Хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса

Распространенность сердечной недостаточности (СН) увеличивается с возрастом от 2-3% в 65 лет до более 50% в возрасте s 80 лет. У многих из этих больных присутствует СН с сохраненной ФВ. Это состояние реже встречается у пожилых женщин, большинство которых страдает гипертонической болезнью, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца (ИБС) или их сочетанием. Однако ИБС чаще приводит к развитию систолической сердечной недостаточности (ССН). Пожилые пациенты часто страдают фибрилляцией предсердий, а увеличение скорости сокращения желудочков, даже не очень существенное (до 120-140 в 1 мин), способно провоцировать развитие СН с сохраненной ФВ.

Какой термин предпочтителен: СН с сохраненной ФВ или диастолическая СН? Не у всех больных СНСФВ отчетливо выявляются диастолические нарушения. Однако на этот счет среди экспертов продолжают сохраняться разногласия.

Маиег с соавт. /1/ установили, что термин «СН с нормальной ФВ» предпочтительнее, чем термин «диастолическая сердечная недостаточность» (ДСН), главным образом вследствие следующих причин:

При доплеровском исследовании невозможно установить специфические пассивные диастолические параметры, поэтому достоверно диагностировать диастолическую дисфункцию с помощью допле-ровской эхокардиографии нельзя.
Замедление расслабления и/или нарушения пассивных свойств не могут являться едиными патофизиологическими механизмами у всех больных СН с нормальной ФВ.

Тем не менее нарушенная диастолическая функция является частой причиной СН с сохраненной ФВ.

Oh с соавт. /2/ подвергли критике утверждения Маиег и его коллег и заявили, что диастолическая СН легко диагностируется с помощью эхо-кардиографии у больных СН с сохраненной ФВ левого желудочка (ЛЖ) по наличию признаков нарушений расслабления, снижения эластичности, повышения давления наполнения и изменения размеров ЛЖ. Однако Oh с соавт. предлагают проводить диагностику на таком уровне, который возможен только в самых современных лабораториях с высокопрофессиональными специалистами, что не отражает реальное состояние медицины в мире.

В руководствах Американского кардиологического колледжа и Американской ассоциации сердца (АСС/АНА) в 2001 г. подчеркивается, что существуют затруднения в диагностике диастолической СН /3/. В настоящее время эти затруднения все еще сохраняются и, вероятно, в ближайшем будущем ситуация не изменится. Частота этой патологии среди всех больных с СН установлена на уровне 33% и выше. Учитывая диагностические ошибки, частота СН с сохраненной ФВ может составлять < 25%. Более 66% случаев СНСфВ представляет собой ДСН.

Точный диагноз диастолической СН можно поставить при наличии типичных признаков, симптомов и рентгенологических данных, указывающих на СН, при увеличении содержания мозгового натрийуретического пептида (МНП). Все эти признаки должны сопровождаться нормальной систолической функцией ЛЖ, отсутствием клапанной патологии и фибрилляции предсердий, наличием объективных доказательств диастолической дисфункции при эхокардиографии: ФВ > 50%, нарушения расслабления, наполнения, растяжимости ЛЖ при нормальном объеме ЛЖ.

Диагноз диастолической СН можно поставить с помощью критериев Vasan и критериев Levy /4/., Исследование Zile с коллегами /5/ показало, что существует возможность дцагностировать диастолическую СН при учете признаков гипертрофии ЛЖ.

Руководство АСС/АНА в 2005 г. отметило наличие споров о критериях постановки диагноза СНСФВ /6/.
Диагноз ставится на основании типичных признаков СН при нормальной ФВ и отсутствии патологии клапанов при эхокардиографии.
Четкий диагноз требует наличия следующих признаков: повышенное давление наполнения ЛЖ при нормальных показателях объема и сократительной функции ЛЖ, часто пониженная скорость расслабления желудочков. Удивительно, но нормы ФВ в руководстве не указываются. Правильнее будет пользоваться нормой ФВ > 50%, чем > 45%, учитывая погрешности эхокардиографии.
Дополнительно необходимо исключить другую патологию со схожей симптоматикой.

