Хроническая сердечная недостаточность лекция для врачей
ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.
Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.
Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:
1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);
2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);
3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);
4) повышение потребления кислорода тканями;
5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.
К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:
1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;
2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);
3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);
4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);
5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);
6) миогенная дилатация;
7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);
8) дистрофические изменения во внутренних органах.
Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)
(*ФК – функциональный класс)
Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.
При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.
Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.
Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.
При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.
При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.
При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.
Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.
Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.
Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).
Проводится исследование следующих показателей:
1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);
2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);
3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.
Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.
ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.
Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.
Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.
Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.
Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).
Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.
Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).
Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);
Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.
Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.
Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.
Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
ЛЕКЦИЯ № 5
Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника, диагностика, лечение
Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической
ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность
1. Классификация сердечной недостаточности
Классификация сердечной недостаточности по Г. Ф. Лангу, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и
25. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.Этиология. Инфекционно-воспалительные и
Сердечная недостаточность
Это заболевание представляет собой ослабление деятельности сердца, приводящее к его перегрузке и возникновению нарушений в миокарде. Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая недостаточность проявляется сердечной
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это неспособность сердца обеспечить органы и ткани достаточным для нормального функционирования кровообращением.Часто заболевание связано со снижением сократительной способности сердечной мышцы. Нередко
Сердечная недостаточность
Здоровое сердце в состоянии покоя выбрасывает с каждой систолой от 70 до 80 мл крови в аорту. При напряженной работе оно может выбрасывать 100-150 мл крови за одну систолу. В течение минуты здоровое сердце выбрасывает в аорту 6 л крови, за час — 420 л, за
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это слабость сердечной мышцы (миокарда), которая не в состоянии двигать кровь с прежней силой, то есть снабжать органы кислородом и питательными веществами. Такая слабость наступает в результате поражения самого
Сердечная недостаточность
Важнейшей причиной сердечной недостаточности тоже является зашлакованность сосудов. Из-за этого замедляется кровообращение, кровь перестает в достаточной мере снабжать ткани и органы кислородом и питательными веществами, вызывая их
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Силен желтушник, но, пожалуй, больше нет такого растения, которое сравнилось бы по могуществу с королевой растительного мира наперстянкой при лечении всех трех степеней хронической сердечной недостаточности, вызванной декомпенсацией
Сердечная недостаточность
Вопреки распространенному мнению, сердечная недостаточность не является болезнью сердца. Сердечной недостаточностью называется возникающее вследствие различных причин состояние, при котором сократительная способность сердечной мышцы
Сердечная недостаточность
Взять сок алоэ – 100 г, ядра грецких орехов – 1 стакан, мед – 3 ст. л., сок щавеля – 30 мл.Смешайте соки с медом и мелко раздробленными орехами. Хорошенько перемешайте. Смесь улучшает работу сердечно-сосудистой системы. Кроме того, она
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность — неспособность сердца обеспечить нормальное кровообращение. Проявление ишемической болезни и пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных болезней легких; реже — миокардита, дистрофии миокарда,
Сердечная недостаточность
369. У меня хроническая сердечная недостаточность, хочу попринимать настой адониса, говорят, он помогает. А противопоказания у адониса есть?Есть. Адонис — ядовитое растение. И при таких заболеваниях, как язвенная болезнь желудка, гастрит и
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это болезненное состояние, вызванное в основном понижением сократительной способности сердечной мышцы и вследствие этого неспособностью сердца, как насоса, обеспечивать нормальное кровообращение.Причины
Источник
Глава 13
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая
сердечная недостаточность (ХСН) – патологическое состояние, при котором
работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей,
необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или же
эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения
полостей сердца. Согласно формулировке, данной в Европейских
рекомендациях по диагностике и лечению ХСН, сердечная недостаточность
рассматривается как «патофизиологический синдром, при котором в
результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы
происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между
гемодина-мической потребностью организма и возможностями сердца».
Выделяют
левожелудочковую и правожелудочковую формы сердечной недостаточности:
левожелудочковая возникает вследствие уменьшения выброса крови в большой
круг кровообращения и застоя крови в малом круге кровообращения,
правожелудочковая характеризуется застоем крови в большом круге
кровообращения. В последние годы отдельно выделяют систолическую и
диастолическую сердечную недостаточность. При ухудшении систолической
функции возникает снижение ударного объема, диастолической функции –
нарушение наполнения полостей сердца в диастолу.
ХРОНИЧЕСКАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая
систолическая сердечная недостаточность – клинический синдром,
осложняющий течение заболеваний сердечно-сосудистой системы (чаще) и
проявляющийся наличием одышки, быстрой утомляемости, периферических
отеков и объективными признаками нарушения сократительной способности
сердца.
Классификации
В
настоящее время применяют две классификации хронической сердечной
недостаточности: классификацию Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и
классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.
Классификация сердечной недостаточности по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко
I стадия (начальная)
– скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при
физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое.
Период А – характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в малом круге кровообращения.
Период Б – характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения.
III стадия (конечная,
дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения
обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры
тканей и органов; выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая
дистрофия и истощение.
Нью-Йоркская классификация хронической сердечной недостаточности (NYHA)
I функциональный класс – обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения;
II функциональный класс –
легкое ограничение физической активности: удовлетворительное
самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление,
сердцебиение, одышку или боли;
III функциональный класс –
выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное
самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению
симптоматики;
IV функциональный класс –
невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения
самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и
усиливаются при любой физической нагрузке.
Этиология
Основными
причинами, приводящими к развитию систолической сердечной
недостаточности, являются заболевания сердечно-сосудистой системы:
инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардит, приобретенные и врожденные
пороки сердца, сложные нарушения сердечного ритма, артериальная
гипертензия; токсические воздействия на миокард, эндокринные
заболевания, саркоидоз, амилоидоз, тяжелая анемия и др.
Патогенез
Cердечная
недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в
миокарде, приводящих к снижению его функции (в первую очередь
сократительной) и развитию компенсаторно-приспособительных изменений в
сердечно-сосудистой системе и в организме в целом. После истощения
компенсаторно-приспособительных механизмов возникает декомпенсация
сердечной деятельности. Ключевое звено при развитии сердечной
недостаточности – снижение сердечного выброса вследствие повреждения
миокарда (с гибелью части кардиомиоцитов), приводящее к активации
сим-патико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
(РААС). В результате гемодинамических и нейрогуморальных факторов
развивается системная вазоконстрикция и соответственно увеличение
посленагрузки. Это приводит к увеличению энергетических затрат миокарда и
усиливает его повреждение. Вследствие активации
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы возникает задержка
электролитов и воды, что также приводит к увеличению пред- и
пос-ленагрузки. Недостаточная сократительная активность сердца приводит к
застою крови в венозной системе и как следствие выходу жидкости в
интерстициальное пространство с развитием отеков.
Повреждение
миокарда может возникнуть вследствие перегрузки сердца давлением и
объемом, а также вследствие непосредственного поражения миокарда.
Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, митральном
стенозе, артериальной гипертензии. Перегрузка объемом возникает при
недостаточности аортального и митрального клапанов, а также при
некоторых других состояниях. Первичные поражения миокарда наблюдают при
дилатационной кардиомиопатии, миокардите, ИБС. Оба вида перегрузки
приводят к развитию гипертрофии:
• В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утол-
щением
стенки и уменьшением полости органа), компенсаторно обеспечивающая
поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже
при физической нагрузке).
• При
перегрузке сердца объемом возникает эксцентрическая гипертрофия
(гипертрофия, при которой утолщение стенки сопровождается расширением
полости органа), так как в этом случае сравнительно рано происходит
расширение соответствующего отдела сердца, а в соответствии с законом
Франка-Старлинга усиление сократимости миокардиальных волокон не
превышает первоначальной степени их растяжения. Вследствие повреждения и
гибели кардиомиоцитов в миокарде развивается соединительная ткань, т.е.
постепенно формируется кардиосклероз (один из важных факторов,
определяющих снижение податливости миокарда).
В
результате этих процессов нарушается насосная функция сердца, что
приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения
развивается гипоперфузия сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение
перфузии сердца приводит к активации симпа-тико-адреналовой системы и
учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает
стимуляцию РААС. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит
избыточная продукция ангио-тензина II, приводящая к вазоконстрикции,
задержке воды (отеки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению
преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц
обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что
в совокупности с гипоксией приводит к выраженной утомляемости.
Клинические проявления
Проявления
сердечной недостаточности связаны с низким сердечным выбросом,
уменьшением тканевого кровотока и застоем крови в большом и/или малом
круге кровообращения.
• Застой
крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов
сердца) проявляется одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем
(сердечная астма), отёком лёгких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы,
гидроторакс, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией легких
с развитием гипоксемии.
