Хроническая или острая сердечная недостаточность презентация
1. Острая и хроническая сердечная недостаточность
Кафедра Внутренние болезни №1
Д.м.н..профессор Тукешева Б.Ш.
2. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Недостаточность кровообращения (НК) – неспособность
аппарата кровообращения выполнять свою основную
функцию, заключающуюся в обеспечении органов и тканей
продуктами, необходимыми для их нормального
функционирования и удалении продуктов метаболизма.
В основе НК лежит сердечная недостаточность (СН),
обусловленная нарушением насосной функции одного или
обоих желудочков.
Сердечная недостаточность
Острая
хроническая
3. Острая сердечная недостаточность
Острая левожелудочковая
недостаточность
Кардиогенный
шок
–
интерстициальный или альвеолярный отек легких, возникший в
результате резкого снижения насосной функции миокарда ЛЖ
вследствие разных причин:
Кардиогенная:
-острый инфаркт миокарда;
-АГ
-пороки сердца;
-миокардиты и кардиомипатии;
-миксомы или тромбы в предсердиях
Внесердечная:
-уремии;
-радиационные,
аспирационные,
инфекционнотоксический отек легких;
-тромбэмболия легочной артерии;
-постравматическая легочная недостаточность;
-шоковое легкое при ДВС синдроме;
-реакции
на
введение
некоторых
лекарственных
средств
(фурадонин, сульфаниламиды, апрессин, миелосан);
-вдыхание токсических веществ (фосген, оксид азота)
Снижение
сократительной
функции миокарда
ЛЖ при инфаркте
миокарда
4. Клиническая картина ОЛН
внезапное начало и приступообразное течение
давящая боль в грудной клетке
инспираторная одышка
сухой, затем влажный кашель с пенистой розовой
мокротой
возбуждение, стремление к «ортопноэ»
дистанционные легочные хрипы
при аускультации легких разнокалиберные
влажные хрипы, позднее – «немое легкое»
5. Принципы лечения ОЛН:
Создание возвышенного изголовья
Пеногасители – ингаляции кислорода через 10 %
антифомсилан или спирт 30-40ْ˚
Устранение гипервентиляции – в/в 1 %-1 мл морфин , 0,25 %
– 2 мл дроперидола, 0,5 %-2 мл седуксена, оксибутирата
натрия
Снижение легочной гипертензии в/в введением
быстродействующих диуретиков (фуросемид 40-80 мг или 50
мг урегита)
При сочетании с повышенным АД – в/в капельное введение 5
мл 1 % нитроглицерина или 30 мг нитропруссида натрия на
400 мл физ. раствора
При сочетании с кардиогенным шоком – введение допмина
250 мг в 500 мл 5% глюкозы в/в кап, добутамина
при отсутствии эффекта – перевод на искусственную
вентиляцию легких (ИВЛ).
6. Патогенез кардиогенного шока
снижение фракции выброса (ФВ)
повышение сосудистого
периферического сопротивления
(ОПСС)
снижение объема циркулирующей
крови (ОЦК)
раскрытие артерио-венозных
шунтов
внутрисосудистая коагуляция и
нарушение микроциркуляции
7. Клиническая картина кардиогенного шока
САД ниже 90 мм рт ст
снижение пульсовой разницы до 20 мм
рт.ст. и ниже
снижение диуреза до 20 мл/час
видимые
признаки
микроциркуляции
«мраморности»,
кожных
покровов,
венозного
рисунка,
конечностей
нарушения
в
виде
влажности
исчезновение
похолодание
8. Принципы лечения кардиогенного шока
Горизонтальное положение в постели,
обезболивание, оксигенация, мониторинг АД
повышение инотропной функции миокарда (мезатон
1%-0,5 мл в/в струйно, дофамин 250 мг в 500 мл 5%
глюкозы в/в кап, добутрекс и др.)
восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК)
введением низкомолекулярных декстранов
(полиглюкин, реополиглюкин 400 мл в/в кап. и др.)
