Холестерин после инфаркта миокарда

В Москве состоялся XII Всероссийский форум «Здоровье нации – основа процветания России». Алексей Чудинов, врач-липидолог (определяющий различные липидные нарушения, в том числе обмена веществ, и холестериновые перекосы), на конференции «Вегетарианство: здоровье, этика, экология» рассказал о последних достижениях науки в исследовании атеросклероза и холестеринового обмена. Приводим интересные выдержки из его доклада.

– Не так давно в области кардиологии произошел переворот, который стал новой отправной точкой в изучении сердечно-сосудистых заболеваний. Выяснилось, что у 50% людей с нормальным или даже пониженным уровнем холестерина сердечно–сосудистые заболевания прогрессируют очень быстро. И, наоборот: у 50 процентов людей с высоким уровнем холестерина риск сердечно-сосудистых заболеваний не растет. То есть главное в развитии инфарктов и инсультов – не холестерин, как мы думали едва ли не сто лет. А что же тогда главное?

Атеросклероз — тихий убийца

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий, которое сопровождается отложением холестерина – это «серый кардинал смерти», тихий убийца, которого люди, увы, недооценивают. В 30 лет у 40% россиян уже имеются атеросклеротические поражения. В 40 лет у 50 % уже есть выраженные атеросклеротические поражения. В 60 лет у 70% людей – выраженные проявления атеросклероза.

Но в большинстве случаев течение атеросклероза бессимптомно. Пока бляшка на 70% не перекроет сосуд, жалоб не будет. Этот тот случай, когда «вдруг», на фоне полного здоровья человек попадает в больницу с инфакртом или инсультом. Но это не «вдруг», а потому, что резервные возможности у всех людей очень большие и сосуды могут нести нагрузку долго.

– Главное – это состояние сосудистой стенки, – поясняет Алексей Чудинов. – С внешней стороны сосуд гладкий, подобно пластику. И если через этот сосуд пропускать чистый холестерин, то холестерин там не откладывается. Поэтому так важно было сделанное открытие: даже если холестерин повышенный, но сосудистая стенка в нормальном состоянии – холестериновые бляшки там образовываться не будут. Но если на сосудистой стенке появляются микроповреждения, тогда на этих микротрещинах даже при нормальном холестерине начинают формироваться сосудистые бляшки.

Что повреждает сосуды

Главные отягощающие факторы, которые провоцируют повреждения сосудов – гипертония, сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, малоподвижный образ жизни, прием различных препаратов, часто неконтролируемое.

– Также микродефекты сосудов вызывают свободные радикалы, насыщенные жирные кислоты, агрессивные факторы внешней среды, всевозможные добавки и токсичные компоненты, которые содержатся в нашей сегодняшней пище, – продолжает Алексей Чудинов. – Например, в мясе — в жирной говядине и свинине – содержатся два главных вредных жира – холестерин и насыщенные жирные кислоты. Когда насыщенные жирные кислоты подвергаются термической обработке, они превращаются в агрессивные факторы, которые как раз и вызывают повреждения эндотелия сосуда. Не сразу, но чем больше есть мяса, тем выше риск повреждения сосудов. С возрастом сосуд становится шероховатый и на нем начинают откладываться атеросклеротические бляшки.

Головная боль — признак атеросклероза?

– Атеросклероз модифицировался, – говорит Алексей Чудинов. – Еще 25-30 лет назад мы находили бляшки в крупных сосудах – в сонной артерии, в аорте и так далее. Но сейчас бляшки поражают даже мелкие капилляры, в том числе головного мозга. Те люди, которые страдают головными болями, головокружениями, снижением памяти, должны знать, что это в первую очередь признак того, что мелкие сосуды уже не работают, то есть они поражены. Ведь внутримозговые сосуды имеют более тонкий эндотелий.

Все наши органы и ткани, в первую очередь сердце, печень, головной мозг – имеют фосфолипидную мембрану, оболочку, которая защищает наши клетки от повреждения. Когда человек постоянно употребляет насыщенные жирные кислоты, этот насыщенный жир обладает такой же способностью, как средство для мытья посуды, разрушающее жир на тарелке. Он разрушает фосфолипидную мембрану мозговых клеток, сердечных клеток, печеночных клеток. Двумя клиническими исследованиями Института питания РАМН было доказано, что исключение из питания насыщенных жирных кислот сокращает риск смерти на 22%, а частоту инфарктов и инсультов – на 18%. Те же исследования доказывали: если человек перенес инфаркт или инсульт, то скорее всего в течение 5 лет это состояние повторится. Но если человек переходит на здоровый образ жизни, то риск их повторения снижается на 80%.

