Хроническая легочно сердечная недостаточность классификация
Содержание
- Сердечно-легочная недостаточность
- Причины сердечно-легочной недостаточности
- Классификация сердечно-легочной недостаточности
- Симптомы сердечно-легочной недостаточности
- Диагностика сердечно-легочной недостаточности
- Лечение сердечно-легочной недостаточности
- Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности
Сердечно-легочная недостаточность – декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.
Сердечно-легочная недостаточность
Сердечно-легочная недостаточность – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия, гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце» (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.
Причины сердечно-легочной недостаточности
В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.
Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого.
Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия.
К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.
Классификация сердечно-легочной недостаточности
Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.
Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса. Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.
Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, — сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.
Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии, сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.
Симптомы сердечно-легочной недостаточности
Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой, ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.
В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.
Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.
Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки. На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс, асцит, сердечная кахексия.
Диагностика сердечно-легочной недостаточности
Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.
Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.
Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.
ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.
Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.
Лечение сердечно-легочной недостаточности
Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.
При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон и т. д.
На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.
Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».
Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности
Прогноз при развитии сердечно-легочной недостаточности очень серьезен. Острое легочное сердце представляет непосредственную угрозу жизни больного. Хроническая сердечно-легочная недостаточность носит прогрессирующий характер. Продолжительность жизни пациентов с хроническим ЛС в стадии декомпенсации не превышает 2,5–5 лет. После трансплантации легких 3-летняя выживаемость составляет 55-60%.
Первичная профилактика сердечно-легочной недостаточности состоит в своевременном распознавании и лечении причинных заболеваний, отказе от курения, исключении факторов риска, способствующих обострению ХНЗЛ.
Источник
Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ, лёгочное сердце — это гипертрофия или сочетание гипертрофии с дилатацией правого желудочка, возникающие на почве заболеваний, поражающих структуру или функцию лёгких или то и другое одновременно и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца, например, при приобретённых или врождённых пороках сердца.
К гипертрофии правого желудочка с последующим истощением его энергетических возможностей приводит в основном легочная гипертензия (ЛГ) и связанное с ней возрастание сосудистого сопротивления.
Без легочной гипертензии нет хронического легочного сердца (ХЛС).
В связи с этим Европейское общество по клинической физиологии дыхания включило наличие ЛГ в само определение ХЛС.
Кроме того, при хроническом легочном сердце довольно рано вовлекается в процесс левый желудочек с развитием его дисфункции. Это связано с гипоксемией, инфекционно-токсическими влияниями и механическими факторами (сдавление левого желудочка дилатированным правым, парадоксальным движением межжелудочковой перегородки и её выпячиванием в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение). В связи с этим имеется тенденция включить дисфункцию обоих желудочков в определение ХЛС.
В нашей стране широко используется классификация лёгочного сердца, предложенная ещё в 1964 г. известным терапевтом и клиническим фармакологом академиком Б.Е. Вотчалом (табл.).
В практике врача наиболее часто встречается хроническое легочное сердце. Причинами ХЛС в 80 % являются заболевания бронхолегочного аппарата: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), фиброзирующие альвеолиты, гранулематозы (саркоидоз, диссеминированный туберкулёз лёгких и др.), системная склеродермия. На втором месте в качестве причины хронического легочного сердца стоят поражения торакодиафрагмального аппарата: деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы), ожирение (Пиквикский синдром), обширные плевральные шварты, миастения.
Несколько меньшее значение имеют заболевания с первичным поражением лёгочных сосудов: первичная лёгочная гипертензия (болезнь Аэрза), узелковый полиартериит и другие системные васкулиты, повторные тромбоэмболии в мелких ветвях лёгочной артерии.
Таблица. Классификация легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)
| Характер течения | Состояние компенсации | Преимущественный патогенез | Особенности клинической картины |
| I. Острое легочное сердце: развитие в течение нескольких часов, дней II. Подострое легочное сердце: развивается в течение нескольких недель, месяцев III. Хроническое легочное сердце: развитие в течение ряда лет | • Декомпенси-рованное • Компенси-рованное • Декомпенси-рованное по правожелу-дочковому типу • Компенси-рованное • Декомпенси-рованное по правожелу-дочковому типу | • Васкулярный • Бронхолегочный • Васкулярный • Бронхолегочный • Торако-диафрагмальный • Васкулярный • Бронхолегочный • Торако-диафрагмальный | • Массивная тромбоэмболия легочной артерии • Клапанный пневмоторакс, пневмомедиастинум • Бронхиальная астма, затяжной приступ • Пневмония (долевая или массивная сливная) • Повторные мелкие тромбоэмболии в системе легочной артерии — тромбы, эмболы, яйца паразитов, обломки эритроцитов при серповидно-клеточной анемии и др. • Повторные затяжные приступы бронхиальной астмы • Раковый лимфангит легких • Хроническая гиповентиляция центрального и периферического происхождения при ботулизме, полиомиелите, миастении и др. • Первичная легочная гипертензия • Артерииты • Повторные эмболии • Резекция легкого • Обструктивные процессы в бронхах и легких (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эмфиземой) • Рестриктивные процессы — фиброзы и гранулематозы • Поликистоз легких • Поражение позвоночника и грудной клетки с деформацией ее • Плевральные шварты • Ожирение (синдром Пиквика) |
По состоянию кровообращения различают:
1) компенсированное
2) декомпенсированное хроническое легочное сердце.