При отсутствии эффекта от введения
вышеуказанных средств:
– внутриаортальная баллонная контрпульсация
– балонная коронарная ангиопластика
–
9. Внутриаортальная балонная контрапульсация
10. Этиология хронической сердечной недостаточности (Мухарлямов Н.М., 1978):
Поражение мышцы сердца
(миокардиальная недостаточность)
первичная
-миокардиты,
-дилатационные кардиомиопатии
вторичная
– атеросклеротический и постинфарктный
кардиосклероз
– гипо –или гипертиреоз
-поражение сердца при диффузных заболеваниях
соединительной ткани
– токсико-аллергические поражения миокарда
Гемодинамическая перегрузка
сердечной мышцы
давлением (стенозы митрального, трехстворчатого
клапанов, устья аорты и легочной артерии,
гипертония малого и большого круга
кровообращения);
объемом (недостаточность клапанов сердца,
наличие внутрисердечных шунтов);
комбинированная (сложные пороки сердца,
сочетание приводящих к перегрузке давлением и
объемом).
Нарушение диастолического
наполнения желудочков
слипчивый, констриктивный перикардит;
рестриктивные кардиомиопатии
11. Кардиоциркуляторная модель ХСН
Снижение ФВ
Повышение
активности САС
Хроническая констрикция артерий и вен
Снижение почечной
перфузии
(активизация РААС)
Снижение перфузии в
скелетных мышцах
Возрастание пред- и
пост-нагрузки
Снижение ТФН
Задержка соли
Отеки
Застой в легких
Метаболический
синдром «растраты»
Гипертрофия/дилятац
ия левого желудочка
12. Клинические симптомы ХСН
Одышка и кашель-
Олигурия –
Гепатомегалия –
Центральная нервная система-
Желудочно-кишечный тракт –
наиболее ранний симптом,
свидетельствующий о наличии легочной гипертензии
при присоединении НК по большому кругу
кровообращения. Проявляется никтурией – выделение
уменьшающегося количества мочи преимущественно в ночное
время
быстрое увеличение печени и
болезненность в правом подреберье
быстрая
утомляемость, раздражительность, нарушения сна, депрессия
аппетита, вздутие живота, тошнота, запоры
снижение
13. Диагностика ХСН
Физикальное обследование:
Цианоз – акроцианоз с присоединением желтушности кожных покровов
Отеки – в начальном периоде проявляются быстрым увеличением веса
на фоне олигурии в последующем появляются отеки на стопах, голенях, в
легких жестковатое дыхание, застойные хрипы. В последующем отеки
распостраняются в полости – формируется асцит, гидроторакс, гидроперикард
Кардиомегалия –
Ортопноэ и утолщение шейных вен –
миогенная дилятация «cor bovinum»,
приглушение 1 тона на верхушке, систолический шум относительной
недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, снижение САД,
иногда формируется «застойная артериальная гипертензия»
непереносимость горизонтального положения из-за увеличения возврата крови
в правые отделы сердца
«Сердечная кахексия» –
трофические изменения в виде
мышечной атрофии, сухости и пигментации кожных покровов
14. Инструментальные методы исследования
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ –
ПОЗВОЛЯЕТ ОПРЕДЕЛИТЬ
ДИСФУНКЦИЮ МИОКАРДА, ИЗМЕРЯТЬ РАЗМЕРЫ КАМЕР СЕРДЦА. ТОЛЩИНУ
СТЕНОК И ФРАКЦИЮ ВЫБРОСА (ФВ):
Фв – 36-45 % -УМЕРЕННОЕ СНИЖЕНИЕ
ФВ – 25-35 % – ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ СНИЖЕНИЕ
ФВ – <25 % – ВЫРАЖЕННОЕ СНИЖЕНИЕ
РЕНТГЕНОГРАФИЯ –
НАГРУЗОЧНЫЕ ПРОБЫ –
СЦИНТИГРАФИЯ
И
СТРЕССЭХОКАРДИОГРАФИЯ С ДОБУТАМИНОМ – для
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, УВЕЛИЧЕНИЕ
ГРАНИЦ СЕРДЦА, ГИПОКИНЕЗИЯ СТЕНОК МИОКАРДА
ВЭМ, ТРЕДМИЛ, 6 минутная
ходьба с целью определения функционального класса сердечной
недостаточности
выявления миокардиального
кардиомиоцитов
резерва
или
наличия
«живых»
15. Классификация ХСН (Российское ОССН, 2002)
ФК
ФК ХСН (могут изменяться на
фоне лечения)
НК
Стадии ХСН (не меняются на
фоне лечения)
1
ФК
Ограничения
физической 1 ст
активности отсутствуют.
Повышенная
нагрузка
сопровождается одышкой и/или
медленным восстановлением
Скрытая сердечная
недостаточность
11
ФК
Незначительное ограничение
физической активности:
утомляемость, одышка,
сердцебиение
Умеренно выраженные
нарушения гемодинамики в
одном из кругов кровообращения
111
ФК
Заметное
физической
сравнению
нагрузками
симптомами
1У
ФК
Симптомы СН присутствуют в 111
покое
и
усиливаются
при ст
минимальной
физической
активности
11 а
ст
ограничение 11 б
активности:
по ст
с
привычными
сопровождается
Выраженные изменения
гемодинамики в обеих кругах
кровообращения
Выраженные
изменения
гемодинамики и необратимые
структурные изменения органовмишеней.
Финальная
стадия
поражения сердца и других
органов
16. Лечение ХСН
Немедикаментозное:
Ограничение физических нагрузок
Диета с ограничением NaCL (поваренной
соли) до суточной дозы 2-3 г
Ограничение приема жидкостей
17. Медикаментозное:
Инотропная стимуляция
(сердечные гликозиды,
допамин, левосимедан)
Разгрузка миокарда
Объемная
(диуретики)
Гемодинамическая
(периферические
вазодилятаторы)
Нейрогуморальная
(ингибиторы АПФ,
β-блокаторы)
18. Ремоделирование кардиомиоцитов при ХСН
Некроз миоцитов
30%
30%
«спящие» слабое
сокращение
45%
70%
25%
«живые» кардиомиоциты
Гиперконтрактильность
Повышенное потребление О2
Гипертрофированность миоцитов
Снижение расслабления в диастолу
Электрическая нестабильность
19. Инотропная стимуляция
Быстрая дигитализация – в/в введение 0,25 – 0,5 мг дигоксина в течение 3-5 суток с
переводом на поддерживающие дозы дигоксина 0,25 – 0,125 мг в таблетированной форме
Медленная дигитализация – начинают сразу с поддерживающих доз (0,25 – 0,125 мг)
таблетированной формы дигоксина
Гликозидная интоксикация – тошнота, рвота, желудочковая экстрасистолия, на ЭКГ
снижение вольтажа Т, корытообразная депрессия сегмента ST, появление зубца U,
укорочение интервала QT.
Левосимедан – повышает чувствительность сокртительных белков к Са++ и К+ ионам,
повышается сократительная способность миокарда и вызывается периферическая
дилятация артериол и венул (снижение пост и преднагрузки), эффект сохрянется до 7-9
суток
«Объемная» разгрузка
Применение мочегонных препаратов
Бессолевая диета
Препарат
Начальная доза
мг/сут
Максимальная доза
мг/сут
Фуросемид
Урегит
20 – 40
50
240 – 400
200
Индапамид
2,5
2,5
Верошпирон
50
200 (разделить на 2
раза)
20. Гемодинамическая разгрузка
Применение препаратов, вызывающих дилятацию артерий и вен
среднего и малого калибра, приводит к уменьшению:
сопротивления систолическому выбросу левого желудочка
( преднагрузки)
уменьшению возврата венозной крови
в правый желудочек
(постнагрузки).
При острой сердечной недостаточности инфузионные формы:
Венозного типа – Изокет 10% 10 мг в/в кап на физ.р-ре
Артериального типа – Нитропруссид натрия 30 мг в/в кап
При хронической сердечной недостаточности таблетированные формы:
Смешанного типа – Ингибиторы АПФ
21. Нейрогуморальная разгрузка
Применением ингибиторов АПФ (снижение активности РААС) и βблокаторов ( снижение активности САС).
Учитывая их способность снижать АД подбор дозы проводится методом
титрования:
Подбор доз некоторых ингибиторов АПФ:
Препарат
Капотен
Энам
Фозиноприл
(моноприл)
Начальная доза
2,5 мг
2,5 мг
5 мг
Целевая доза
5-10 мг х 2раза
10 мг х 2 раза
20 мг
22. По современному стандарту рекомендовано применение следующих β-блокаторов:
По современному стандарту
следующих β-блокаторов:
Препарат
Начальная
доза мг/сут
Карведилол
Метапролол
Бисопролол
3,125
5
1,25
рекомендовано
применение
Время
Терапевтичес
подбора
кая доза
терапевт дозы
мг/сут
в неделях
7
50
6
100
12-15
10
23. Альтернативные методы лечения терминальной сердечной недостаточности
1. Воздействия на патогетические механизмы развития
дисфункции миокард, приводящей к развитию СН:
электрофизиологическое лечение левожелудочковой
дисфункции (кардиоресинхронизирующая терапия);
методы улучшающие кровоснабжение миокарда (АКШ,
стентирование);
методы улучшающие геометрию желудочков сердца;
хирургическое ремоделирование левого желудочка;
иссечение и пластика аневризм сердца;
клеточная кардиомиопластика.
11. Внедрение краткосрочных и долгосрочных технологий
вспомогательного кровообращения.
24.
механическая
поддержка сердца
Вспомогательное кровообращение
Источник
1
Тема: Хроническая сердечная недостаточность Астана 2012
2
Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови. Хроническая сердечная недостаточность развивается при нарушении функции сердца, а именно его мышечной оболочки ( миокарда ). При этом сердечная мышца ( миокард ), не в состоянии изгонять ( выталкивать ) кровь из сердца в сосуды, под повышенным давлением. Другими словами, сердце « как насос », не справляется со своей работой и не может хорошо перекачивать кровь.
3
Основные причины: Инфаркт миокарда. Потому как, повреждение сердца во время инфаркта или оставшийся рубец после него, мешает сердечной мышце полноценно сокращаться и снижает сократительную способность миокарда. Артериальная гипертензия. Потому как систематическое повышение артериального давления не дает возможности сердечной мышце адекватно сокращаться. Пороки сердца препятствуют правильному кровообращению, за счет врожденного нарушения или приобретенного изменения «архитектуры» сердца. Кардиомиопатии расширяя, сужая объемы и уплотняя стенки сердца, снижают сократительную способность миокарда.
4
5
Кардиальные ( связанные с заболеваниями сердца ) Инфаркт миокарда. Аритмии сердца. Некардиальные ( заболевания не связанные с сердцем ). Инфекции дыхательных путей, пневмонии. Заболевания щитовидной железы ( тиреотоксикоз ). Хроническая почечная недостаточность. Физические и эмоциональные перенапряжения. Злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью. Эмболия легочных сосудов ( перекрытие тромбом кровоснабжения в легких ).
6
Лекарственные препараты, которые могут спровоцировать развитие ХСН : Аритмические препараты ( кроме амиодарона ). Нестероидные противовоспалительные препараты ( НПВС ), глюкокортикоидные гормоны. Антагонисты кальция ( лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии ). Противоопухолевые средства. Симпатомиметики лекарственные вещества, которые стимулируют определенную часть нервной системы ( тербуталин, тирамин ). Антидепрессанты ( трициклические ). Противомалярийные препараты. Наркотики ( героин ). Вазодилататоры ( средства расширяющие сосуды – диазоксид, гидралазин ). Анальгетики ( ацетамифен ). Средства, снижающие артериальное давление ( резерпин ). Физические воздействия ( радиация, повышенная и пониженная температура, сигаретный дым ).
7
Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовский, Л.П. Прессман и др.). Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге. Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах. Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.
8
Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 ( действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии ) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон
9
10
Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кар диологической ассоциации (NYHA, 1964): 1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфо рта ( повышенное утомление, одышку, сердцебиен ие и др.) 2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, н езначительный дискомфорт 3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительны й дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в п окое. 4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывае т дискомфорт который присутствует в покое и уси ливается при активности.
11
Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA: ХСН 1а стадии 1 ФК по NYHA ХСН 1б стадии 2 ФК по NYHA ХСН 2а стадии 3 ФК по NYHA ХСН 2б – 3 стадии 4 ФК по NYHA Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) : При формулировке диагноза, учитываются две классификации, ( описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.
12
13
Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких. Дилатация левого желудочка. Акцент II тона на легочной артерии. Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа ( левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца ). Альтернирующий пульс. Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.
14
Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности : Выраженный акроцианоз ( синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы ), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша ( гепато – югулярный, абдомино – югулярный рефлюксы ). Периферические отеки ( прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху ), асцит, возможно развитие цирроза печени. Дилатация правого желудочка ( не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед ) Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца ( обусловлена сокращением правого желудочка ). Систолический шум трикуспидальной регургитации ( относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка ) Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа
15
Лабораторные исследования : Общий анализ крови ( величину гематокрита, эритроцитов и гемоглобин ). Биохимический анализ крови ( определение ферментов печени, холестерина ). Содержание гормонов щитовидной железы в крови.
16
Инструментальные исследования: ЭКГ (электрокардиография). ЭХОКГ (УЗИ) сердца (определяют сократительную способность миокарда). Катетеризация полостей сердца. Коронароангиография (рентгенконтрастный метод исследования сосудов сердца). Фонокардиография (определение сердечных тонов и шумов в сердце). Рентгенограмма грудной клетки. Компьютерная томография.
17
Немедикаментозное лечение ХСН Коррекция образа жизни. Рациональное питание Устранение вредных привычек. При сохраненном (стабильном) состоянии физические упражнения до 45 минут в день (по самочувствию). Физический покой при обострении симптомов.
18
Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышенную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупостельный режим, а при 11Б и III стадиях – постельный режим. Длительность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность развития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пустырник, малые транквилизаторы). Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо следить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество поваренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета – не более 1 г соли в сутки. Наряду с ограничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.
19
Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) Направленно на уменьшение проявлений болезни и улучшение качества жизни, прогноза на дальнейшую жизнь и борьбу за уменьшение риска внезапной смерти от ХСН. 1. ИАПФ (ингибиторы аденозин превращающего фермента) – это группа лекарственных препаратов, способствующих: Снижению риска внезапной смерти. Замедлению прогрессирования ХСН. Улучшению течения заболевания. Улучшению качества жизни больного. К ним относятся: Каптоприл. Квинаприл. Эналаприл. Рамиприл. Фозиноприл. Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.
20
2. Диуретики (мочегонные препараты) Они способны значительно улучшить состояние больного ХСН. Быстро снимают отеки, в течение нескольких часов. Уменьшают объем жидкости в организме. Уменьшают нагрузку на сердце. Расширяют сосуды. Быстро, эффективно и безопасно устраняют задержку жидкости в организме, вне зависимости от причины развития ХСН. К ним относятся: Фуросемид. Лазикс. Гидрохлортиазид. Спироналоктон. Торасемид. Триамтерен. Амилорид.
21
3. Сердечные гликозиды – лекарственные препараты, являющиеся «золотым стандартом» в лечении ХСН. Увеличивают сократительную способность миокарда. Улучшению кровообращения. Уменьшают нагрузку на сердце. Обладают мочегонным действием. Замедляют ЧСС. Снижают риск госпитализации. К ним относятся: Дигоксин. Дигитоксин. Коргликон.
22
4. Антиаритмические препараты – лекарственные вещества, которые препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти. К ним относится – Амиодарон. 5. Антикоагулянты – лекарственные препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов. К ним относится – Варфарин. Он показан больным после тромбоэмболии, фибрилляции предсердий (при мерцательной аритмии), для профилактики тромбозов и внезапной смерти. 6. Метаболическая терапия – это прием лекарственных препаратов улучшающих обмен веществ, питание сердечной мышцы и защищающих ее, от ишемического воздействия. К ним относятся: АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Кокарбоксилаза. Препараты калия (панангин, аспаркам, калипоз). Препараты магния. Тиотриазолин. Витамин Е. Рибоксин. Милдронат. Предуктал MR. Мексикор.
23
Прогнозы По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели : улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента. Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.
Источник