ВАЖНО

5 принципов здорового образа жизни (по последним научным данным)

1. Правильное питание – исключение холестерина и насыщенных жирных кислот.

То есть постараться поменьше есть или совсем отказаться от жареного мяса, особенно красного и жирного — баранины, мраморной говядины. Меньше выпечки с маргарином. Не жарить ничего на сливочном масле. Постараться перейти на более легкие молочные продукты (например, отказаться от сливок, твердых сортов сыра).

Старайтесь готовить еду в хорошем настроении, не выясняйте отношений на кухне, иначе кухня будет автоматически восприниматься как неприятное место, и усвоение еды будет происходить хуже.

2. Активный образ жизни, благодаря которому повышается хороший холестерин.

Хороший холестерин повышается только в одном случае – если человек активно двигается. Ничто другое не повышает хороший холестерин – ни лекарства, ни продукты питания. Ведь организм, помимо внешнего воздействия, синтезирует свой собственный холестерин.

Поэтому далеко не всегда у вегетарианцев правильный уровень холестерина в крови. Так, например, а в Индии люди практически не едят мясо, но все же страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями, атеросклерозом. Наш организм вырабатывает свой собственный эндогенный холестерин, и у нас есть так называемые рецепторы холестеринового обмена. Как только уровень холестерина падает ниже нормы – эндогенный синтез холестерина повышается. И даже без употребления мяса холестерин у вегетарианцев может быть довольно высокий именно за счет эндогенного внутреннего холестерина.

Для того, чтобы это компенсировать, есть один единственный способ – активный образ жизни, то есть как минимум человек должен много двигаться, ходить. Но не совершать изнурительных физических нагрузок – они также приводят к повышению уровня холестерина.

3. Свобода от стресса и напряжения.

Помимо пищи, содержащей насыщенные жирные кислоты, повреждения на эндотелии сосудов вызывает стресс. Стресс – это не то, что с нами происходит, а наша реакция на ситуации. Только оставаясь спокойными, мы сможем решить проблемы и трудности. И только в этом случае наши сосуды останутся не поврежденными стрессом.

4. Полноценный сон.

Во время долгого (не меньше 8 часов) сна снижается уровень холестерина. Эндотелий сосудов восстанавливается. Увы, у 45 % людей сегодня проблемы со сном. Причина вытекает из предыдущей – беспокойство в течение дня.

5. Прием омега-3-жирных кислот.

Эти вещества помогают клеткам сосудов восстанавливаться, дольше оставаться эластичными. Содержатся они в орехах, нерафинированных растительных маслах, проростках пшеницы, жирной рыбе.

Влияние баранины на уровень холестерина

АлАт (ALT, АЛТ), или аланинаминотрансфераза — это фермент из группы трансаминаз, который в основном синтезируется в клетках печени и почек, частично в скелетной мускулатуре, миокарде, легких, поджелудочной железе. Его назначение — служить катализатором переноса аминокислоты аланина, которая способна быстро преобразовываться в глюкозу.

Наряду с АсАт (АСТ), билирубином, щелочной фосфатазой, АлАт относится к так называемым печеночным пробам: комплекс перечисленных лабораторных исследований позволяет оценить состояние и функции печени. Уровень АЛТ в крови показывает степень повреждения клеток печени при гепатите, циррозе, отравлении, лекарственной интоксикации. Стоит посоветоваться с врачом и поинтересоваться у него, нужно ли сдать анализ, если в последнее время вас тревожат:

• слабость, быстрая утомляемость;
• потеря аппетита, тошнота или рвота; метеоризм, боли в животе;
• печеночный симптомокомплекс — пожелтение кожи, белков глаз; потемнение мочи и светлый «глинистый» цвет кала.

Однако нужно учитывать, что уровень АлАт может указать на печеночную патологию задолго до повышения прямого билирубина и появления желтухи или до изменений цвета испражнений. Также его изменения могут свидетельствовать о заболеваниях других внутренних органов: поджелудочной железы, желчевыводящих протоков, миокарда, мускулатуры скелета.

Кровь на АлАт берут из вены, натощак, не менее чем через 8 часов после приема пищи. За 3–7 дней до сдачи анализа категорически запрещен алкоголь, потому что иначе результат исследования и его расшифровка (правильнее, интерпретация) будут недостоверными.

