Хроническая сердечная недостаточность функция почек
Вероятность развития почечной дисфункции у больных с сердечно-сосудистой патологией значительно выше, чем в популяции, а функциональное состояние почек является независимым негативным прогностическим фактором в отношении развития систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, а также сердечно-сосудистой смерти.
Таблица 1. Клинико-демографическая характеристика больных
Таблица 2. Клинико-демографическая характеристика пациентов с ХСН в зависимости от уровня СКФ (n = 421)
Таблица 3. Частота выявления анемии в зависимости от уровня СКФ
Таблица 4. Распределение ФК ХСН в зависимости от уровня СКФ
Таблица 5. Лабораторные показатели в зависимости от СКФ (n = 421)
Высокая значимость этих ассоциаций подтверждается созданием национальным Институтом сердца, легких и крови (США) рабочей группы (Working Group on Cardio-Renal Connections in Heart Failure by the National Heart, Lung and Blood) по кардиоренальным взаимодействиям при сердечной недостаточности в августе 2004 года (1, 2).
По данным de Silva, только у 7% из 1216 больных со стабильной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) была в пределах нормальных значений, а у большинства пациентов (83%) была диагностирована 2 или 3 стадия хронической болезни почек (ХБП) (3).
Ранее считалось, что ведущим этиологическим фактором развития почечной дисфункции при ХСН является гипоперфузия почечной паренхимы, однако исследование ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Catheterization Effectiveness) не выявило связи между показателями центральной гемодинамики и уровнем сывороточного креатинина (4). Для состояния сердечной недостаточности характерны также нейрогормональные нарушения в виде повышения продукции вазоконстрикторов (адреналина, ангиотензина, эндотелина) и изменения чувствительности и/или высвобождения эндогенных вазодилататоров (натрийуретических пептидов, оксида азота). При этом несмотря на снижение почечного кровотока, повышается почечное перфузионное давление, повреждается базальная мембрана клубочка и развивается микроальбуминурия (МАУ), протеинурия и нефросклероз. Кроме того, функциональное состояние почек также может ухудшаться вследствие таких сопутствующих заболеваний, как артериальная гипертония (АГ) и сахарный диабет (СД) 2 типа, а также терапии ХСН – предполагается роль гиповолемии, связанной с увеличением диуреза, ранней блокады РААС, гипотонии, связанной с приемом препаратов (5-7).
По современным представлениям, сочетание хронической сердечной патологии (ХСН) и длительно существующего снижения функциональной способности почек и/или имеющихся признаков повреждения почек (ХБП) соответствует второму типу кардиоренального синдрома (КРС) и приводит к ускоренному снижению функциональной способности каждого из органов, ремоделированию миокарда, сосудистой стенки и почечной ткани, росту заболеваемости и смертности (8, 9).
В последнее время возрастает интерес к патогенетической роли относительного или абсолютного дефицита эритропоэтина, который приводит к развитию анемии у пациентов с ХСН и ХБП, при этом выраженность ее нельзя объяснить только снижением функции почек (10). По данным некоторых клинических исследований, назначение эритропоэз-стимулирующих препаратов пациентам с ХСН, ХБП и анемией приводит к улучшению качества жизни, функционального состояния сердца, уменьшению размеров ЛЖ и снижению уровня мозгового натрийуретического пептида. В то же время возможность применения их в этой популяции больных вызывает большие сомнения, поскольку связано с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений (11-15).
Учитывая, что до недавнего времени пациенты с ХСН и выраженным нарушением функции почек практически не включались в крупные рандомизированные исследования, а также рост этой популяции больных, необходимо проведение контролируемых научных исследований, которые позволят улучшить прогноз, снизить заболеваемость и смертность для такой часто встречающейся и тяжелой сочетанной патологии.
