Хроническая сердечная недостаточность патогенез
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – болезнь, для которой характерна неспособность сердца к перекачиванию определенного объема крови, достаточного для обеспечения организма кислородом. ХСН может быть вызвана многими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, к наиболее распространенным из которых относят ишемическую болезнь сердца, гипертонию, эндокардит и ревматоидные пороки сердца. Ослабление сердечной мышцы приводит к невозможности нормального перекачивания крови, в результате чего постепенно уменьшается количество крови, выбрасываемой в сосуды.
Развитие сердечной недостаточности происходит постепенно, на ранних этапах заболевание может проявляться только при физических нагрузках, затем начинает ощущаться и в покое.
Возникновение характерных симптомов в состоянии покоя сигнализирует о том, что болезнь перешла в тяжелую стадию. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности грозит значительным ухудшением состояния больного, снижением его работоспособности и даже инвалидизацией. Может отмечаться развитие хронической печеночной и почечной недостаточности, тромбов, инсультов.
Проведение своевременной комплексной диагностики и грамотного лечения обеспечивают замедление развития ХСН и предотвращение опасных осложнений этого тяжелого заболевания.
Для того чтобы стабилизировать состояние, больному с диагнозом «острая и хроническая сердечная недостаточность» необходимо придерживаться правильного образа жизни: нормализовать свой вес, соблюдать низкосолевую диету, ограничить физические и эмоциональные нагрузки.
Хроническая сердечная недостаточность: классификация
Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, проходя определенные стадии.
Хроническая сердечная недостаточность – стадии с характерными симптомами:
- первая стадия – ограничения физической активности у больного отсутствуют: при обычных нагрузках не возникает слабость (дурнота), сердцебиение, одышка или ангинозные боли;
- вторая стадия – физические нагрузки умеренно ограничены: комфортное состояние у больного отмечается в покое, обычные физические нагрузки могут провоцировать появление слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей;
- третья стадия – физические нагрузки выражены ограничены: комфортное состояние у больного отмечается исключительно в состоянии покоя. При выполнении физических нагрузок появляется слабость (дурнота), сердцебиение, одышка или ангинозные боли;
- на четвертой степени хронической сердечной недостаточности выполнение любых нагрузок неизменно сопровождается дискомфортом. Синдром хронической сердечной недостаточности появляется также в состоянии покоя. Даже при минимальных нагрузках нарастают дискомфортные ощущения.
ХСН классификация включает в себя различные виды заболевания, подразделяющиеся в зависимости от формы (острая и хроническая сердечная недостаточность), локализации (левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная сердечная недостаточность), происхождения (миокардиальная, перегрузочная или комбинированная хроническая сердечная недостаточность). В таблицах, которыми пользуется лечащий врач, представлена вся информация о заболевании, его стадиях и характерных симптомах.
Хроническая сердечная недостаточность: патогенез
Основные причины хронической сердечной недостаточности: повреждение сердечной мышцы или нарушение её способности к перекачиванию необходимого количества крови по сосудам, что может возникать у пациентов, страдающих следующими патологиями:
- артериальной гипертонией – повышенным артериальным давлением;
- ИБС (ишемической болезнью сердца);
- пороками сердца.
Развитие ХСН у женщин чаще всего обусловлено артериальной гипертонией. У мужчин же хроническая сердечная недостаточность возникает, как правило, как следствие ишемической болезни сердца.
Кроме того, хроническая сердечная недостаточность может развиваться вследствие наличия следующих заболеваний и зависимостей:
- сахарного диабета;
- аритмии (нарушения ритма сердца);
- кардиомиопатий;
- миокардитов;
- алкоголизма и табакокурения.
ХСН: симптомы
Клиника ХСН достаточно разнообразна и зависит от тяжести и длительности её течения. Заболевание развивается медленно, в течение нескольких лет. Отсутствие лечения грозит серьезным ухудшением состояния больного.
Чаще всего хроническая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:
- одышкой при физических нагрузках, при переходе больного в лежачее положение, а позже и в состоянии покоя;
- головокружением, усталостью и слабостью;
- тошнотой и отсутствием аппетита;
- отеками нижних конечностей;
- развитием асцита (скоплением жидкости в брюшной полости);
- увеличением веса на фоне отечности;
- быстрым или нерегулярным сердцебиением;
- сухим кашлем с выделением розоватой мокроты;
- снижением интеллекта и внимания.