Уровень АЛТ в крови в различные периоды жизни меняется. Так, завышенный для взрослого человека показатель у новорожденных и маленьких детей считается нормальным из-за послеродовой физиологической желтухи. Она возникает из-за того, что в течение первых недель после рождения гемоглобин плода (фетальный гемоглобин) у малыша активно распадается, что ведет к образованию билирубина, а его высокая концентрация вызывает проявления желтухи.

Какой должен быть холестерин после инфаркта?

Нарушение липидного обмена является одной из основных причин появления атеросклероза – заболевания в связи с которым появляются жировые бляшки на сосудах. Они сужают эти сосуды и закупоривают просветы.

В случае наличия этого заболевания повышается уровень холестерина низкой плотности и наоборот снижается уровень липопротеидов высокой плотности. Появление проблем с сосудами существенно повышает риск развития такого серьезного заболевания для организма, как инфаркт миокарда.

Сколько живут после инфаркта

То, сколько живут после инфаркта миокарда, зависит от  целого ряда факторов. Большую роль играет возраст человека и разновидность болезни. Когда пациент молод, а патология носила нетяжелый характер, то перспективы довольно обнадеживающие. Выживаемость людей преклонного возраста, перенесших подобную патологию сердца, особенно при трасмуральной его разновидности, довольно низка.

Сопутствующие патологии, такие как аневризма, сахарный диабет или артериальная гипертензия, часто выявляются у больных престарелого возраста. Именно эти недуги и считаются критериями, существенно сокращающими продолжительность жизни этих пациентов. Статистика показывает, что инфаркт миокарда часто приводит к смертельному исходу, поэтому нужно постараться сделать все возможное для предотвращения этого.

Все осложнения подразделяются медиками на ранние и поздние.

Острые (ранние) последствия:

1. возникновение отека легкого;
2. расстройство ритма сердечных сокращений;
3. острая недостаточность сердца;
4. тромбоз, образовавшийся в большом круге кровообращения.

Если инфаркт мелкоочаговый, то вероятность появления осложнений снижается. Поскольку в результате такого разрушительного процесса происходит чаще поражение левого желудочка органа, то наблюдается недостаточность именно этого отдела. Симптомом подобного нарушения являются проблемы с дыханием, больной не может нормально вдыхать воздух. На фоне такого расстройства и недостаточности левого желудочка и возникает отечность ткани легких.

Еще одним тяжелым последствием инфаркта миокарда считаются опасные формы аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков. Патологии сами по себе серьезны, некоторые люди не могут долго прожить при их возникновении, а если такая ситуация развилась после инфаркта, то прогнозы зачастую неутешительны. Когда выявлено подобное повреждение сердца, локализация которого расположена в зоне эндокарда снизу, то существует значительная вероятность тромбоза в области большого круга кровообращения. Если тромб отрывается и попадает в сосудистое русло головного мозга, то просвет этих артерий закупоривается, провоцируя инсульт.

Отдаленные осложнения считаются менее опасными, чем острые, но появляются они гораздо чаще ранних последствий.

Отдаленные осложнения:

• перикардит;
• все разновидности аритмии;
• развитие кардиосклероза;
• поражение легочной ткани или плеврит.

Если говорить о кардиосклерозе, то это нарушение выявляется у всех пациентов, перенесших такое заболевание сердца. Оно оказывает влияние на то, сколько можно прожить после наступления инфаркта. Подобные состояния имеют прямую связь с формированием соединительных волокон для образования рубца на органе.

Если кардиосклероз имеет диффузную форму, то могут наблюдаться отклонения в работе сердечной мышцы. Если расстроена проводимость органа, тогда возникают перебои в его сокращениях, нередко появляется сердечная недостаточность. Процессы, способные появляться в период самого инфаркта, разнообразны и смертельно опасны.

Осложнения во время отмирания клеток сердца:

1. тампонада органа, вызывающая кровоизлияние в зону перикарда;
2. аневризма сердца острого течения;
3. тромбоэмболия, поражающая легкое;
4. развитие тромбоэндокардита;
5. разрыв одного из желудочков органа и летальный исход.

Именно поэтому врачам трудно отвечать на вопросы, касающиеся того, сколько проживет такой пациент, здесь играют роль множество сопутствующих факторов. Шансы есть у тех больных, состояние которых не отягощено дополнительными недугами. Важно соблюдать рекомендации лечащего доктора во время восстановительного этапа, это поможет снизить вероятность наступления тяжелых последствий или развития второго инфаркта.

Эффективность проведенной терапии тоже влияет на прогноз. Метод лечения, хирургический или медикаментозный должен помочь сердцу человека возобновить свою деятельность. Если докторам удалось этого добиться – значит, длительность жизни больного увеличится. Стентирование является еще одним способом, позволяющим пациентам жить долго.