Диагностика компенсированного хронического легочного сердца
Диагностика компенсированного ХЛС — это выявление гипертрофии и дилатации правого желудочка,а также ЛГ при перечисленных выше заболеваниях.
Клинические признаки гипертрофии правого желудочка: разлитой сердечный толчок, определяемый в области абсолютной сердечной тупости или в подложечной области (не путать с передаточной пульсацией аорты). Эпигастральная пульсация является менее достоверным признаком, поскольку может наблюдаться при эмфиземе лёгких и без гипертрофии правого желудочка за счёт смещения сердца вниз.
Клиническими и рентгенологическими методами выявить гипертрофию удаётся далеко не во всех случаях. Это связано со смещением сердца вниз в связи с эмфиземой («висячее» сердце) и поворотом сердца по часовой стрелке, вследствие чего правый желудочек смещается влево и может занять место левого.
Поэтому перкуторное и рентгенологическое увеличение сердца вправо связано не с гипертрофией правого желудочка, а обусловлено дилатацией правого предсердия и свидетельствует уже о декомпенсации ХЛС. Выявить гипертрофию правого желудочка при рентгенологическом исследовании иногда удаётся в первом косом и боковом положениях в виде дугообразного выпячивания в переднее средостение.
Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка делятся на прямые и косвенные. Прямые признаки условно обозначаются как R-тип или S-тип гипертрофии правого желудочка. Первый проявляется высоким зубцом R в V1 и V2, второй — резким снижением зубца R и глубокими зубцами S в V5 и V6.
Часто наблюдается комбинация признаков обоих типов. Наряду с этим отмечаются смещение SТ ниже изолинии в V1, V2 и появление зубца Q в этих отведениях, сдвиг переходной зоны влево, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. К косвенным признакам относится, в частности, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III и аVF (P-pulmonale), который указывает на гипертрофию правого предсердия.
Необходимо отметить довольно низкую информативность эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ) при хроническом легочном сердце, что связано с отмеченными выше позиционными изменениями сердца, а также с тем, что гипертрофия правого желудочка развивается на фоне длительной гипоксии, вследствие чего не может достигнуть значительных размеров. Даже при декомпенсации ХЛС частота выявления гипертрофии правого желудочка этим методом не превышает 50-60 %. Ещё ниже информативность рентгенологического метода исследования.
Основное значение для выявления лёгочного сердца в настоящее время имеет эхокардиография (в М-режиме, двухмерная и допплерэхокардиография в импульсном и непрерывном волновом режиме). Важнейшими ЭхоКГ-признаками лёгочного сердца являются гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см), дилатация правых отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастоле в сторону левого желудочка, увеличение трикуспидальной регургитации. Преимущество допплерэхокардиографии при ХЛС заключается в возможности одновременного определения давления в лёгочной артерии.
Патогенез декомпенсации хронического легочного сердца
Считается, что основное значение в развитии декомпенсации хронического легочного сердца имеет прогрессирующая дистрофия гипертрофированного миокарда. Однако у больных ХЛС часто нет соответствия между степенью ЛГ, от которой в основном зависят гипертрофия и дистрофия миокарда, и выраженностью правожелудочковой недостаточности. Поэтому в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) при хроническом легочном сердце придаётся значение и другим факторам.
Среди них основное значение имеют:
1. Отмеченное ранее повышение активности ренини-ангиотензин-альдостероновой системы (РАСС).
2. Гипоксия в сочетании с воспалительной интоксикацией. При диссеминированных заболеваниях легких (ДЗЛ) накапливаются провоспалительные цитокины, которые оказывают прямое повреждающее действие на кардиомиоциты. Установлена чёткая взаимосвязь между повышением уровня провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-6) и выраженностью гипоксии, эндогенной интоксикации и активности воспаления.