Хроническая сердечная недостаточность: группа риска
Нижеперечисленные факторы риска или хотя бы один из них могут провоцировать развитие ХСН. При сочетании нескольких факторов вероятность возникновения хронической сердечной недостаточности повышается в разы.
Группу риска по развитию ХСН составляют больные, страдающие следующими заболеваниями:
- ишемическая болезнь сердца;
- инфаркт миокарда в анамнезе;
- повышенное артериальное давление;
- нарушение ритма сердца;
- сахарный диабет;
- врожденный порок сердца;
- частые вирусные заболевания;
- хроническая почечная недостаточность;
- алкогольная зависимость.
Беременность при хронической сердечной недостаточности: прогрессирование заболевания
Организму беременной женщины приходится преодолевать достаточно серьезные нагрузки, в том числе и на сердце. Вследствие внутриутробного роста и развития плода сердечная мышца должна справляться с циркуляцией увеличившегося объема крови.
У женщин, страдающих определенными сердечно-сосудистыми заболеваниями, данная функция сердца часто нарушается, что приводит к развитию ХСН. Степени сердечной недостаточности проявляются по-разному, однако при появлении даже малейших дискомфортных ощущений беременным женщинам следует немедленно проинформировать об этом лечащего врача.
Диагностика хронической сердечной недостаточности
При постановке диагноза ХСН врачи Юсуповской больницы учитывают данные об истории болезни, характерные симптомы и результаты физикального осмотра, инструментальных и лабораторных исследований.
К лабораторным исследованиям относят следующие анализы:
- общий анализ крови – как правило, изменения отсутствуют. Иногда определяется наличие умеренно выраженной анемии;
- СОЭ (скорость оседания эритроцитов) – повышение СОЭ отмечается при ревматическом поражении сердца либо инфекционном эндокардите, следствием которых стало развитие сердечной недостаточности;
- общий анализ мочи – проводится для диагностики осложнений со стороны почек и исключения почечного происхождения отеков. Чаще всего возможным проявлением ХСН является повышение уровня белка в моче;
- исследование общего белка и белковых фракций – при ХСН их показатели снижаются, что связано с перераспределением в отечную жидкость;
- уровень глюкозы в крови – важно для того, чтобы исключить такой фактор риска ХСН, как сахарный диабет;
- показатели холестерола, липопротеинов низкой и высокой плотности – доказано наличие четкой взаимосвязи между высокими показателями холестерина и атеросклерозом, гипертонией, ишемической болезнью сердца; Повышенный уровень липопротеинов и холестерина при ХСН может свидетельствовать о более тяжелом течении болезни;
- уровень натрия и калия в крови – отеки, возникающие у больных с ХСН, являются причиной существенного снижения уровня этих микроэлементов. Контролировать состав крови особенно важно при приеме препаратов мочегонного действия, а также в случаях, если у больного хроническая сердечная и почечная недостаточность;
- исследование уровня мозгового натрийуретического пропептида – белка, образование которого в сердечной мышце связано с её избыточным растяжением и перегрузкой. Его циркуляция в крови довольно длительная, поэтому лабораторное исследование с легкостью может определить его уровень. При увеличении сердечной перегрузки активизируется секреция пропептида. Поэтому его показатели важны для определения тяжести ХСН.
Дополнительно назначается проведение инструментальных исследований, объем которых определяет лечащий врач:
- обзорной рентгенографии грудной клетки – для оценки положения и размеров сердца, исключения или подтверждения сопутствующих изменений в легких (если у больного заподозрена хроническая легочно-сердечная недостаточность);
- электрокардиографии (ЭКГ) – для определения нарушений сердечного ритма и последствий инфаркта миокарда, перенесенного ранее;
- эхокардиографии – для дифференцировки систолической и диастолической сердечной недостаточности, оценки деятельности всех отделов сердца, его размеров, толщины сердечной мышцы и её клапанов;
- нагрузочных проб – позволяют изучить реакцию сердечной мышцы на повышение физической нагрузки;
- коронарокардиографии – суть данного рентгеновского исследования состоит во введении специального контрастного вещества через катетер непосредственно в сосуды сердца, благодаря чему можно диагностировать ишемическую болезнь сердца;
- чреспищеводной эхокардиографии – ультразвукового исследования сердца с размещением датчика в пищеводе. Может применяться, если обычная кардиография не дает достаточно четкого изображения, а также помогает выявить тромбы в право предсердечной полости у пациентов с мерцательной аритмией;
- стресс-эхокардиографии – ультразвукового исследования сердца в состоянии покоя и после физических нагрузок либо после применения лекарственных средств с эффектом, подобным выполнению нагрузок. Исследование позволяет оценить резервные возможности сердца и выявить участки жизнеспособной сердечной мышцы;
- спиральной компьютерной томографии – в ходе процедуры выполняются рентгеновские снимки на разной глубине, что в сочетании с МРТ обеспечивает получение точного изображения сердца;
- эндомиокардиальной биопсии – в ходе диагностической процедуры производят забор тканей мышцы и внутренней оболочки сердца для гистологического исследования, что позволяет уточнить причину заболевания в сложных случаях.
