Хроническая сердечная недостаточность рекомендации внок

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

• Коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно.
• Типичных приступов сердечной астмы.
• Острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности.
Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем. Приступу чаще предшествуют лёгкие симптомы сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение) при физическом усилии или в положении лёжа, а иногда даже при полном предшествующем клиническом благополучии. Длительность и тяжесть приступов могут значительно варьироваться.

В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.

В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания. При аускультации грудной клетки, бронхоспазм возникающий при обострении хронической сердечной недостаточности трудно отличить от такового при приступе бронхиальной астмы, хотя другие симптомы, и исследование сердечно-сосудистой системы могут помочь в этом. Оба типа бронхоспазма могут присутствовать одновременно у одного больного. В наиболее тяжелых случаях по мере развития приступа в нижних отделах дегких появляются влажные хрипы; при отсутствии адекватной помощи сердечная астма прогрессирует и может перейти в отёк лёгких, что знаменуется появлением и нарастанием количества влажных хрипов.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Пароксизмальная ночная одышка развивается на фоне быстрого временного снижения резервных возможностей левого желудочка на фоне внезапного увеличения притока венозной крови к нормально функционирующему правому желудочку. Это может происходить по ряду причин.

Во-первых, имеются данные, что даже у здоровых людей, а тем более – у сердечных больных при полном расслаблении скелетных мышц во время сна происходит венозный застой. В этих условиях любое движение тела (сгибание и разгибание ног, повороты) может резко увеличить ЧСС и увеличить приток крови к правому сердцу; днем же венозному застою препятствуют частые мышечные сокращения.

Во-вторых, при скрытой сердечной недостаточности, когда нет видимых отёков, вследствие высокого капиллярного и венозного давления в тканях в течение дня может накапливаться жидкость. Ночью, в положении лежа во время сна, когда давление в венозном русле повышается, жидкость вновь поступает в сосуды. Подтверждением роли данного механизма является наличие никтурии у больных с сердечной астмой.

В-третьих, угнетение дыхательного центра во время сна вызывает уменьшение вентиляции легких, что может приводить к уменьшению оксигенации крови, а затем к перевозбуждению дыхательного центра, сопровождающемуся одышкой.

В-четвертых, во сне из-за уменьшения адренергической стимуляции миокарда может наступать дисфункция желудочков.

Кроме того, возможно, особенно при ИБС, внезапное снижение сократимости миокарда в ночное время из-за его ишемии, так как известно, что эпизоды безболевой ишемии миокарда развиваются часто в предутренние часы.

Приложение В. Информация для пациентов

Основные исследования:

• Сбор анамнеза и врачебный осмотр
• Электрокардиограмма (ЭКГ)
• Анализы крови
• Рентгенография органов грудной клетки
• Эхо-КГ

Дополнительные исследования:

• Функциональные легочные тесты
• Нагрузочная проба
• Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ)
• Катетеризация сердца и ангиография
• Радиоизотопные исследования
• Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)

Симптомы каждого пациента индивидуальны, и в зависимости от них могут
быть назначены несколько из перечисленных выше исследований.

Список литературы

АД – артериальное давление

АМКР – антагонисты минералкортикоидных рецепторов

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса

БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса

БРА – блокаторы рецепторов к ангиотензину II

ВПС – врожденный порок сердца

ВСС – внезапная сердечная смерть

ДДЛЖ – диастолическая дисфункция ЛЖ

ДСН – диастолическая сердечная недостаточность

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖНРС – желудочковые нарушения ритма сердца

иАПФ – ингибиторы ангиотензинзин-превращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИНРА — ингибиторы неприлизина/рецепторов ангиотензина

ИЛЖ – искусственный левый желудочек

КТИ – кардио-торокальный индекс

КШ – коронарное шунтирование

ЛЖ – левый желудочек

ЛЖАИК – левожелудочковый аппарат искусственного кровообращения

ЛП – левое предсердие

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

МКР – минералокортикоидный рецептор

МНО – международное нормализованное отношение

МПК – механическая поддержка кровообращения

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

НУП – натрийуретический пептид

ОИМ – острый инфаркт миокарда

ОМТ – оптимальная медикаментозная терапия

ОР – относительный риск

ОСН – острая сердечная недостаточность

ОЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты

ПЭТ – позитрон-эмиссионная томография

РААС — ренин — ангиотензин — альдостероновая система

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РЧА – радиочастотная аблация

САС – симпатоадреналовая система

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СН – сердечная недостаточность

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

СРТ-Д – сердечная ресинхронизирующая терапия-дефибриллятор

СРТ-П – сердечная ресинхронизирующая терапия-пейсмейкер

ТТГ – тиреотропный гормон

ТЭО – тромбоэмболические осложнения

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ХСН-прФВ – СН с промежуточной ФВ ЛЖ

ХСН-снФВ – СН со сниженной ФВ ЛЖ

ХСН-сФВ – СН с сохранной ФВ ЛЖ

ЦВД – центральное венозное давление

ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

ЭКМО – экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭХОКГ — эхокардиография

BNP – мозговой натрийуретический пептид

?-АБ — бета-адреноблокаторы

NT-проBNP – N-концевой пропептид натриуретического гормона (В-типа)

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация Сердца

** — препарат входит в перечень жизненно необходимых и важнеших лекарственных препаратов

Термины и определения

Сердечная недостаточность
(СН) — согласно одному из многочисленных определений (2008г.), это
состояние, связанное с таким нарушением структуры или функции сердца,
при котором удовлетворение потребности миокарда в кислороде возможно
только в результате повышения давления наполнения сердца [1].

«Острая» СН (ОСН) – это опасное для жизни состояние,
характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением
симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного
шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как
правило, быстрой госпитализации пациента.