Материал и методы
На базе терапевтических и кардиологических отделений ГКБ №64 г. Москвы был проведен ретроспективный анализ историй болезни 421 пациента с ХСН II-IV ФК и систолической дисфункцией в стадии компенсации, средний возраст которых составил 60,0 ± 9,7 года (таблица 1). Женщин было 142 (43,7%), мужчин – 279 (66,3%). Средняя длительность течения ХСН составила 3,0 (0,1-2,0) года. Наиболее частыми причинами развития ХСН были перенесенный инфаркт миокарда (75,1%) и ГБ (89,1%). У половины больных имелась ХБП (50,6%), которая диагностировалась по критериям K/DOQI. Более 26% страдали СД 2 типа, нарушение ритма сердца по типу фибрилляции предсердий имели 33,3% пациентов. Чаще всего встречался III ФК ХСН (48,5%), реже – II ФК (25,4%) и IV ФК – у 26,1% больных. Все пациенты получали стандартную терапию ХСН: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) 370 (87,9%), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) 18 (4,3%) пациентов, b-блокаторы – 363 (86,2%), a-, b-блокаторы – 58 (13,8%), тиазидовые диуретики – 212 (50,4%), антагонисты альдостерона – 226 (53,7%).
Всем пациентам выполнялось стандартное клинико-лабораторное обследование, СКФ рассчитывали по формуле МDRD, которая в среднем по группе составила 64,4 (52,7-74) мл/мин/1,73 м2.
Результаты обработаны статистически с использованием критерия t Стьюдента, проводился однофакторный корреляционный анализ. Использовали компьютерную программу Statistica for Windows 6,0. Показатели представлены как М ± SЕ. Различия достоверны при р
Результаты и обсуждение
Средний уровень СКФ у пациентов с ХСН составил 64,4 (52,7-74,0) мл/мин/1,73 м2. Стойкое снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 (III стадия ХБП) зафиксировано у 41% (174) пациентов.
Для оценки изучаемых показателей в зависимости от уровня СКФ больные делились на две группы: I группа – уровень СКФ 2 (n = 183), II группа – СКФ > 60 мл/мин/1,73 м2 (n = 228). Клинико-демографическая характеристика пациентов в зависимости от уровня СКФ представлена в таблице 2.
Группы были сопоставимы по частоте ИМ в анамнезе и частоте выявления ФП. В группе пациентов со СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м2 преобладали больные более старшего возраста, чаще встречались АГ и СД, преимущественно у женщин, в этой же группе достоверно чаще выявлялась анемия.
Показатели СКФ обратно коррелировали с частотой выявления анемии (R = -0,2; р = 0,04), прямо коррелировали со значениями гемоглобина (R = 0,4; р
При проведении множественного регрессионного анализа было выявлено, что частота выявления анемии зависит от уровня СКФ (beta = 0,178, р
Таким образом, при снижении СКФ частота анемии увеличивалась, достигая 65% при СКФ 2 (таблица 3).
Достоверно различались группы по II и IV ФК ХСН по NYHA, как видно из таблицы 4. При СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 чаще встречался IV ФК ХСН (р = 0,01), отмечалась тенденция к увеличению частоты III ФК ХСН (р = 0,06).
Таким образом, при повышении ФК по NYHA достоверно снижалась СКФ. Однако показатели СКФ не зависели от длительности ХСН (р = 0,4) и ФВ ЛЖ (р = 0,1). Это может быть обусловлено тем, что мы исследовали пациентов с ФВ ЛЖ менее 45% и средней СКФ 64,4 (52,7-74,0) мл/мин/1,73 м2, т.е. группы были достаточно однородны.
В группе со СКФ 2 значения гемоглобина (р
Средние значения мочевины и мочевой кислоты были достоверно выше у больных с более выраженным снижением СКФ (р
При анализе показателей воспалительного профиля в группе СКФ 2 отмечались более высокие показатели СРБ (р = 0,01).
Таким образом, у пациентов со СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м2 чаще выявлялась анемия, а уровни гемоглобина, гематокрита и количество эритроцитов были достоверно ниже, чем в группе со СКФ выше 60 мл/мин/1,73 м2. Для группы со сниженной функциональной способностью почек был характерен более тяжелый ФК ХСН и достоверно более высокие значения СРБ.