Кроме того, пациентам Юсуповской больницы назначаются консультации терапевтов, кардиохирургов.
Хроническая сердечная недостаточность: лечение, препараты
ХСН представляет собой болезнь, при которой больным необходимо постоянно принимать лекарственные препараты. При хронической сердечной недостаточности применяют препараты, которые способствуют замедлению прогрессирования процесса и улучшению состояния больного. Отдельным пациентам с ХСН лечение требует применения хирургического вмешательства.
Лекарства при хронической недостаточности бывают основными, вспомогательными и дополнительными.
К основным препаратам относят ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), антагонисты рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, диуретики, этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот, сердечные гликозиды. Сердечный гликозид для лечения хронической сердечной недостаточности применяется, чаще всего, пациентам с мерцательной аритмией.
Вспомогательные препараты при хронической сердечной недостаточности применяются в особых клинических ситуациях с осложнением течения ХСН. К ним относятся нитраты, антагонисты кальция, антиаритмические препараты, дезагреганты, негликозидные инотропные стимуляторы.
Дополнительные лекарства при хронической недостаточности: статины, непрямые антикоагулянты.
Для пациентов с диагнозом «хроническая сердечная недостаточность» клинические рекомендации врачей касаются не только приема медикаментов, но и пересмотра образа жизни в целом:
- необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя;
- привести в норму свой вес;
- соблюдать бессолевую диету. Питание при ХСН должно быть сбалансированным, содержать достаточное количество белков и витаминов;
- больше гулять на свежем воздухе.
Хроническая сердечная недостаточность: рекомендации по профилактике
Профилактика хронической сердечной недостаточности базируется на основных принципах, которых должен придерживаться каждый человек, особенно после 40-45 лет:
- регулярно заниматься физической активностью;
- контролировать артериальное давление;
- вести образ жизни, который препятствует развитию ИБС;
- нормализовать обмен веществ (снизить избыточный вес, контролировать уровень холестерина, ограничить употребление соли);
- отказаться от частого употребления кофе, алкогольных напитков, бросить курить.
Благодаря четкому и последовательному выполнению вышеперечисленных рекомендаций можно добиться значительного замедления патологического процесса и улучшения качества жизни больного.
Диагностику и лечение ХСН в Москве предлагает клиника терапии Юсуповской больницы – ведущий многопрофильный центр, оснащенный новейшим оборудованием. Применение инновационных методик и огромный опыт команды специалистов клиники – терапевтов, кардиологов, диагностов, позволяют добиться впечатляющих результатов лечения хронической сердечной недостаточности. Каждому пациенту Юсуповской больницы обеспечивается профессиональный сестринский уход. При хронической сердечной недостаточности необходимо не только медикаментозное лечение, но и пересмотр рациона питания, с чем помогают справиться наши квалифицированные специалисты-диетологи, которые разрабатывают специальную схему питания для каждого пациента с ХСН.
Источник
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)
Уровень образования — Специалист
1993-1999
Дополнительное образование:
«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»
НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова
«Курс по функциональной диагностике»
НЦССХ им. А. Н. Бакулева
«Курс по клинической фармакологии»
Российская медицинская академия последипломного образования
«Экстренная кардиология»
Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)
«Курс по терапии»
Российского государственного медицинского института Росздрава
Контакты: baranova@cardioplanet.ru
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – последствие патологий сердца и сосудов, лишающее сердечную мышцу способности обеспечивать необходимое организму кровоснабжение. Патологии свойственны нарушение кровотока внутри сердца и на периферии, изменение структуры сердечной мышцы, негативные сдвиги в нервной и жидкостной регуляции кровотока, застойные проявления в системе кровообращения.
Систематика ХСН
В кардиологии и терапии используют две основные классификации недостаточности сердца:
- Н. Стражеско и В. Василенко, утвержденную в 1935 году;
- NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация), действующую с 1964 года.
Н. Стражеско и В. Василенко систематизировали патологическое состояние по тяжести его проявлений:
- 1 стадия – латентная форма недостаточности обращения крови (учащенное биение сердца, одышка), физическая активность вызывает переутомление. Это сердечная недостаточность, определение которой весьма затруднительно;
- 2А стадия – застой крови в легочном круге, поддающийся воздействию поддерживающего лечения (более выраженные проявления одышки при самых незначительных физических нагрузках);
- 2Б стадия – застой в системном круге обращения крови, патологии «правого сердца»; нарушения не поддаются терапевтическому воздействию (одышка сохраняется в покое);
- 3 стадия – недостаточность обращения крови носит хронический характер (серьезные изменения кровотока, необратимые проявления застоя крови в системе кровоснабжения; необратимые нарушения в структуре и морфологии органов, общее истощение организма, абсолютная утрата трудоспособности).
Систематика NYHA основана на функциональной зависимости состояния от физических нагрузок:
- I класс – ограничений нет, привычная физическая нагрузка не провоцирует утомления, проявлений одышки и учащенного биения сердца;
- II класс – умеренное сдерживание физической активности, нагрузка вызывает утомляемость, учащенное биение сердца, одышку, иногда сердечные боли. В покое комфортное состояние организма восстанавливается;
- III класс – значительное сдерживание физической активности. Неприятные симптомы проявляются даже при малых физических нагрузках, состояние нормализуется в покое;
- IV класс – любая физическая активность ведет к дискомфорту, признаки недостаточности сердца сохраняются даже в состоянии покоя.
Патогенез хронической недостаточности сердца
Патогенез ХСН обусловлен протеканием множества реакций, приводящих к системным нарушениям (иммунные, гемодинамические, нейрогуморальные). Каждая реакция оказывает на механизмы развития недостаточности сердца определенное воздействие, взаимодействие многих из них провоцирует быстрое прогрессирование патологии. Обычно процесс запускается:
- Перегрузкой объемом (аномалии сердца с обратным кровотоком – клапанная недостаточность, последствия аортокоронарного шунтирования);
- Перегрузкой давлением (сужение отверстий клапанов, гипертония);
- Гипертрофией сердечной мышцы из-за поражений коронарных артерий (эндокринные патологии – диабет, гипертиреоз), воспалительных заболеваний (дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и других сердечных патологий (новообразование, нарушение белкового обмена);
- Дисфункцией желудочков сердца (нарушение растяжимости стенок сердца, перикардит).
Ускоряют прогрессирование недостаточности сердца:
- психоэмоциональные и физические перегрузки;
- аритмии (в том числе лекарственные);
- инфекционные патологии;
- малокровие;
- почечная гипертензия.
При запуске процесса развития ХСН активируются нейрогуморальные механизмы, усиливая комплексное воздействие. Преобладание роли того или иного механизма определяет клиническую картину течения патологии.
За сто с лишним лет изучения недостаточности сердца на первый план выдвигалось несколько вариантов патогенеза, но все они рассматривали отдельные аспекты этой комплексной проблемы. В числе приоритетных моделей патогенеза отмечались:
- кардиальная (сердце) – ослабление резерва сердечной мышцы (1908 год) и понижение сократительной способности миокарда (1964 год);
- кардиоренальная (сердце, почки) – нарушения гемодинамических функций, гормональные сбои, функциональные патологии нервных структур, почек (1978 год);
- циркуляторная (периферическое кровоснабжение) – нарушения в деятельности сердца, кровеносных сосудов периферии, симпатической нервной системы, почек, ренин-ангиотензиновой системы (1982 год);
- нейрогуморальная (симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы) – влияние гемодинамики и нейрогуморальных реакций на функциональные нарушения сердечной мышцы (1989 год).
Согласно нейрогуморальной модели хроническая сердечная недостаточность развивается по единым законам патофизиологии и не зависит от этиологии возникновения нарушений. Главная роль при этом отведена хронической активности нейрогуморальной системы – она «солирует» с момента первичного поражения миокарда до смерти пациента. Одна из обязательных стадий процесса – ремоделирование сердечной мышцы (структурно-геометрические изменения).
При ХСН изменения в деятельности нейрогуморальной системы выражаются:
- активацией процесса превращения нервных импульсов в гуморальные (симпатоадреналовая система – САС);
- активацией регуляции давления и объема циркулирующей в организме крови (ренин-ангиотензин-альдестероновая система – РААС);
- чрезмерной выработкой антидиуретического гормона – АДГ (вазопрессин);
- нарушением деятельности системы пептидных гормонов;
- функциональным изменением клеток, выстилающих кровеносные сосуды и эндокард (эндотелий);
- излишним продуцированием специфических белков, способствующих воспалительным процессам (провоспалительные цитокины);
- активацией апоптоза – программируемой гибели кардиомиоцитов;
- геометрическими и структурными трансформациями сердца.
Активация симпатоадреналовой системы
Симпатоадреналовая система – единство симпатической нервной системы (управляет функциями органов периферии) и адреналовой системы (совокупность неврогенных клеток, продуцирующих норадреналин и адреналин). При ее активации регуляторные реакции трансформируются в механизм развития стресс-болезней. Активная деятельность симпатоадреналовой системы некоторое время обеспечивает нормальную работу сердца, стабильное давление и снабжение кровью тканей и органов. Но с течением времени ее гиперактивность провоцирует:
- излишнее венозное и артериольное сжатие;
- рост объема крови, циркулирующей в организме;
- возрастание необходимости в увеличенной поставке кислорода;
- серьезные сбои в ритме сердца (вплоть до фибрилляции желудочков);
- кардиотоксические проявления (выраженное истощение энергетических запасов миокарда, иногда некротические поражения);
- изменения в структуре кардиомиоцитов (мышечные клетки сердца);
- формирование скоплений тромбоцитов и микротромбов в системе мелких сосудов.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Чрезмерная активность РААС в начальной фазе прогрессирования сердечной недостаточности тоже поддерживает гемодинамику и обеспечивает оптимальное снабжение кровью тканей и органов. Продолжительная гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ведет к серьезным последствиям:
- возрастанию чувствительности миокарда к воздействию гиперактивной симпатоадреналовой системы (выраженные желудочковые аритмии);
- увеличению сердца, его структурным изменениям, апоптозу и замещению кардиомиоцитов клетками соединительной ткани (фиброз);
- гипертрофии и структурным изменениям сосудов;
- активации продуцирования вазопрессина.
Чрезмерная секреция вазопрессина
Пациентам с ХСН характерна чрезмерная активность ядер гипоталамуса по выработке антидиуретического гормона. Она вызывается:
- пониженным давлением крови у пациентов с малым выбросом сердца;
- высоким уровнем ангиотензина-II и адреналина в крови;
- накоплением в тканях натрия и загустением крови.
Чрезмерная выработка вазопрессина способствует увеличению обратной всасываемости воды в канальцах почек, возрастанию объема крови в сосудах, отечности. Кроме того, вазопрессин активирует тонус сосудов. Возросшая потребность сердца в кислороде становится одной из причин прогрессирование ХСН.
Сбой в работе натрийуретической системы
Натрийуретическая система противостоит РААС, АДГ, симпатоадреналовой системе. Полипептиды, секретируемые миокардом, схожи молекулярным строением и механизмом действия. Наиболее важны предсердные и мозговые натрийуретические пептиды. Их концентрацию повышают сердечные патологии, которым характерны высокое давление в сердечных отделах и излишнее растяжение предсердий:
- хроническая сосудистая недостаточность;
- ишемия;
- гипертония;
- активность нейрогормонов;
- дефицит кислорода;
- физическая перегрузка;
- употребление алкалоидов опиума.
ХСН свойственно увеличение концентрации предсердного натрийуретического гормона при пониженном натрийуретическом ответе. Подобная ситуация вызывает быстрое развитие недостаточности сердца, предрасположенность к отекам и серьезные нарушения гемодинамики. Оценка уровня натрийуретических гормонов, особенно мозгового, – определяющий прогностический и диагностический маркер ХСН.
Нарушение функций эндотелия
ХСН вызывает негативные изменения функций клеточного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов и полостей сердца:
- возрастание функциональности, выработки и концентрации в крови пептида с выраженной способностью суживать сосуды, повышающего сопротивление току крови (эндотелин-1). Этот пептид способствует увеличению размеров сердца, активирует производство коллагена, разрастание соединительной ткани и физиологическую гибель кардиомиоцитов;
- гиперактивность ангиотензинпревращающего фермента;
- понижение выработки оксида азота, способствующего расширению сосудов;
- рост эндотелиальной гемостатики;
- понижение секреции простациклина, обладающего антитромбоцитарным и антикоагулянтным действием;
- активацию выработки супероксидных радикалов с выраженным негативным воздействием на сердечную мышцу.
Чрезмерная секреция провоспалительных цитокинов
Цитокины – небольшие информационные молекулы. Их регулярно вырабатывают отдельные клетки и ткани в ответ на специфическую стимуляцию. На механизмы развития ХСН влияет лишь несколько цитокинов, прежде всего ФНО – фактор некроза опухоли-α. Этот цитокин обусловливает развитие патологий сердца и понижает его сократительную способность. Механизмы действия ФНО сложны и многообразны. Они затрагивают процессы, происходящие в клетках мышц и эндотелия микроциркуляторного русла миокарда, в клетках гладких мышц стенок сосудов, в кальциевых каналах, вызывают увеличение размеров сердца, изменение его структуры.
Активация апоптоза кардиомиоцитов
В норме гибель клеток (апоптоз) – это удаление пораженных клеток и параллельное восстановление тканей. При ХСН процесс апоптоза активируется, утрачивая адаптивную функцию. В итоге уменьшается число дееспособных кардиомиоцитов, что понижает сократительную способность сердца и вызывает развитие его недостаточности. Программируемая смерть клеток при ХСН признана одним из основных механизмов, негативно влияющих на сократительную способность сердца.
Ремоделирование сердца
Увеличение массы сердца и скопление излишней крови (дилатация) в левом желудочке ведут к изменению его формы, влияя на сократительную способность сердца. Исследованиями установлены этапы ремоделирования сердца, предопределяющие развитие ХСН. Сердечно-сосудистые патологии запускают механизмы стимуляции самых разных систем организма.
К примеру, при гипертонии длительная нагрузка давлением способствует разрастанию стенок левого желудочка. Его параметры при этом сохраняются, как и систолическая функция. Так образуется диастолическая ХНС при концентрическом ремоделировании.
Классический пример образования систолической недостаточности сердца – структурно-геометрические изменения при дилатационной кардиомиопатии. Форма сердца при этом становится более округлой, его сократительная способность снижается, стенки левого желудочка утончаются, отмечается митральная регургитация. Это эксцентрический тип ремоделирования.
После инфаркта значительная утрата миокардиальных клеток ведет к перегрузкам в тканях, граничащих с областью некроза, и в отдаленных зонах стенки миокарда. Подобное перераспределение нагрузок способствует скоплению крови в желудочке, он гипертрофируется и приобретает сферическую форму. Процесс ремоделирования продолжается несколько месяцев, отрицательно сказываясь на насосной способности сердца. Нередко ситуацию осложняют патологии митрального клапана и проявление аневризмы. Это тоже эксцентрическое ремоделирование.
Всеобъемлющая характеристика показателей ремоделирования послужила основанием для выделения двух ступеней в прогрессировании ХСН: адаптивное ремоделирование (2А стадия) и дезадаптивное (2Б стадия). На симптоматику ХСН при длительном развитии (2Б стадия) не особо влияет очередность поражения желудочков.
Это объясняется общностью патогенеза: излишняя активность нейрогуморальных систем, скопление жидкости, ремоделирование сердца сопутствуют всем формам хронической сердечной недостаточности. Но спустя несколько лет после первых проявлений ХСН у больного чаще наблюдаются признаки недостаточности того или иного желудочка.
Синдром хронической сердечной недостаточности – завершающий этап течения самых разных сердечных патологий. Факторы, способствующие развитию недостаточности сердца, потенциально обратимы. Их ликвидация или подавление могут отсрочить проявления этого опасного состояния, а порой и спасти жизнь пациента. В отличие от болезней, способствующих развитию ХСН, провоцирующие факторы самостоятельно патологии не вызывают. Они могут послужить толчком к ее проявлению лишь на фоне понижения компенсаторных способностей сердечной мышцы.
Источник