутоиммунных процессов, ревматизма. Для кардиомиопатий характерно диффузное замещение мышцы соединительной тканью.
кардиодистрофии (поражение мышцы вследствие нарушения ее питания). Поскольку процесс нарушения питания чаще всего обратим, и провоцирующий фактор можно исключить, то в исходе редко формируется диффузный кардиосклероз.
ишемическая болезнь сердца (повреждения из-за нарушения кровоснабжения миокарда вследствие атеросклероза или спазма) и одна из ее форм – инфаркт миокарда, после которого формируется мелко- или крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Первый может быть “незаметным” для обычной жизнедеятельности человека, а вот второй, крупноочаговый, может изрядно подпортить жизнь пациенту снижением фракции выброса (объем крови, который сердце выбрасывает в большой и малый круги кровообращения), развитием аневризмы (выпячивание стенки) с возможным ее разрывом или образованием тромба, который при наличии условий может оторваться и вызвать закупорку легочной артерии (ТЭЛА).
атеросклероз коронарных артерий (из-за хронического нарушения притока крови и питания миокарда).

Кардиосклероз на фоне дистрофических процессов формируется

при чрезмерных физических нагрузках у профессиональных спортсменов,
при эндокринной патологии ( болезни щитовидной железы , ожирение , диабет ),
при нарушениях обмена витаминов и их хроническом дефиците,
при анемиях тяжелой степени и длительном их течении,
при интоксикациях (алкоголизм, токсические производства),
при амилоидозе (накоплении в тканях сердца особого вещества – студенистой массы амилоида),
при нарушении обмена железа с его накоплением в тканях (гемосидероз).

Кардиосклероз при ишемической болезни сердца возникает:

В основе атеросклеротического кардиосклероза лежит нарушение просвета сосудов с хронической нехваткой кислорода и питательных веществ в мышце сердца.

Все описанные выше причины приводят к дефициту кислорода в тканях миокарда и постепенному замещению нормальной мышцы на соединительную ткань. Участки этой ткани свою функциональную нагрузку выполнять не могут, и работу сердца берут на себя соседние нормальные участки.

За счет этого формируется их гипертрофия (увеличение размера мышц из-за активной работы). Но длительно такие нагрузки сердце выдержать не может – мышцы утомляются, снова замещаются соединительной тканью. Эта ткань тянется, и полости сердца расширяются, нарушается кровообращение. Формируется сердечная недостаточность.

Виды кардиосклероза

По степени распространенности процесса выделяют:

очаговые поражения (только небольшие зоны имеют соединительную ткань, по сути это рубцы на сердце),
диффузные поражения (соединительная ткань прогрессивно замещает собой обширные участки миокарда).

Также кардиосклероз можно разделить на определенные формы:

постинфарктный, возникает на месте инфаркта миокарда, где формирует рубец.
миокардитический возникает на фоне тяжелого воспаления мышцы, при этом нет повреждений сосудов сердца.
заместительный кардиосклероз, называемый миофиброзом, происходит образование рубцовой ткани на месте хронически голодающих мышечных клеток (при атеросклеротическом поражении сосудов с постепенным сужением их просвета). Соединительная ткань замещает собой отмирающие клетки миокарда.

Степень выраженности проявлений кардиосклероза зависит от объема поражения сердечной мышцы и локализации очагов соединительной ткани. И часто мелкоочаговый кардиосклероз протекает бессимптомно. Но при более обширных поражениях в ранние стадии проявляются:

загрудинные боли при сильных нагрузках,
нарушения самочувствия, слабость,
колебания давления.

Если рубец или участок соединительной ткани локализуется в зоне проводящих путей сердца, может формироваться аритмия .

При распространенной, диффузной форме кардиосклероза или при большом очаге, возникшем после обширного инфаркта миокарда возникают признаки сердечной недостаточности :

одышка в результате небольшой физической нагрузки или при более тяжелых случаях в покое,
сердечная “астма” – возникновение удушья в положение лежа,
сердечные отеки голенях и стопах,
кашель в ночное время из-за застойных явлений в легких,
тахикардия со снижением давления,
накопление жидкости в полостях тела – брюшной и грудной,
развития стойких аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии, блокад различных проводящих путей сердца),
Боли в правом подреберье и увеличение печени вследствие избыточного кровенаполнения органа (сердце не справляется с насосной функцией).

Особенно опасны осложнения далеко зашедшего кардиосклероза в виде

аневризмы в местах очагов кардиосклероза – выпячивания тканей с истончением стенки и опасностью разрыва сердца.
развития хронической сердечной недостаточности с нарушением перекачивания крови.

Кроме анамнеза с указанием на болезни сердца и другие патологии, врачу важен осмотр и типичные жалобы пациентов. После чего врач назначает методы диагностики для выявления возможной причины кардиосклероза:

общий анализ крови: лейкоцитоз, повышенное СОЭ – как признаки воспалительных процессов; анемия,
общий анализ мочи: лейкоциты, эритроциты, белок, соли, изменение плотности – результат поражения почек,
биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ говорят о функции печени; Креатинин. мочевина – о почках, по уровню глюкозы судят о сахарном диабете;
исследование крови на гормоны щитовидной железы, надпочечников, половых гормонов и так далее;
иммунологические анализы на выявление титров антител к вирусным, аутоиммунных заболеваниях. ревматической болезни;
УЗИ внутренних органов и щитовидной железы для выявления структурных изменений.