Дифференциальный диагноз:

Исключение неправильно установленного диагноза и неправильного измерения ФВ. Эхокардиографическая оценка часто имеет погрешности, но остается эффективным способом диагностики систолической СН.
Клапанная патология.
Редко встречаются констриктивный перикардит и миксома левого предсердия, не представляющие собой истинную СНСФВ. При данной патологии присутствует только механическое препятствие наполнению желудочков.
Эпизоды обратимой систолической СН встречаются редко.
При тяжелой артериальной гипертензии могут развиваться как систолическая СН, так и СНСФВ.
При ишемии миокарда чаще развивается систолическая СН, но также возможно наличие обоих типов СН и в редких случаях — только СНСФВ.
Легочное сердце.
Диастолическая дисфункция неясной этиологии.

Перечисленные заболевания, а также возраст вызывают появление морфологических изменений в межклеточной соединительной ткани* Сердце меньше наполняется кровью, но и меньше крови выбрасывает, поэтому относительный выброс может оставаться в норме, хотя ударный объем и сердечный индекс снижаются, что стимулирует ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему (РААС). При систолической дисфункции нарушается способность левого желудочка расслабляться и наполняться при низком давлении /7/. Таким образом, систолическая дисфункция является основной причиной диастолической дисфункции.

Лечение

В настоящее время нет доказанных апробированных схем лечения СН с сохраненной ФВ, так же как их нет и для ДСН. Несомненно, важным принципом является то, что лечение СН с сохраненной ФВ — это лечение причины. При систолической СН лекарственная терапия значительно улучшает течение заболевания по сравнению с ДСН, для которой нет доказанного лечения, за исключением симптоматической терапии с помощью диуретиков.

Ниже приведены руководства АСС /6/ с авторскими добавлениями, выделенными курсивом.

Ввиду отсутствия рандомизированных клинических исследований (РКИ) лечение больных с СН с сохраненной ФВ сводится к следующему:

Для устранения симптомов рекомендуется разумное применение диуретиков (I класс доказательности).
р-блокаторы снижают частоту сердечных сокращений. Более длинная диастола предрасполагает к улучшению наполнения желудочков (II класс).
Для минимизации симптомов СН можно использовать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (II класс). Но их применение не обосновано должным образом с помощью доказательных методов.
Рекомендации по дигоксину такие же, как для НЬ класса.
Главными факторами терапии является поддержание нормального артериального давления, снижение ЧСС у больных с фибрилляцией предсердий и лечение ИБС.
В руководстве не упоминается применение антагонистов альдосте-рона. Спиронолактон и эплеренон эффективно улучшают желудочковую функцию, поэтому автор настоятельно рекомендует их применение, пока мы ожидаем результатов РКИ.
Меры предосторожности: ввиду наличия при данной патологий сниженной преднагрузки чрезмерное использование средств, снижающих преднагрузку, таких как петлевые диуретики, ингибиторы АПФ и нитраты, может привести к гемодинамическому и клиническому ухудшению. Как правило, дозировки этих препаратов на 50-75% ниже, чем при систолической СН. Применение диуретиков может не потребоваться, за исключением эплеренона в дозе 25 мг и случаев выраженной застойной СН. Петлевые диуретики противопоказаны при заболеваниях перикарда и рестриктивной кардиомиопатии, а также относительно противопоказаны при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), в том числе у пожилых больных с артериальной ги-пертензией и нарушением расслабления желудочков /9/.

Значение профилактики

Активная лекарственная терапия важна не только для контроля АД, но и для профилактики гипертрофии Л Ж. Предотвращают ее развитие и приводят к регрессии патологии низкие дозы ингибиторов АПФ, р-блокаторов и диуретиков — эплеренона или спиронолакто-на, назначаемых в дозе 25 мг. Антагонисты кальция и а-адренобло-каторы таким свойством не обладают.

Лекарственная терапия ДСН определяется основным заболеванием: артериальной гипертензией с ГЛЖ или ИБС

1. Диуретики в низкой дозе: примерно на 50% меньше, чем при систолической СН. Например, 40 мг фуросемида в день в течение нескольких дней, затем 20 мг в день до устранения застойных симптомов, затем через день.