Выводы
- В обследованной группе больных с систолической стабильной ХСН (II-IV ФК по NYHA) стойкое снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2, соответствующее третьей стадии ХБП, зафиксировано у 41% (174) пациентов.
- В группе пациентов со СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м2 преобладали больные более старшего возраста и женщины с наличием АГ и СД. У этих больных достоверно чаще выявлялась анемия.
- При снижении СКФ достоверно увеличивался ФК по NYHA, однако связи между величиной СКФ и ФВ ЛЖ выявить не удалось.
- Пациенты со СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м2 отличались более низким уровнем гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, более высокими значениями СРБ.
Источник
Сердечная недостаточность
Главной функцией сердца является снабжение кислородом и питательными элементами всех органов и тканей организма, а также выведение продуктов их жизнедеятельности. В зависимости от того, отдыхаем мы или активно работаем, телу требуется различное количество крови. Для адекватного обеспечения потребностей организма частота и сила сердечных сокращений, а также размер просвета сосудов могут значительно варьироваться.
Диагноз «сердечная недостаточность» означает, что сердце перестало в достаточной мере снабжать ткани и органы кислородом и питательными веществами. Заболевание обычно имеет хроническое течение, и пациент может много лет жить с ним, прежде чем будет поставлен диагноз.
Каковы причины развития сердечной недостаточности?
По всему миру десятки миллионов людей страдают от сердечной недостаточности, и количество пациентов с таким диагнозом увеличивается каждый год. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является сужение артерий, снабжающих кислородом сердечную мышцу. Хотя болезни сосудов развиваются в сравнительно молодом возрасте, проявление застойной сердечной недостаточности наблюдается чаще всего у пожилых людей.
По статистике среди людей старше 70 лет, у 10 из 1 000 пациентов диагностируется сердечная недостаточность. Болезнь чаще встречается у женщин, т.к. у мужчин высок процент смертности непосредственно от заболеваний сосудов (инфаркт миокарда), прежде чем они разовьются в сердечную недостаточность.
Другими факторами, обуславливающими развитие этой болезни, являются гипертония, алкогольная и наркотическая зависимость, изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз — избыточная функция щитовидной железы), инфекционные воспаления сердечной мышцы (миокардиты) и др.
Классификации сердечной недостаточности
В мире принята следующая классификация, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни:
- Класс 1: нет ограничений физической активности и влияния на качество жизни пациента.
- Класс 2: слабые ограничения физической активности и полное отсутствие неудобств во время отдыха.
- Класс 3: ощутимое снижение работоспособности, симптомы исчезают во время отдыха.
- Класс 4: полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недостаточности и боль в груди проявляются даже во время отдыха.
Симптомы заболевания
В зависимости от характера течения заболевания различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Проявлениями болезни являются замедление скорости общего кровотока, уменьшение количества крови, выбрасываемого сердцем, повышение давления в сердечных камерах, скопление избыточных объемов крови, с которыми не справляется сердце, в так называемых «депо» — венах ног и брюшной полости. Слабость и быстрое утомление являются первыми симптомами сердечной недостаточности.
В связи с неспособностью сердца справляться со всем объемом циркулирующей крови, избыток жидкости из кровяного русла скапливается в различных органах и тканях тела, как правило, в ступнях, икрах, бедрах, животе и в печени.
В результате повышения давления и скопления жидкости в легких может наблюдаться такое явление, как диспное, или нарушение дыхания. В норме кислород легко проходит из богатой капиллярами ткани легких в общий кровоток, однако при скоплении жидкости в легких, что наблюдается при сердечной недостаточности, кислород не в полной мере проникает в капилляры. Низкая концентрация кислорода в крови стимулирует учащение дыхания. Зачастую пациенты просыпаются по ночам от приступов удушья.
