Грипп и инфаркт миокарда
О том, какие усилия сегодня врачи предпринимают в этом отношении, рассказывает руководитель центра лучевой диагностики ФГБУ «Лечебно-реабилитационный центр» Минздрава РФ, президент Европейского общества сердечно-сосудистых радиологов Валентин Синицын.
АиФ.ru: Валентин Евгеньевич, почему так трудно предсказать инфаркт? Он часто возникает из-за тромба в месте повреждённой бляшки в коронарном сосуде. Разве нельзя заранее её обнаружить?
Валентин Синицын: Можно, если вовремя провести обследование. Однако многие пациенты с этим не торопятся. Например, в 2004 году острый коронарный синдром, когда вот-вот мог случиться инфаркт, диагностировали у Билла Клинтона, покинувшего к тому моменту пост президента США. Врачи обнаружили, что из-за множества атеросклеротических бляшек кровоток сразу в нескольких сосудах, ведущих к сердцу, у него был резко снижен. Сердце могло остановиться в любой момент. Похожее состояние выявили в своё время и у российского президента Бориса Ельцина. А ведь у обоих были все возможности не тянуть с диагностикой и не доводить болезнь до такой поздней стадии.
— Как исследуют сосуды, ведущие к сердцу?
— Сейчас золотым стандартом исследования является коронарография: врач последовательно устанавливает специальный катетер в артерии, питающие мышцу сердца, и вводит в них контрастное вещество. С помощью рентгеновских лучей можно увидеть сужения коронарных артерий и обнаружить атеросклеротические бляшки. Но их бывает много, и далеко не каждая опасна. Поэтому остаётся важная проблема — нужно выяснить, не произойдут ли с бляшкой в ближайшем будущем какие-то изменения. Ведь инфаркт чаще всего может развиться, если из-за разрыва бляшки в коронарной артерии возникнет тромб и кровоток по ней прекратится. Сейчас врачи пытаются определить, способна ли бляшка в ближайшее время перейти в нестабильное состояние. Пробуют различные методы — внутрисосудистое ультразвуковое исследование или оптическую томографию, при которой используется свет, а не ультразвук. Пытаются найти в крови специальные биохимические маркеры, указывающие на воспаление бляшки или приближающийся тромбоз коронарной артерии. Ещё одна современная тенденция — использовать неинвазивные методы, не требующие введения катетеров в сосуды. Достаточно часто риск неблагоприятных событий в коронарных артериях можно оценить с помощью рентгеновской компьютерной томографии. В принципе, можно увидеть на КТ и развившийся инфаркт миокарда — были научные статьи на эту тему. Но на практике этот метод диагностики при остром инфаркте применяют редко.
— Слишком дорого?
— Даже не из-за денег, а чтобы избежать потери времени. Чем дольше тромб закрывает просвет артерии, тем разрушительнее последствия. Поэтому врачи стараются как можно быстрее провести диагностику и открыть артерию, забитую тромбом. Для постановки диагноза «инфаркт» существует стандартный набор диагностических тестов, лабораторных анализов. Сейчас в России есть специализированные кардиологические бригады скорой помощи. Они имеют возможность провести экспресс-анализ и начать вводить больному лекарства, растворяющие тромб, ещё в машине скорой помощи. Но специалисты считают, что ещё более эффективно не растворять тромб вслепую, а провести пациенту экстренную коронарографию и восстановить кровоток в поражённом сосуде. Если в артерии остаётся значимое сужение, в неё устанавливают расширяющий стент — сетчатую трубочку. В России есть достаточно много больниц, выполняющих такие вмешательства на мировом уровне, хотя по числу этих операций на душу населения мы ещё уступаем западным странам.
— В каких случаях требуется дополнительная диагностика?