Ингибиторы АПФ также в низкой дозе, примерно на 50% меньше, чем при систолической СН. Они способны увеличивать скорость расслабления ЛЖ и улучшать диастолическую функцию.
b-блокатор в низкой дозе для снижения ЧСС, что увеличивает фазу диастолического наполнения, р-блокаторы необходимы для терапии основного заболевания. Например, они эффективны для предотвращения ишемии при ИБС. А ишемия, в свою очередь, сказывается на диастолической функции. Однако b-блокаторы снижают скорость расслабления ЛЖ, что может ухудшать диастолическую функцию. Также они потенциально опасны для людей с дефицитом ЧСС, что обусловливает необходимость установки искусственного водителя ритма для улучшения переносимости b-блокаторов.
Спиронолактон и эплеренон включаются в терапию, поскольку благоприятно влияют на коллагеновую ткань миокарда и предотвращают развитие фиброза. РКИ еще не закончены. Рекомендуется 25 мг спиронолактона или 25-50 мг эплеренона (см. меры предосторожности в главе 7 и ниже в этой главе).
Как правило, назначение дигоксина не рекомендуется, за исключением случаев с фибрилляцией предсердий, а также случаев с комбинацией ССН и СН с сохраненной ФВ

ГКМП, рестриктивные инфильтративные процессы, констриктивный перикардит, амилоидоз и другие заболевания при отсутствии артериальной гипертензии и ГЛЖ с трудом поддаются лекарственной терапии. Диуретики, нитраты и ингибиторы АПФ могут приводить к гипотензии и прогрессированию патологии. Антагонисты кальция роли не играют /10/.

Источник

1. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D. et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: he Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; 37: 2129-2200.

2. Dunlay S. M., Roger V. L., Redfield M. M. Epidemiology of heart failure with preserved ejection fraction. Nat Rev Cardiol 2017; 14: 591-602.

3. Chioncel O., Lainscak M., Seferovic P. M. et al. Epidemiology and one-year outcomes in patients with chronic heart failure and preserved, mid-range and reduced ejection fraction: an analysis of the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail 2017; 19: 1574-1585.

4. Tschöpe C., Van Linthout S., Kherad B. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Future Pharmacological Strategies: a Glance in the Crystal Ball. Curr Cardiol Rep 2017; 19: 70.

5. Pieske B., Maggioni A. P., Lam C. S. P. et al. Vericiguat in patients with worsening chronic heart failure and preserved ejection fraction: results of the SOluble guanylate Cyclase stimulatoR in heArT failurE patientS with PRESERVED EF (SOCRATES-PRESERVED) study. Eur Heart J 2017; 38: 1119-1127.

6. Zamani P., Akers S., Soto-Calderon H. et al. Isosorbide Dinitrate, With or Without Hydralazine, Does Not Reduce Wave Reflections, Left Ventricular Hypertrophy, or Myocardial Fibrosis in Patients With Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. J Am Heart Assoc 2017; 6 (2) pii: e004262.

7. Kotecha D., Flather M. D., Altman D. G. et al. Beta-Blockers in Heart Failure Collaborative Group. Heart Rate and Rhythm and the Benefit of Beta-Blockers in Patients With Heart Failure. J Am Coll Cardiol 2017; 69: 2885-2896.

8. Dondo T. B., Hall M., West R. M. et al. ß-Blockers and Mortality After Acute Myocardial Infarction in Patients Without Heart Failure or Ventricular Dysfunction. J. Am Coll Cardiol 2017; 69: 2710-2720.

9. Ibanez B., Raposeiras-Roubin S., Garcia-Ruiz J. M. The Swing of b-blockers: Time for a System Reboot. J. Am Coll Cardiol 2017; 69: 2721-2724.

10. Tsujimoto T., Sugiyama T., Shapiro M. F. et al. Risk of Cardiovascular Events in Patients With Diabetes Mellitus on ß-Blockers. Hypertension 2017; 70: 103-110.

11. Castagno D., Skali H., Takeuchi M. et al. Association of heart rate and outcomes in a broad spectrum of patients with chronic heart failure: results from the CHARM (Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity) program. J. Am Coll Cardiol 2012; 59: 1785-1795.

12. Bohm M., Perez A. C., Jhund P. S. et al. Relationship between heart rate and mortality and morbidity in the irbesartan patients with heart failure and preserved systolic function trial (I-Preserve). Eur J. Heart Fail 2014; 16: 778-787.

13. Swedberg K., Komajda M., Bohm M. et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebocontrolled study. Lancet 2010; 376: 875-885.

14. Tardif J. C., O’Meara E., Komajda M. et al. Effects of selective heart rate reduction with ivabradine on left ventricular remodelling and function: results from the SHIFT echocardiography substudy. Eur Heart J. 2011; 32: 2507-2515.