Но основными методами диагностики кардиосклероза являются:

ЭКГ с изменениями в проводящей системе, наличие инфарктов свежего происхождения или в рубцовой стадии с их локализацией.
УЗИ сердца (эхокардиография) с оценкой его сократимости, строения, размеров и формы,
рентгенография органов грудной клетки в2-х проекциях, для визуальной оценки размера сердца.
КТ и МРТ сердца с обнаружением участков измененного миокарда.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Диагностикой и лечением кардиосклероза занимаются терапевты и кардиологи, иногда к ним присоединяются кардиохирурги – при необходимости коррекции изменений путем операций.

К сожалению, лекарств и методик лечения, которые бы заставили соединительную ткань вновь трансформироваться в мышечную – не существует. Поэтому лечение направлено на поддержание в работоспособном состоянии оставшегося миокарда и остановку разрастания соединительной ткани.

Кроме того, при кардиосклерозе необходимо лечение имеющихся нарушений сердца, вызванных болезненным процессом:

терапия миокардитов, дистрофии миокарда,
снижение уровня холестерина (статины),
лечение, направленное на устранение ишемии миокарда (стенокардия, инфаркт миокарда),
контроль уровня артериального давления ниже 140/90 мм рт ст
прием препаратов для нормализации сердечного ритма (кордарон, амиодарон, соталол и другие),
диетические ограничения – пониженное количество соли и сахара, низкоуглеводная диета, уменьшение потребления холестерин-содержащих продуктов с целью профилактики атеросклероза,
ограничение нагрузок при перенапряжении мышцы сердца,
регулярные физические нагрузки, адекватные тяжести заболевания,
хирургическая коррекция аневризм, вживление кардиостимуляторов при нарушениях ритма и т.д.

Основа здоровья сердца и профилактики кардиосклероза – это уход за своим сердцем с молодого возраста.

Необходимы правильное питание и регулярные нагрузки, ограничение токсических влияний и своевременное лечение простуд, ангин и воспалительных процессов.

Кроме того, важен контроль над давлением крови и состоянием сосудов, борьба с лишним весом и «плохим» холестерином .

Источники:

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. – Федеральные клинические рекомендации, 2016.
Миокардиты. – Федеральные клинические рекомендации, 2016.

Источник: diagnos.ru

Источник

Работая кардиологом, я часто встречаюсь с больными, имеющими множественные склеротические изменения в сердечной мышцы после инфаркта миокарда. Только самые целеустремлённые и приверженные к лечению пациенты достигают компенсации нарушенных функций кровообращения. С причинами, особенностями течения патологии, а так же эффективными методами диагностики и лечения я бы хотел познакомить вас в данной статье.

Определение

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью. Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна. Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).

Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.

Этиология

У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.

Привести к закупорке сосудов могут:

мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.

В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.

Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:

нарушения ритма и проводимости;
снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).

Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.

Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:

мужской пол;
возраст старше 45 лет;
артериальная гипертензия;
курение;
ожирение (ИМТ более 30);
сахарный диабет;
низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).

Более подробно о факторах рисках читайте здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).

Клиническая картина

Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:

Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):

боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
общая слабость, утомляемость.

Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.

При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:

дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
бледность кожных покровов;
акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).

Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.

Положение ортопноэ

Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:

Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.

В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Смертельные осложнения

Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Диагностика

Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).
Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.

При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.

Определяются такие показатели, как:

Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.

При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.

Лечение

Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма. Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью. Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.

Немедикаментозное

Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.

Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.

Совет специалиста

Всегда рассказываю пациентам о высоком риске повторения сосудистой катастрофы, чтобы создать мотивацию для коррекции образа жизни. Важным критерием является доведение индекса массы тела и окружности живота до нормативных показателей – 18,5-24.9 кг/м2 и 80 см соответственно. Забота о своём здоровье – гарантия долгой и счастливой жизни!

Медикаментозная терапия

Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов. Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной). Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:

ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».

Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.

Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

Хирургическая коррекция

При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.

Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.

Клинический пример

Важным этапом компенсации общего состояния является психологическая составляющая больного, его приверженность к лечению. Хочу привести интересный пример из опыта моего коллеги.

Больной Н. 47 лет. Перенёс крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз был поставлен на основании ЭКГ и тропонинового теста. Были поражены нижняя и боковая стенки, верхушка левого желудочка. Типичная картина заболевания (острый болевой синдром, нарушение кровообращения) отсутствовали, в связи с чем, за помощью обратился только спустя 12 часов с момента острого тромбоза.

Тромболитики были неэффективны в отдалённые сроки (более 4-6 часов), проводилась симптоматическая терапия. Больной чувствовал себя отлично, отказался от лечения и назначения профилактических препаратов, самостоятельно покинул стационар.

Спустя 3 месяца был повторно госпитализирован с выраженными признаками левожелудочковой недостаточности. «Поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III. ФК III. Аневризма левого желудочка» Полноценная жизнедеятельность уже была невозможна. Пациент умер от тампонады сердца на 10-е сутки. При соблюдении наставлений врачей данное состояние могло бы развиться только спустя несколько лет.

Таким образом, постинфарктный кардиосклероз – проблема, с которой сталкивается практически каждый человек, перенёсший инфаркт миокарда. Необходимо понимать, что появление любых признаков нарушения работы сердца, не манифестировавших ранее, — показание к срочному обращению за медицинской помощью. Только правильно подобранная терапия обеспечит комфортную жизнь.

Источник