3. В последние годы появились данные о том, что за счёт нарушения иммунных механизмов у больных ДЗЛ развивается сенсибилизация к сердечному антигену, что приводит к аутоиммунному поражению миокарда.
Диагностика декомпенсированного хронического легочного сердца
Для оценки выраженной сердечной недостаточности при ХЛС может быть использована классификация недостаточности кровообращения (НК), предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Однако её применение в этих случаях имеет некоторые особенности. Как известно, НК I стадии по этой классификации характеризуется в основном одышкой при физической нагрузке.
У больных ХОБЛ и другими ДЗЛ декомпенсация легочного сердца развивается на фоне выраженной лёгочной недостаточности, проявляющейся, в частности, одышкой и цианозом. Это не даёт возможности по клиническим данным установить при ХЛС НК I стадии. Возможность использования для этой цели фазового анализа сердечного цикла подлежит ещё дальнейшему изучению.
Второй особенностью использования классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко является трудность (часто невозможность) разграничения при декомпенсированном хроническом легочном сердце НК IIА и IIБ стадий. НК II стадии, по данной классификации, характеризуется сохранением НК в покое: при IIА стадии — в одном, при IIБ — в обоих кругах кровообращения. При ДЗЛ декомпенсация длительное время проявляется только правожелудочковой недостаточностью, а одышка в покое, которая при сердечных заболеваниях свидетельствует преимущественно о застое в малом круге кровообращения, здесь связана прежде всего с лёгочной недостаточностью.
Таким образом, при декомпенсированном ХЛС рекомендуется выделять только II и III стадии.
При НК II стадии появляются следующие признаки:
1. Постоянная набухлость шейных вен. Этому предшествует в течение длительного времени изменение наполнения шейных вен в зависимости от фаз дыхания (набухание на выдохе и спадение на вдохе). Такая «игра» вен связана с колебаниями внутригрудного давления и не указывает на декомпенсацию правого желудочка.
2. Увеличение печени. Небольшое (на 1-2 см) увеличение печени может быть связано со смещением органа вниз из-за низкого стояния диафрагмы. Убедительным признаком декомпенсации является более значительное увеличение размеров печени, особенно левой доли, наличие хотя бы небольшой болезненности при пальпации, уменьшение размеров печени после лечения кардиотоническими средствами.
3. Периферические отёки. Однако необходимо иметь в виду возможность развития пастозности голеней, иногда значительной, не за счёт сердечной декомпенсации, а в связи с дыхательной недостаточностью и гиперкапнией (по-видимому, за счёт влияния на минералокортикоидную функцию надпочечников).
4. «Холодный» цианоз (конечности холодные), что свидетельствует о его застойном происхождении. При лёгочной недостаточности цианоз «тёплый», что указывает на его гипоксемическую природу. Однако застойный цианоз «наслаивается» на гипоксемический, причём последний длительное время преобладает. Поэтому у многих больных с декомпенсацией ХЛС II стадии цианоз сохраняется ещё тёплым. «Холодный» цианоз более характерен для НК III стадии.
При декомпенсации ХЛС имеются некоторые особенности проявлений одышки. К ним относится отсутствие или слабая выраженность ортопноэ, которое, как правило, наблюдается только при наличии асцита.
Диагностика НК III стадии основана на общеизвестных признаках (развитие застойного цирроза печени, распространённых и рефрактерных к лечению отёков, в том числе полостных, дистрофических изменений во внутренних органах и т.д.).
Как уже отмечалось, симптомы декомпенсации ХЛС наслаиваются на появившееся раньше проявление лёгочной недостаточности. Поэтому в осложнении основного заболевания, например ХОБЛ, необходимо указать степень ЛН и стадию сердечной недостаточности. Например, после формулировки основного заболевания (ХОБЛ) в качестве осложнения отмечают ЛН III степени, легочная гипертензия III степени, декомпенсированное хроническое лёгочное сердце, НК II стадии.
Для выражения функциональных нарушений аппарата внешнего дыхания и сердца у больных ДЗЛ можно пользоваться термином «лёгочно-сердечная недостаточность» (ЛСН) и выражать ее в виде дроби: в числителе — степень легочной, в знаменателе — степень сердечной недостаточности. В таком случае осложнение формулируется так: хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность III/II степени.
Необходимо подчеркнуть, что степени легочной и сердечной недостаточности обычно не совпадают: чаще степень легочной недостаточности более высокая, чем степень сердечной. Поэтому строго обязательно раздельное указание степени легочной и сердечной недостаточности.
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.
Опубликовал Константин Моканов
Источник