— Есть серьёзные болезни, которые внешне могут выглядеть, как инфаркт. Например, разрыв стенок аорты, компрессионнный перелом позвоночника или болезни сосудов лёгких. Так что, если симптомы похожи на те, что бывают при инфаркте, но кардиограмма его не показала, лучше применить компьютерную томографию — пациенты легко переносят это неинвазивное обследование. Кстати, бывают и случаи, когда уже развившийся инфаркт люди переносят на ногах. Это состояние может проходить под маской гриппа или пневмонии. Пациент плохо себя чувствовал, у него были слабость, температура, боль в груди. Если инфаркт не обширный, человек, перенеся его, через пару недель выйдет на работу и будет думать, что болел гриппом. Бывали случаи, когда пациенты считали, что перенесли пневмонию, а мы потом при томографии сердца находили рубец после инфаркта и сужение коронарных артерий. Если инфаркт обширный, то это прямая угроза жизни. А между тем даже врач, если не снимет кардиограмму, иногда может в таких случаях ошибочно диагностировать пневмонию или плеврит.
Так что задача номер один — заподозрить инфаркт. Если вы чувствуете себя плохо, если есть давящие боли за грудиной, не надо лежать на диване и ждать, когда это состояние пройдёт. Вызовите врача. Предупреждён — значит, вооружён.
Смотрите также: Первая помощь при инфаркте →
Источник
Ежегодно гриппом болеют миллионы людей, однако для некоторых заболевание оканчивается летально. Кроме собственного патогенного действия вирус гриппа способен потенцировать заболеваемость инфарктом миокарда – по крайней мере, частота этих событий значительно возрастает во время эпидемий гриппа. Есть ли тут причинно-следственная связь или это простое совпадение?
Известные факты
Исследование этого вопроса началось более десяти лет назад. В 2000 году учёные Хьюстонского университета (University of Texas-Houston Health Science Center) провели первое исследование, направленное на изучение влияния вакцины от гриппа на развитие инфаркта миокарда. Данные собирались в период с 1 октября 1997 года по 31 марта 1998 года. Были учтены все случаи инфаркта, возникшие в этот промежуток времени. После формирования основной группы (больные) была подобрана соответствующая группа контроля из здорового населения, посещавшего врача с целью профилактики. Всего в исследование были вовлечены 218 пациентов, по 109 человек в каждой группе. В контрольной группе было больше случаев вакцинации как в 1997 году (79% против 66%), так и в 1998 году (71% против 47%), что косвенно подтвердило предположение о том, что вакцинация против гриппа способна снизить риск инфаркта.
В 2002 году стартовал аргентинский проект на базе фонда Фавалоро в Буэнос-Айресе, целью которого была проверка гипотезы о связи между прививкой от гриппа и инфарктом. В отличие от американского это исследование поводилось только на больных. В нем приняли участие 200 пациентов с острым инфарктом миокарда и 101 пациент, направленный на плановую коронароангиографию. Они были разбиты на две равные подгруппы, участники одной прививались стандартной противогриппозной сывороткой, рекомендованной ВОЗ для южного полушария, остальные получили плацебо – двойное слепое исследование. Спустя шесть месяцев оценивалась частота объединённой группы последствий: смерть, повторный инфаркт, госпитализация по поводу нестабильной стенокардии. Отдельно анализировалась сердечно-сосудистая смертность. Общие последствия распределились: 11% среди вакцинированных и 23% среди невакцинированных. Сердечно-сосудистая смертность: 2% вакцинированных и 8% невакцинированных больных. Спустя год после вакцинации, учёные снова оценили риск развития общих последствий (22% у вакцинированных и 37% у невакцинированных) и сердечно-сосудистую смертность. Она составила 6% у привитых и 17% в контрольной группе.
Таким образом, было доказано, что эффективность прививки снижается со временем. В первые полгода риск смерти у привитых был в 4 раза ниже, чем у непривитых (2% против 8%, соответственно), а через год – только в 3 раза (6% против 17%). То же самое происходит и с развитием основных осложнений: через полгода у вакцинированных их частота была меньше в два раза, а через год – только в полтора. Поможет ли ревакцинация продлить положительный эффект?