«Хроническая» СН (ХСН) — типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление симптомов/признаков СН, вплоть до развития «декомпенсации».

«Острая декомпенсация» СН – состояние, для которого характерно выраженное обострение симптомов/признаков ХСН.

«Систолическая» СН – СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности левого желудочка (ЛЖ).

«Диастолическая» СН – СН, в основе которой лежит нарушение функции расслабления ЛЖ.

ХСН с «сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ» (ХСН-сФВ) — сократимость сердца больных СН практически не нарушена, ФВ ЛЖ ? 50%.

ХСН со «сниженной ФВ ЛЖ» (ХСН-снФВ) — СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ составляет менее 40%.

ХСН с «промежуточной ФВ ЛЖ» (ХСН-прФВ) – характерно умеренное снижение сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ = 40-49% (Европейские рекомендации 2016 года).

Термин «хроническая недостаточность кровообращения»
(ХНК) был введен А.Л.Мясниковым, и является по сути синонимом термина
«хроническая сердечная недостаточность», но был в употреблении только в
нашей стране. На сегодняшний день не рекомендован для подмены термина
ХСН.

Сердечная недостаточность — это клинический синдром,
характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная
утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в
яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных
нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению
сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое
или при нагрузке.

1.2 Этиология и патогенез

Существует большое количество этиологических причин развития ХСН
(табл. 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония
(АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Их комбинация встречается у
половины пациентов [3]. К другим причинам ХСН относятся различные
пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%) [3,4].

Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого
желудочка (ХСН-снФВ — хроническая сердечная недостаточность со сниженной
фракцией выброса левого желудочка менее 40%), меньшая часть –
нормальную (ХСН-сФВ — хроническая сердечная недостаточность с
сохраненной фракцией выброса ? 50%).

Характеристики группы больных с
хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса
от 40 до 49% (ХСН-прФВ) находятся в промежуточном положении между
ХСН-снФВ, и ХСН-сФВ, что требует проведения дополнительных исследований
для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН[5].

ИБС является
причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с
сахарным диабетом и артериальной гипертонией.  Из других причин
систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление
алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом),
«идиопатическую» дилптпционную кардтомиопатию (ДКМП) [3,4].

Эпидемиология и этиология ХСН-сФВ отличается от систолической ХСН.
Пациенты с ХСН-сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением
[6,7].  Они реже имеют ИБС, чаще — артериальную гипертонию и
фибрилляцию предсердий [3,8,9-13]. К более редким причинам ХСН-сФВ
относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии,
констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные
заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.

У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ)
изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе
после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или
миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его
дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и
нарушению контрактильности.

С течением времени эти изменения
прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не
выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два
патофизиологических механизма. Во-первых — новые события, приводящие к
гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако
дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных
повторных повреждений миокарда.

Таблица 1 — Этиологические причины хронической сердечной недостаточности

Во-вторых — системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У
больных происходит повышение активности прессорных систем:
симпатоадреналовой системы (САС), ренин — ангиотензин — альдостероновая
системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое
значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и
симпатической нервной системы.

Эти нейрогуморальные факторы не только
вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а,
следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и
оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и
апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению
его функции.

Кроме миокардиального повреждения активация
нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие
органы — кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и
печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим
клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности
миокарда.

Клинически все эти изменения связаны с развитием и
прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни,
снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН требующей
госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности
сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий.

Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда
коррелирует с фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Именно воздействие на эти два
ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных
систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв таких пациентов
также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и
взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ.

Патофизиология ХСН-сФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже,
что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью
его диагностики [11,12,16-19]. Как правило, в основе такой СН лежит
нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е. его неспособность к
адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного
давления.

Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления
миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ
является активным процессом, зависящим от функционирования
саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной
релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда
при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний [20,21].

Механические свойства миокарда, которые характеризуются
эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы
диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация
миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию
давления наполнения ЛЖ.

Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня
преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В
зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа
наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и
рестрикция. Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и
прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической
дисфункции [22-25]. Развитие фибрилляции предсердий, тахикардии часто
приводит к декомпенсации ХСН.

До 1990-х годов 60-70% пациентов с ХСН умирали в течение 5 лет.
Современная терапия позволила уменьшить как количество повторных
госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность. Тем не
менее, в РФ средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I-IV ФК
составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН – 12%
[26,27].

Прогноз больных ХСН-сФВ зависит от этиологической причины заболевания
и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило,
благоприятнее прогноза пациентов с ХСН-снФВ [24,25,28-31]. 

1.4 Кодирование по Международной классификации болезней 10 пересмотра

I50.0- Застойная сердечная недостаточность

В настоящее время в РФ используют следующие классификации: 1) Острая
сердечная недостаточность (ОСН) — возникновение острой (кардиогенной)
одышки, связанной с быстрым развитием застойных явлений в легких (вплоть
до отека легких) или кардиогенного шока, которые, как правило, являются
следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта
миокарда (ОИМ).

2) Для определения стадии ХСН используют классификацию Н.Д.Стражеско и В.X. Василенко (I-IV стадии) (табл. 2).

Таблица 2. Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X.Василенко, 1935)

3) Для описания выраженности симптомов ХСН используют Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (табл. 3).

Таблица 3. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

4) Взависимости от состояния сократительной способности миокарда
левого желудочка, определяемой по фракции выброса левого желудочка (ФВ
ЛЖ) выделяют: ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ХСН-снФВ, где ФВ ЛЖ менее 40%),
ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ (ХСН-прФВ, где ФВ ЛЖ от 40 до 49%) и ХСН с
нормальной ФВ ЛЖ (ХСН-сФВ, где ФВ ЛЖ более 50%) [35,36] (Таблица 4).

Таблица 4. Характеристикити хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого жедудочка