• Признаки
застоя в большом круге кровообращения (при недостаточности правых
отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отёки,
увеличение печени, полостные отёки (гид-
роторакс,
асцит, анасарка). При застое крови в почках возникает протеинурия,
иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии. Жалобы при сердечной недостаточности: одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.
• Одышка
– один из главных симптомов сердечной недостаточности, связанный с
застоем крови в лёгких. Первоначально одышка возникает только при
физической нагрузке и исчезает в покое. Причиной одышки является
изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение
растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстициальным отёком
и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое
обычно сопровождается тахипноэ.
• Для
хронической сердечной недостаточности характерна парок-сизмальная
ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением
интерстициального отёка лёгких.
• Ортопноэ
– облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В
таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к
снижению лёгочного капиллярного давления и облегчению дыхания. Ортопноэ
уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточности и застоя
крови в большом круге кровообращения.
• Быстрая
утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие
недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.
Физикальное обследование
При
физикальном обследовании выявляют прежде всего основное заболевание,
приведшее к развитию сердечной недостаточности, и клинические проявления
хронической сердечной недостаточности:
• Цианоз
слизистых, губ, акроцианоз, связанные с недостаточной насыщенностью
крови кислородом и усилением его использования в периферических тканях,
что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в
крови.
• Набухание
шейных вен за счет увеличения объема крови и повышения давления в
правом желудочке, позднее в правом предсердии.
• Расширение границ относительной сердечной тупости.
• Синусовая тахикардия, которая вначале носит приспособительный характер, обеспечивая увеличение минутного объема сердца
при
физической нагрузке. Позже тахикардия становится более устойчивой.
Склонность к синусовой тахикардии и мерцательной тахиаритмии, а также к
артериальной гипотензии считают неблагоприятным прогностическим
признаком у больных сердечной недостаточностью.
• Появление на фоне тахикардии III дополнительного тона сердца (ритм галопа).
• Уменьшение
пульсового АД как следствие снижения ударного объема. Иногда отмечают
повышение диастолического АД как следствие распространенной
вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен.
• Незвонкие влажные хрипы в лёгких.
• Увеличение
в размерах печени. С целью дифференциальной диагностики увеличения
печени, вызванного сердечной недостаточностью, от других причин
используют гепатоюгулярный рефлюкс – при надавливании на печень
наблюдается набухание шейных вен. Для выявления этого симптома
необходимо достаточно сильно надавливать на правую подреберную область в
течение 1 мин.
Длительный
застой крови в печени приводит к портальной гипер-тензии, увеличению
селезёнки и асциту. Изменения в печени могут сопровождаться желтухой за
счет увеличения уровня неконъюгиро-ванного билирубина.
• Отёки
нижних конечностей и крестцовой области. Отечный синдром нередко
сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним.
Гидроторакс возникает при повышении плеврального капиллярного давления и
транссудации жидкости в плевральную полость. При сердечной
недостаточности также возможно развитие гидроперикарда (табл. 6).
Инструментальные методы исследования
ЭКГ:
характерных ЭКГ-признаков сердечной недостаточности не существует.
Могут выявляться блокады левой или правой ножки пучка Гиса, признаки
гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесенного инфаркта миокарда), аритмии.
Рентгенологическое
исследование органов грудной клетки: определяют застойные явления в
лёгких в виде расширения корней лёгких, усиления лёгочного рисунка,
гидроторакс. Кардиомегалия диагностируется при увеличении поперечного
размера сердца (кардиоторакаль-ный индекс более 50%).
ЭхоКГ:
выявляют типичные проявления сердечной недостаточности – расширение
полости левого желудочка (по мере прогрессиро-вания – расширение и
других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного
диастолического размеров левого желудочка, снижение фракции выброса
левого желудочка.
Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст.
Таблица 6. Критерии диагностики сердечной недостаточности (Фрамингемские критерии)
Примечание. Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходимы либо один большой, либо два критерия.
Лечение
Цели лечения
• Предупреждение или замедление прогрессирования сердечной недостаточности.
• Улучшение
качества жизни больного путем уменьшения выраженности клинических
проявлений при отсутствии неблагоприятных побочных эффектов лечения,
уменьшение частоты серьезных осложнений болезни.
• Увеличение продолжительности жизни.
Лечение
хронической сердечной недостаточности связано с воздействием на
основные патогенетические факторы: уменьшение пред-нагрузки и
посленагрузки и усиление сократимости миокарда.
Немедикаментозное лечение
Уменьшение
нагрузки на сердце достигают путем ограничения физической активности
больного, включая временное соблюдение постельного или полупостельного
режима. В пищевом рационе ог-
раничивают поваренную соль, жидкость (при III стадии), проводят мероприятия по оптимизации липидного обмена.
Лекарственная терапия
Используют
три класса препаратов: мочегонные, вазодилататоры и инотропные
средства, дополнительно назначают антиаритмические средства.
• При
лечении диуретиками (тиазидные, петлевые, калийсберега-ющие)
осуществляют контроль водно-электролитного баланса, массы тела больного и
диуреза.
• В качестве
основного средства патогенетического воздействия назначают на длительный
срок (практически пожизненно) ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл,
периндоприл и др.), оказывающие сосудорасширяющее действие с уменьшением
пред-и посленагрузки, благоприятный эффект на нейрогуморальные сдвиги в
организме больного с сердечной недостаточностью.
• С
той же целью воздействия на нейрогуморальные нарушения применяют
р-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, бисопро-лол, карведилол и др.).
• Сердечные
гликозиды (дигоксин) с целью повышения сократимости миокарда и
увеличения сердечного выброса. Препараты этой группы особенно важно
применять при сочетании сердечной недостаточности с фибрилляцией
предсердий. При этом обычно отмечают урежение сердечного ритма с
удлинением диастолы, что улучшает условия гемодинамики.
• Антикоагулянты непрямые (варфарин) при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.
• Антиаритмические препараты (амиодарон) при наличии пароксизмов фибрилляции предсердий, желудочковой тахикардии.
Хирургическое лечение
Хирургические
методы лечения целесообразно использовать у больных ИБС для
реваскуляризации миокарда. Имплантация ЭКС у больных хронической
сердечной недостаточностью и брадикардией. При наличии пароксизмов
желудочковой тахикардии – имлантация кардиовертера-дефибриллятора.
Возможна пересадка сердца.
Прогноз
Трехлетняя
выживаемость больных хронической сердечной недостаточностью составляет
50%. Прогностически неблагоприятными факторами являются:
• снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%;
• невозможность подъема на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин;
• снижение содержания натрия в плазме крови менее 133 мэкв/л;
• снижение содержания калия в сыворотке крови менее 3 мэкв/л;
• увеличение содержания в крови норадреналина;
• частая желудочковая экстрасистолия.
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Диастолическая
сердечная недостаточность – нарушение расслабления и наполнения левого
желудочка, обусловленное его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и
приводящее к увеличению в нем конечного диастолического давления и
развитию сердечной недостаточности.
Этиология
Наиболее
частой причиной диастолической сердечной недостаточности являются
заболевания сердечно-сосудистой системы: ИБС, артериальная гипертензия,
гипертрофическая кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, а также
сахарный диабет, амилоидоз сердца.
Патогенез
В
результате снижения податливости и нарушения наполнения левого
желудочка происходит повышение конечного диастолического давления в
левом желудочке, что приводит к снижению сердечного выброса. Со временем
повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения –
развивается левожелудочковая сердечная недостаточность. Прогрессирование
заболевания сопровождается появлением симптомов правожелудочковой
сердечной недостаточности.
Клинические проявления
Симптомы
хронической левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка при
физической нагрузке, ортопноэ, тахикардия, патологический III тон («ритм
галопа»), хрипы в лёгких, отёк лёгких.
Инструментальные методы исследования
ЭхоКГ:
фракция выброса левого желудочка не менее 45%. Индекс внутреннего
конечного диастолического размера левого желудочка не менее 3,2 см на 1 м2 поверхности тела, индекс конечного диастоли-ческого объема левого желудочка менее 102 мл на 1 м2 поверхности тела.
Лечение
Немедикаментозные методы лечения аналогичны таковым при систолической хронической сердечной недостаточности.
Медикаментозная терапия:
Сердечные
гликозиды противопоказаны, так как они могут способствовать дальнейшему
ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. При
присоединении систолической сердечной недостаточности возможно
назначение сердечных гликозидов:
• β-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, карведи-лол и др.);
• антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем);
• нитраты (ИМН, ИДН, нитроглицерин внутривенно капельно);
• ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.).
Прогноз
Летальность больных с диастолической сердечной недостаточностью составляет 8% в год.
Источник