Например, американский президент Рузвельт, страдавший от сердечной недостаточности долгое время, спал сидя в кресле из-за проблем с нарушением дыхания.
Выход жидкости из кровяного русла в ткани и органы может стимулировать не только проблемы дыхания и расстройства сна. Пациенты резко прибавляют в весе из-за отеков мягких тканей в области ступней, голени, бедер, иногда и в области живота. Отеки явственно чувствуются при нажатии пальцем в этих местах.
В особо тяжелых случаях жидкость может скапливаться внутри брюшной полости. Возникает опасное состояние — асцит. Обычно асцит является осложнением запущенной сердечной недостаточности.
Когда определенное количество жидкости из кровяного русла выходит в легкие, возникает состояние, характеризуемое термином «отек легких». Отек легких нередко встречается при хронически текущей сердечной недостаточности и сопровождается розовой, кровянистой мокротой при кашле.
Недостаточность кровоснабжения оказывает свое влияние на все органы и системы человеческого организма. Со стороны центральной нервной системы, особенно у пожилых пациентов, может наблюдаться снижение умственной функции.
Левая сторона или правая сторона?
Различные симптомы недостаточности обусловлены тем, какая сторона сердца вовлечена в процесс. Например, левое предсердие (верхняя камера сердца) принимает наполненную кислородом кровь из легких и нагнетает ее в левый желудочек (нижняя камера), который, в свою очередь, качает кровь в остальные органы.
В случае, если левая сторона сердца не может эффективно продвигать кровь, она забрасывается обратно в легочные сосуды, а избыток жидкости проникает через капилляры в альвеолы, вызывая трудности с дыханием. Другими симптомами левосторонней сердечной недостаточности являются общая слабость и избыточное отделение слизи (иногда с примесью крови).
Правосторонняя недостаточность возникает в случаях затруднения оттока крови из правого предсердия и правого желудочка, что бывает, например, при плохой работе сердечного клапана. В результате повышается давление и накапливается жидкость в венах, оканчивающихся в правых камерах сердца — венах печени и ног. Печень увеличивается в объеме, становится болезненной, а ноги сильно опухают. При правосторонней недостаточности наблюдается такое явление, как никтурия или повышенное ночное мочеиспускание.
При застойной сердечной недостаточности почки не могут справляться с большими объемами жидкости, и развивается почечная недостаточность. Соль, которая в норме выводится почками вместе с водой, задерживается в организме, обуславливая еще большую отечность. Почечная недостаточность обратима и исчезает при адекватном лечении главной причины — сердечной недостаточности.
Диагностика
При помощи стетоскопа врач выслушивает необычные шумы в легких, возникающие вследствие присутствия жидкости в альвеолах. Наличие жидкости в той или иной области организма можно обнаружить также при помощи рентгена.
Доктор выслушивает шумы в сердце, возникающие при наполнении и выбросе крови, а также при работе клапанов сердца.
Посинение конечностей (цианоз), часто сопровождаемое ознобом, свидетельствует о недостаточной концентрации кислорода в крови и является важным диагностическим признаком сердечной недостаточности.
Отечность конечностей диагностируется при надавливании пальцем. Отмечается время, требуемое для разглаживания области сжатия.
Для оценки параметров сердца используются такие методики, как эхокардиограмма и радионуклидная кардиограмма.
При катетеризации сердца тонкая трубка вводится через вену или артерию непосредственно в сердечную мышцу. Данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов.
Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет графически оценить изменения размера и ритма сердца. Кроме того, с помощью ЭКГ можно увидеть, насколько эффективна лекарственная терапия.
Причины сердечной недостаточности
Существует множество причин развития сердечной недостаточности. Среди них наиболее важное место занимает ишемическая болезнь сердца или недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы. Ишемия, в свою очередь, бывает вызвана закупоркой сосудов сердца жироподобными веществами.
Инфаркт также может стать причиной сердечной недостаточности вследствие того, что какая-то часть ткани сердца отмирает и зарубцовывается.
Артериальная гипертония — еще одна распространенная причина развития недостаточности. Сердцу требуется намного больше усилий, чтобы продвигать кровь по спазмированным сосудам, что приводит, в результате, к увеличению его размеров, в частности, левого желудочка. В дальнейшем развивается слабость сердечной мышцы или сердечная недостаточность.
К причинам, влияющим на развитие сердечной недостаточности, относятся и сердечные аритмии (нерегулярные сокращения). Опасным для развития заболевания считается количество ударов более 140 в минуту, т.к. нарушаются процессы наполнения и выброса крови сердцем.
Изменения со стороны клапанов сердца приводят к нарушениям наполнения сердца кровью и также могут явиться причиной развития сердечной недостаточности. Проблема обычно бывает вызвана внутренним инфекционным процессом (эндокардит) или ревматическим заболеванием.
Воспаления сердечной мышцы, вызванные инфекцией, алкогольным или токсическим поражением, также приводит к развитию сердечной недостаточности.
Следует добавить, что в некоторых случаях невозможно установить точную причину, вызвавшую недостаточность. Такое состояние называется идиопатической сердечной недостаточностью.
Каковы защитные силы организма для борьбы с недостаточностью?
В случаях, когда орган или система организма не в состоянии справляться со своими функциями, включаются защитные механизмы и другие органы или системы принимают участие в решении возникшей проблемы. То же наблюдается и в случае сердечной недостаточности.
Во-первых, происходят изменения со стороны сердечной мышцы. Камеры сердца увеличиваются в размере и работают с большей силой, чтобы большее количество крови поступало к органам и тканям.
Во-вторых, увеличивается частота сердечных сокращений.
В-третьих, запускается компенсаторный механизм, называемый ренин-ангиотензиновой системой. Когда количество крови, выбрасываемое сердцем, сокращается и меньше кислорода поступает ко внутренним органам, почки немедленно начинают выработку гормона — ренина, который позволяет задерживать соль и воду, выводимые с мочой, и возвращать их в кровяное русло. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и повышению давления.
Организм должен быть уверен, что достаточное количество кислорода поступает к мозгу и другим жизненно важным органам. Этот компенсаторный механизм, однако, эффективен только на ранних стадиях болезни. Сердце оказывается не способным в течение многих лет работать в усиленном режиме в условиях повышенного давления.
Лечение сердечной недостаточности
Лучшее лечение сердечной недостаточности — это ее профилактика, которая включает в себя лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения и диету (в первую очередь, ограничение соли).
Для медикаментозной терапии сердечной недостаточности используются такие группы препаратов: диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства (нитраты), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и другие. В особо тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.
Диуретики используются с 50-х годов 20-го столетия. Препараты помогают работе сердца, стимулируя выведение избытка соли и воды с мочой. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, облегчается кровоток.
Наиболее важной при сердечной недостаточности является группа препаратов, производных растения наперстянки или «сердечные гликозиды». Эти лекарственные вещества впервые были открыты в 18 веке и широко применяются по сей день. Сердечные гликозиды влияют на внутренние обменные процессы внутри клеток сердца, увеличивая силу сердечных сокращений. Благодаря этому ощутимо улучшается кровоснабжение внутренних органов.
В последнее время для лечения сердечной недостаточности применяются новые классы лекарств, например, сосудорасширяющие средства (вазодилататоры). Эти препараты в первую очередь влияют на периферические артерии, стимулируя их расширение. В результате, благодаря облегчению тока крови по сосудам, улучшается работа сердца. К сосудорасширяющим средствам относятся нитраты, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов.
В экстренных случаях проводят хирургическое вмешательство, что особенно необходимо, когда недостаточность вызвана нарушениями со стороны сердечных клапанов.
Существуют ситуации, когда единственным способом сохранения жизни пациенту является пересадка сердца.
Прогнозы
По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента.
Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.
Источник