Чтобы оценить действие повторной вакцинации на сердечно-сосудистый риск у больных, к зиме 2002 года (с учетом рекомендаций лечащих врачей) было ревакцинированировано 116 человек, принимавших участие в предыдущем исследовании, а 114 остались непривиты. Через год показатели общей смертности+количество случаев инфаркта миокарда составили 3,4% среди привитых и 9,7% среди непривитых, то есть совокупное число последствий в группе привитых было в три раза меньше, чем у непривитых. Необходимость коронарной реваскуляризации возникла у 5% привитых и 9% непривитых пациентов.
Аргентинские учёные также проанализировали, влияют ли факторы риска инфаркта миокарда (возраст старше 65 лет, мужской пол, наличие сахарного диабета, стаж курения, предшествующая коронарная реваскуляризация и инфаркт с/без подъёма сегмента ST) на анти-инфарктный эффект прививки. Выяснилось, что сильнее всего вакцинация снижает риск инфаркта миокарда у мужчин старше 65 лет, уже перенесших инфаркт без подъёма ST, некурящих и не проходивших коронарную реваскуляризацию.
В 2003 году кардиолог Дэвид Мэйерс из Канзасского университета (США) заметил, что инфаркты, как и грипп, преобладают по частоте в осенне-зимний период. Такие инфекции, как грипп, способны вызывать изменения в биохимических и клеточных процессах, а также в системе гемостаза. Это способствует отрыву бляшки при атеросклерозе и развитию тромбоза. Следовательно, пациент с сердечно-сосудистым заболеванием, защищаясь от гриппа, тем самым защищается и от инфаркта. Он проанализировал пять публикаций на тему «влияние противогриппозной вакцины на развитие инфаркта миокарда, инсульта и внезапной сердечной смерти». В его обзор вошли четыре исследования по результатам наблюдений и одно клиническое испытание. На основе этих данных, Мэйерс пришел к заключению, что вакцинация от гриппа на 50% снижает риск развития инсульта, инфаркта и внезапной сердечной смерти.
Впрочем, в 2005 году Европейское общество кардиологов проигнорировало существующие на тот момент публикации и не внесло вакцинацию от гриппа в Рекомендации по лечению хронической сердечной недостаточности. Главный аргумент: нет убедительных доказательств эффективности. При этом Американская Ассоциация Кардиологов в 2006 году порекомендовала прививать пациентов с ХСН от гриппа. https://www.anmco.it/download/pdf/aree/elenco/prevenzione/LGPrevenzioneSecondaria1.pdf Главный аргумент: системная воспалительная реакция вызовет тромботический процесс (уровень доказательности I B).
В 2008 году польские учёные из Института кардиологии (Варшава) провели рандомизированное двойное-слепое плацебо-контролируемое исследовани. В него были включены 658 пациентов с ИБС, подтверждённой с помощью коронароангиографии: 325 были привиты от гриппа, а 333 получили плацебо. Основной интерес для учёных представляла сердечно-сосудистая смертность в течение 12 месяцев – она составила 0,63% у привитых и 0,76% у непривитых. Частота основных сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, сердечная смерть, коронарная реваскуляризация) в вакцинированной группе была ниже, чем в контрольной – 3% против 5,78%.
Исследователи с медицинского факультета университета Чианг Май в Тайланде в 2011 году оценили снижает ли прививка от гриппа у пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, риск таких событий, как смерть, повторная госпитализация с ИБС, госпитализация с сердечной недостаточностью и инсультом. В исследовании участвовали 439 пациентов. Оказалось, что общий сердечно-сосудистый риск составил 9,5% у привитых и 19,5% у не привитых. Однако учёные отмечают, что отдельно по статистике сердечной смерти никакой разницы в группах не было.