15. Канорский С. Г., Борисенко Ю. В. Сравнительная оценка ß-адреноблокатора и ингибитора If-каналов у больных с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Кардиология 2016; 56 (2): 24-29

16. Komajda M., Isnard R., Cohen-Solal A. et al. prEserveD left ventricular ejectIon fraction chronic heart Failure with ivabradine studY (EDIFY) Investigators. Effect of ivabradine in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the EDIFY randomized placebo-controlled trial. Eur J. Heart Fail 2017; 19: 1495-1503.

17. Busseuil D., Shi Y., Mecteau M. et al. Heart rate reduction by ivabradine reduces diastolic dysfunction and cardiac fibrosis. Cardiology 2010; 117: 234-242.

18. Reil J. C., Hohl M., Reil G. H. et al. Heart rate reduction by If-inhibition improves vascular stiffness and left ventricular systolic and diastolic function in a mouse model of heart failure with preserved ejection fraction. Eur Heart J. 2013; 34: 2839-2849.

19. Kosmala W., Holland D.J., Rojek A. et al. Effect of If-channel inhibition on hemodynamic status and exercise tolerance in heart failure with preserved ejection fraction: a randomized trial. J. Am Coll Cardiol 2013; 62: 1330-1338.

20. Pal N., Sivaswamy N., Mahmod M. et al. Effect of selective heart rate slowing in heart failure with preserved ejection fraction. Circulation 2015; 132: 1719-1725.

21. Shah S.J., Katz D. H., Selvaraj S. et al. Phenomapping for novel classification of heart failure with preserved ejection fraction. Circulation 2015; 131: 269-279.

22. Shah S. J., Kitzman D. W., Borlaug B. A. et al. Phenotype-Specific Treatment of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: A Multiorgan Roadmap. Circulation 2016; 134: 73-90.

23. Samson R., Jaiswal A., Ennezat P. V. et al. Clinical Phenotypes in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. J. Am Heart Assoc 2016; 5 (1).

24. Pitt B., Pfeffer M. A., Assmann S. F. et al.; TOPCAT Investigators. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N. Engl J. Med 2014; 370: 1383-1392.

25. Pfeffer M. A., Claggett B., Assmann S. F. et al. Regional variation in patients and outcomes in the Treatment of Preserved Cardiac Function Heart Failure With an Aldosterone Antagonist (TOPCAT) trial. Circulation 2015; 131: 34-42.

26. Yancy C. W., Jessup M., Bozkurt B. et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 2017; 136: e137-e161.

27. Furuhashi T., Moroi M. Cardiovascular prognosis in patients with preserved left ventricular ejection fraction and no significant ischemia. Res Rep Clin Cardiol 2017; 8: 41-48.

28. Tsioufis C., Georgiopoulos G., Oikonomou D. et al. Hypertension and heart failure with preserved ejection fraction: connecting the dots. Curr Vasc Pharmacol 2017; 16: 15-22.

29. Katz D. H., Deo R. C., Aguilar F. G. et al. Phenomapping for the Identification of Hypertensive Patients with the Myocardial Substrate for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. J. Cardiovasc Transl Res 2017; 10: 275-284.

30. O’Neal W. T., Sandesara P. B., Samman-Tahhan A. et al. Heart rate and the risk of adverse outcomes in patients with heart failure with preserved ejection fraction. Eur J. Prev Cardiol 2017; 24: 1212-1219.

31. Thorup L., Simonsen U., Grimm D., Hedegaard E. R. Ivabradine: Current and Future Treatment of Heart Failure. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2017; 121: 89-97.

Источник

1. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М., Александрова А.Ю. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка // Кардиология. — 2001. — № 1. — С. 85–91. / Preobrazhenskiy D.V., Sidorenko B.A., Shatunova I.M., Alexandrova A.Y. Congestive chronic heart failure with normal systolic function of left ventricle // Сardiology [Kardiologiya]. — 2001. — № 1. — P. 85–91 [Russian].

2. Owan T.E., Hodge D.O., Herges R.M. et al. Trends in preva- Owan T.E., Hodge D.O., Herges R.M. et al. Trends in preva- Owan T.E., Hodge D.O., Herges R.M. et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction // N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 355, № 3. — P. 251–259.

3. Libby P., Bonow R.O., Mann D.L., Zipes D.P. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. — 8e. — NY, 2007. — 2400 p.

4. Owan T.E., Redfield M.M. Epidemiology of diastolic heart failure // Progress Cardiovasc. Dis. — 2005. — Vol. 47, № 5. — P. 320–332.

5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. — М.: Гэотар-Медиа, 2006. — 432 c. / Belenkov Y.N., Mareev V.Y., Ageev F.T. Chronic heart failure. Selected lectures on cardiology. — Мoscow: Geotar-Media, 2006. — 432 p. [Russian].

6. Шляхто Е.В., Шварц Е.И., Нефёдова Ю.Б. и др. Диастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью: распространённость, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты // Сердечная недостаточность. — 2003. — № 4. — С. 187–189. / Shlyakhto E.V., Schwartz E.I., Nefyodova Y.B. et al. Diastolic dysfunction in patients with hypertensive disease: prevalence, haemodynamic, demographic and genetic determinants // Heart Failure [Serdechnaya Nedostatochnost’]. — 2003. — № 4. — P. 187–189 [Russian].

7. Горбаченков А.А., Борзова Н.В., Ананьева С.П., Хо- Горбаченков А.А., Борзова Н.В., Ананьева С.П., Хобот В.В. Сердечная недостаточность с преимущественным нарушением диастолической функции // Рос. кардиол. журн. — 2006. — № S. — С. 44–52. / Gorbachenkov A.A., Borzova N. V., Ananyeva S. P., Hobot V.V. Heart failure with primary disorder of diastolic function // Russian Cardiological Journal [Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal]. — 2006. — № 5. — P. 44–52 [Russian].

8. Lenzen W., Reimer W., Bolrsma E. et al. Differens between patients with preserved and a depressed left ventricular function: a report from the Euro Heart Failure Survey // Eur. Heart J. — 2004. — Vol. 25, № 14. — P. 1214–1220.

9. Davie A.P., Francis C.M., Caruana L., Sutherland G.R. et al. The prevalence of left ventricular diastolic filling abnormalities in patients with suspected heart failure // Eur. Heart J. — 1997. — Vol. 18, № 6. — P. 981–984.

10. Pernenkil R., Vincon J., Shan A. et al. Course and prognosis in patients > 70 years of age with congestive heart failure and normal vs. abnormal left ventricular ejection fraction // Am. J. Cardiovasc. Drugs. — 1997. — Vol. 79. — P. 216–219.

11. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification // Eur. J. Echocardiography. — 2006. — Vol. 7, № 2. — P. 79–108.

12. Соломахина Н.И. Систолическая и диастолическая ХСН: взаимосвязь NT-proBNP с тяжестью клинических проявлений и нарушениями кардиогемодинамики // Сердечная недостаточность. — 2009. — № 1. — С. 16–21. / Solomakhina N.I. Systolic and diastolic chronic heart failure: relation of NT-proBNP level with severity of clinical manifestations and cardiohaemodynamic disorders // Heart Failure [Serdechnaya Nedostatochnost’]. — 2009. — № 1. — P. 16–21 [Russian].

13. Либис Р.А., Коц Я.И. Показатели качества жизни у боль- Либис Р.А., Коц Я.И. Показатели качества жизни у боль- Р.А., Коц Я.И. Показатели качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. — 1995. — № 11. — С. 13–17. / Libis R.A., Kots Y.I. Indicators of quality of life in patients with chronic heart failure // Cardiology [Kardiologiya]. — 1995. — № 11. — P. 13–17 [Russian].

14. Гарганеева Н.П. Концепция факторов риска в оценке прогноза сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с тревожными и депрессивными расстройствами // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. — 2010. — № 2. — С. 63–66. / Garganeeva N.P. Concept of risk factors in assessment of prognosis of cardiovascular diseases in patients with anxiety and depressive disorders // Siberian Bulletin of Psychiatric and Narcology [Sibirskiy Vestnik Psikhiatrii i Narkologii]. — 2010. — № 2. — P. 63–66 [Russian].

15. Стаценко М.Е., Фабрицкая С.В., Туркина С.В., Спорова О.Е. Особенности поражения органов-мишеней, состояния углеводного и липидного обмена, качества жизни у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2 типа // Сердечная недостаточность. — 2010. — Т. 11, № 4. — С. 206–212. / Statsenko M.E., Fabritskaya S.V., Turki- С. 206–212. / Statsenko M.E., Fabritskaya S.V., Turki- . 206–212. / Statsenko M.E., Fabritskaya S.V., Turkina S.V., Sporova O.E. The features of target lesions, conditions of carbohydrate and lipidic exchange, quality of life in patients with chronic heart failure and diabetes 2 types // Heart Failure [Serdechnaya Nedostatochnost’]. — 2010. — T. 11, № 4. — P. 206–212 [Russian].

Источник