При инфаркте миокарда часть тканей сердца отмирает. Если речь идет об обширном типе заболевания, то некрозу подвержен большой участок органа, нарушая его деятельность существенно. Некротические изменения чаще затрагивают передний отдел стенки левого желудочка, так как именно эта область более остальных функционально нагружена.

Зона некроза может иметь размеры до 8-9см в ширину. Такая большая область омертвения клеток вызвана критическим уровнем питательных элементов и кислорода в сердце. Подобные отклонения обычно являются результатом длительного нарушения кровотока в русле коронарной артерии.

Проблемы с проходимостью крови в этой области чаще связаны с атеросклеротическими поражениями стенок сосуда. Когда бляшки начинают увеличиваться в размерах, они постепенно закрывают этот просвет, пока он полностью не станет непроходимым. Опасность этого состояния заключается в том, что любое внешнее воздействие в виде чрезмерной физической активности или эмоциональной перегрузки может способствовать отрыву бляшки и повредить волокна сосудистой стенки.

Помимо прочего, растущий тромб выделяет специальные вещества, способные вызывать спазм сосуда. Такие сужения просвета могут наблюдаться как на маленьких отрезках артерий, так и поражать ее полностью. В период спазмирования нередко расстраивается кровоток, а порой он совсем перекрывается, не позволяя питательным элементам поступать в сердце.

Холестерин в крови: значение, анализ и отклонения от нормы, что делать при повышенном

Холестерин у современного человека считается главным врагом, хотя несколько десятилетий назад ему не придавали такого огромного значения. Увлекаясь новыми, не так давно придуманными продуктами, зачастую по своему составу очень далекими от тех, которые употребляли наши предки, игнорируя режим питания, человек зачастую не понимает, что основная доля вины за чрезмерное накопление холестерина и его вредных фракций лежит на нем самом.

Постоянно «ругая» это вещество, народ забывает, что оно человеку необходимо, поскольку приносит немало пользы. Что хорошего в холестерине и почему его нельзя вычеркивать из нашей жизни? Итак, его лучшие стороны:

• Вторичный одноатомный спирт, жироподобное  вещество, называемое холестерином, в свободном состоянии совместно с фосфолипидами входит в состав липидной структуры клеточных мембран и обеспечивает их стабильность.
• Холестерин в человеческом организме, распадаясь, служит источником образования гормонов коры надпочечников (кортикостероидов), витамина D3 и желчных кислот, играющих роль эмульгаторов жиров, то есть, он является предшественником высокоактивных биологических веществ.

Но с другой стороны холестерин может быть причиной различных неприятностей:

1. Холестерин является виновником желчнокаменной болезни, если его концентрация в желчном пузыре переходит допустимые границы, он плохо растворяется в воде и, достигнув точки осаждения, образует твердые шарики — желчные камни, которые могут закупоривать желчный проток и препятствовать прохождению желчи. Приступ нестерпимых болей в правом подреберье (острый холецистит) обеспечен, без больницы не обойтись.

2. Одной из главных отрицательных особенностей холестерина считают его непосредственное участие в образовании атеросклеротических бляшек на стенках артериальных сосудов (развитие атеросклеротического процесса). Эту задачу выполняют так называемые атерогенные холестерины или липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), на долю которых приходится 2/3 от общего количества холестерина плазмы крови. Правда, «плохому» холестерину пытаются противодействовать антиатерогенные липопротеины высокой плотности (ЛПВП), защищающие сосудистую стенку, однако их в 2 раза меньше (1/3 от общего количества).

Пациенты нередко между собой обсуждают плохие свойства холестерина, делятся опытом и рецептами, как его понизить, однако это может быть бесполезным, если все делать наобум. Несколько снизить уровень холестерина в крови (опять-таки – какого?) поможет диета, народные средства и новый образ жизни, направленный на укрепление здоровья.

Норма холестерина в крови не должна превышать 5,2 ммоль/л, однако даже значение концентрации, приближающееся к 5,0, не может давать полной уверенности в том, что все у человека хорошо, поскольку содержание общего холестерина не является абсолютно достоверным признаком благополучия. Нормальный уровень холестерина в определенной пропорции составляют разные показатели, определить которые без специального анализа, называемого липидным спектром, невозможно.

Бета-блокаторы: список препаратов

Важную роль в регуляции функций организма имеют катехоламины: адреналин и норадреналин. Они выделяются в кровь и действуют на особые чувствительные нервные окончания – адренорецепторы. Последние делятся на две большие группы: альфа- и бета-адренорецепторы. Бета-адренорецепторы располагаются во многих органах и тканях и делятся на две подгруппы.