В 2010 году группа британских ученых, используя сведения Общей исследовательско-практической базы данных Соединенного Королевства, отобрали 16.012 пациентов, перенесших инфаркт миокарда между 2001 и 2007 годами и 62.694 здоровых. Привиты были 52,9% больных и 51,2% здоровых. Выяснилось, что частота развития инфаркта у привитых была ниже на 19%. При этом учёные подчеркнули, что более эффективна ранняя вакцинация, проведённая до середины ноября: ранняя снижает риск инфаркта на 21%, в то время как поздняя – только на 12%
В 2011 году те же исследователи оценили анти-инфарктную эффективность прививки от гриппа в течение первых 60 дней после вакцинации. Наибольшая эффективность (32%) наблюдалась с 1 по 14 дни, а затем эффект уменьшился до 18% в 29-59 дни.
В том же 2011 году пункт «Сезонная вакцинация от гриппа» был внесен в российские Национальные рекомендации по кардиоваскулярной профилактике (ВНОК): «Заболевание гриппом сопровождается выраженной системной воспалительной реакцией, которая может провоцировать развитие кардиоваскулярных катастроф, и этот риск может быть снижен при проведении специфической профилактики. Все пациенты с ССЗ должны при отсутствии противопоказаний ежегодно вакцинироваться от гриппа с использованием инактивированных противогриппозных вакцин (Класс показаний I. Уровень доказательности В).
Новое исследование показало
Учёные из Университета Нового Южного Уэльса в Сиднее (Австралия) задались вопросом: действительно ли анти-инфарктные действие вакцины от гриппа связаны только с предотвращением гриппа? А вдруг тут действуют и другие защитные механизмы? В исследование были включены 559 человек: 275 пациентов старше 40 лет, перенесших инфаркт, в основной группе, и 284 здоровых – в контрольной. 12,4% пациентов из основной группы и 6,7% из контрольной переболели гриппом, причём половина каждой группы была вакцинирована.
После учета разных факторов риска инфаркта миокарда, таких как возраст, повышенный уровень холестерина, курение, выяснилось, что зависимость риска развития инфаркта от гриппа перестала быть статистически значимой. Однако зависимость между инфарктом и вакцинацией против гриппа – осталась. Ученые предположили, что грипп не способствует развитию инфаркта, как считалось раньше, но вакцинация от гриппа значительно снижает частоту возникновения острых ишемических расстройств (на 45%). Исследователи посетовали, что это важное свойство противогриппозной вакцины не используется в полной мере. Основные экономические потери возникают из-за того, что инфарктами страдает работоспособное население в возрасте 50-64 лет, которое не попадает в обязательную программу вакцинации.
Достоверность исследования
К сожалению, данное исследование не обладает должным уровнем достоверности. Во-первых, оно не рандомизированное. Во-вторых, в нем не продемонстрирована явная причинно-следственная связь. В-третьих, для статистической достоверности в исследовании участвовало недостаточно испытуемых. В-четвёртых, вирус гриппа обладает выраженной изменчивостью, поэтому нельзя точно сказать, что с другими штаммами результаты будут теми же.
Таким образом, чтобы полностью доказать или опровергнуть гипотезу о том, что вакцинация защищает от инфаркта вне зависимости от заболевания гриппом, необходимы дополнительные исследования.
Что это дает практическому врачу
Механизмы анти-инфарктного действия прививки от гриппа пока до конца неизвестны (сомнения внесли австралийские ученые). Однако в соответствии с рекомендациями ВНОК все пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями должны (при отсутствии противопоказаний) ежегодно вакцинироваться от гриппа с использованием инактивированных противогриппозных вакцин. А для поддержания положительного эффекта необходима ежегодная ревакцинация. Также важно учесть, что максимальный эффект дает вакцинация, проведённая до середины ноября.
Ссылки по теме:
Фото: shutterstock.com
Автор Матвеева П.В.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник