Характеристика сердечно сосудистой недостаточности
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016;
проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник
Несмотря на снижение заболеваемости и смертности, сердечная недостаточность (СН) остается серьезной проблемой современного здравоохранения. Частота этого синдрома, которым страдают главным образом пожилые, снижается, но распространенность его растет вследствие увеличения продолжительности жизни и усовершенствования методов терапевтического и хирургического лечения больных с низкой фракцией выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ). Современные рекомендации уделяют особое внимание сочетанию иАПФ и β-адреноблокаторов в качестве краеугольного камня терапии хронической СН (ХСН).
Больным, у которых на этом фоне сохраняются симптомы ХСН, добавляют БРА или антагонисты альдостерона. Больным с ХСН, низкой ФВ ЛЖ и ожидаемой продолжительностью жизни 12 мес и более следует проводить ИКД. У больных с синусовым ритмом и продолжительностью комплекса QRS ≥120 мс выполнение РСТ способствует дополнительному снижению заболеваемости и смертности. Необходимые терапевтические и хирургические вмешательства нуждающимся больным должно предоставлять организованное междисциплинарное объединение, в центре внимания которого находятся потребности больных с ХСН и лиц, осуществляющих уход за ними.
Помимо трансплантации сердца, любые другие хирургические вмешательства при СН сегодня занимают неопределенное место. К сожалению, тактика терапии, эффективная у больных с ХСН и низкой ФВ, не доказала свою эффективность в отношении пациентов с СН при сохраненной ФВ ЛЖ; их лечение сегодня остается эмпирическим. Аналогичная ситуация складывается и в отношении терапии больных с острой СН (ОСН), когда наиболее эффективными остаются диуретики, кислород и нитраты. Роль инотропных препаратов в этой ситуации до конца не определена.
Сердечная недостаточность – синдром, развивающийся вследствие нарушения насосной функции сердца. Термин “синдром” означает совокупность симптомов, таким образом, СН не следует считать заболеванием. К сожалению, типичные жалобы при СН (одышка и быстрая утомляемость) и некоторые объективные признаки (отеки) довольно неспецифичны, что затрудняет диагностику данного патологического состояния. СН может возникать в результате нарушения структуры сердца или его механической функции, а также при нарушениях ритма и проводимости. В каждом из этих случаев тактика лечения различна. Это обусловливает важность тщательного обследования пациентов, у которых можно подозревать СН.
Многие типичные клинические симптомы СН не являются следствием непосредственно патологии сердечной мышцы, а вызываются вторичной по отношению к миокарду дисфункцией других органов и тканей: почек, печени, костного мозга, мышц и т.д. Однако дисфункция удаленных от сердца тканей и органов не может быть обусловлена исключительно уменьшенным кровоснабжением, и принято считать, что в этом случае задействованы другие системные процессы (к примеру, нейрогуморальная активация). Патофизиология СН сложна и не до конца изучена, это же можно сказать и о патофизиологической основе лечения. Диагностика ХСН – непростая задача, и для ее выполнения рекомендован прагматический подход (табл. 1).
Термины, используемые для описания разных типов СН, могут вводить в заблуждение. Термин “сердечная недостаточность” обычно используют для описания синдрома, выраженность которого классифицируют в соответствии с ограничением функциональной активности больного (классификация NYHA; табл. 2). По нашему мнению, в отношении больного, никогда не имевшего и не имеющего симптомов СН, лучше говорить о бессимптомной систолической дисфункции ЛЖ (или о любой другой базовой сердечной патологии), а не о ранней стадии СН.
Тем не менее недавно специалисты Американского кардиологического колледжа и Американской ассоциации кардиологов приняли классификацию ХСН, включающую и асимптомных пациентов (см. табл. 2). Про больных, у которых СН регистрировали в течение некоторого времени, обычно говорят, что они страдают “хронической сердечной недостаточностью”. Если симптомы СН нарастают, больного можно назвать “декомпенсированным”. Это может произойти неожиданно, то есть остро, и обычно приводит к госпитализации – событию, имеющему большое прогностическое значение. Возникшая впервые (de novo) СН может развиться как остро (к примеру, вследствие острого ИМ), так и подостро или хронически (например, у больного, который уже имел бессимптомную дисфункцию сердца).
В дальнейшем такая СН может разрешиться или сохраняться. “Застойная СН” – термин, который широко используют в США для описания острой или хронической СН с признаками застоя, то есть задержкой натрия и жидкости в организме. Застойные явления можно устранить диуретиками. Различные вышеуказанные термины могут с точностью описывать одного и того же больного в разное время – в зависимости от того, на какой стадии заболевания он находится.
Таблица 1
Диагностика сердечной недостаточности
| СН – клинический синдром, при котором у больных возникают следующие симптомы и признаки |
| Типичные внешние проявления СН: одышка в покое или при нагрузке, быстрая утомляемость, отеки лодыжек |
| и |
| Типичные симптомы СН, выявляемые при врачебном осмотре: тахикардия, учащенное дыхание, хрипы в легких, плевральный выпот, повышенное давление в яремных венах, периферические отеки, гепатомегалия |
| и |
| Объективные свидетельства нарушения структуры или функционирования сердца в состоянии покоя: кардиомегалия, III тон, сердечные шумы, патологическая кардиограмма, повышенная концентрация натрийуретических пептидов в плазме крови |
Таблица 2
Классификация хронической сердечной недостаточности по симптомам, связанным с толерантностью к физической нагрузке (Нью-Йоркская ассоциация сердца) или нарушением структуры сердца (Американский кардиологический колледж и Американская ассоциация кардиологов)
| Функциональная классификация NYHA | Стадии ХСН по классификации ACC/AHA |
Тяжесть заболевания, установленная на основании симптомов и физической активности | Стадия ХСН, определенная на основании структуры и повреждения сердечной мышцы |
Класс I. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения симптомов (слабости, сердцебиения, одышки) | Стадия А. Высокий риск развития ХСН. Нет структурных или функциональных аномалий сердца, отсутствуют проявления СН |
Класс II. Умеренное ограничение при выполнении физических нагрузок. Обычные физические нагрузки (например, быстрая ходьба) вызывают симптомы | Стадия В. Сформировавшееся нарушение структуры сердца, клинической картины СН нет |
Класс III. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, а небольшие нагрузки (например, одевание) приводят к развитию симптомов | Стадия С. Сформировавшееся нарушение структуры сердца и проявления ХСН |
Класс IV. Симптомы ХСН присутствуют в покое. При минимальной нагрузке дискомфорт нарастает | Стадия D. Тяжелое поражение сердца и выраженные симптомы ХСН, сохраняющиеся на фоне оптимальной медикаментозной терапии |
Изменено (с разрешения): Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) // Eur. Heart. J. – 2008. – Vol. 29. – P. 2388-2442.
John McMurray, Mark Petrie, Karl Swedberg, Michel Komajda, Stefan Anker и Roy Gardner
Сердечная недостаточность
Опубликовал Константин Моканов
Источник