При активации β1-адренорецепторов увеличивается частота и сила сердечных сокращений, расширяются коронарные артерии, улучшается проводимость и автоматизм сердца, усиливается распад гликогена в печени и образование энергии.

При возбуждении β2-адренорецепторов происходит расслабление стенок сосудов, мускулатуры бронхов, снижается тонус матки при беременности, усиливается выделение инсулина и распад жира. Таким образом, стимуляция бета-адренорецепторов с помощью катехоламинов приводит к мобилизации всех сил организма для активной жизнедеятельности.

Бета-адреноблокаторы (БАБ) – группа лекарственных веществ, связывающих бета-адренорецепторы и препятствующих действию на них катехоламинов. Эти препараты широко применяются в кардиологии.

Механизм действия

БАБ уменьшают частоту и силу сердечных сокращений, снижают артериальное давление. В результате уменьшается потребление кислорода сердечной мышцей.

Удлиняется диастола – период отдыха, расслабления сердечной мышцы, во время которого происходит наполнение коронарных сосудов кровью. Улучшению коронарной перфузии (кровоснабжения миокарда) способствует и снижение внутрисердечного диастолического давления.

Происходит перераспределение кровотока от нормально кровоснабжаемых участков к ишемизированным, вследствие этого улучшается переносимость физических нагрузок.

БАБ обладают антиаритмическим действием. Они подавляют кардиотоксическое и аритмогенное действие катехоламинов, а также препятствуют накоплению в клетках сердца ионов кальция, ухудшающих энергетический обмен в миокарде.

Классификация

БАБ – обширная группа лекарственных средств. Они могут быть классифицированы по многим признакам.Кардиоселективность – способность препарата блокировать лишь β1-адренорецепторы, не влияя на β2-адренорецепторы, которые находятся в стенке бронхов, сосудов, матки. Чем выше селективность БАБ, тем безопаснее его применять при сопутствующих болезнях дыхательных путей и периферических сосудов, а также при сахарном диабете. Однако селективность – понятие относительное. При назначении препарата в больших дозах степень избирательности снижается.

Некоторым БАБ присуща внутренняя симпатомиметическая активность: способность в некоторой степени стимулировать бета-адренорецепторы. По сравнению с обычными БАБ, такие препараты меньше замедляют ритм сердца и силу его сокращений, реже приводят к развитию синдрома отмены, меньше отрицательно влияют на липидный обмен.

Некоторые БАБ способны дополнительно расширять сосуды, то есть имеют вазодилатирующие свойства. Этот механизм реализуется с помощью выраженной внутренней симпатомиметической активности, блокады альфа-адренорецепторов или прямого действия на сосудистые стенки.

Продолжительность действия чаще всего зависит от особенностей химического строения БАБ. Липофильные средства (пропранолол) действуют несколько часов и быстро выводятся из организма. Гидрофильные препараты (атенолол) эффективны в течение более длительного времени, могут назначаться реже. В настоящее время созданы и липофильные вещества длительного действия (метопролол ретард). Кроме того, существуют БАБ с очень малой продолжительностью действия – до 30 минут (эсмолол).

Перечень

А. Без внутренней симпатомиметической активности:

• пропранолол (анаприлин, обзидан);
• надолол (коргард);
• соталол (сотагексал, тензол);
• тимолол (блокарден);
• нипрадилол;
• флестролол.

Б. С внутренней симпатомиметической активностью:

• окспренолол (тразикор);
• пиндолол (вискен);
• алпренолол (аптин);
• пенбутолол (бетапрессин, леватол) ;
• бопиндолол (сандонорм);
• буциндолол;
• дилевалол;
• картеолол;
• лабеталол.

2. Кардиоселективные БАБ:

• метопролол (беталок, беталок зок, корвитол, метозок, метокард, метокор, сердол, эгилок);
• атенолол (бетакард, тенормин);
• бетаксолол (бетак, локрен, керлон);
• эсмолол (бревиблок);
• бисопролол (арител, бидоп, биол, бипрол, бисогамма, бисомор, конкор, корбис, кординорм, коронал, нипертен, тирез);
• карведилол (акридилол, багодилол, ведикардол, дилатренд, карведигамма, карвенал, кориол, рекардиум, таллитон);
• небиволол (бинелол, небиватор, небикор, небилан, небилет, небилонг, невотенз, од-неб).

• ацебуталол (ацекор, сектраль);
• талинолол (корданум);
• целипролол;
• эпанолол (вазакор).

Б. Кардиоселективные: