Границы относительной сердечной тупости при аортальной недостаточности
При определении границ относительной тупости сердца вначале устанавливают правую границу, затем левую, а потом верхнюю.
Для выявления правой границы относительной тупости сердца по правой срединно-ключичной линии устанавливают верхнюю границу абсолютной тупости печени (или нижнюю границу легкого), которая в норме находится в VI межреберье (рис. 39, а). После этого, поднявшись вверх до IV межреберья (чтобы уйти от печеночной тупости, маскирующей сердечную тупость), палец-плессиметр располагают параллельно искомой границе и передвигают по направлению к сердцу по IV межреберному промежутку (рис. 39, б). Изменение перкуторного звука от ясного легочного до притупленного укажет на достижение границы относительной тупости сердца. Необходимо заметить, что палец-плессиметр каждый раз следует передвигать на небольшое расстояние, чтобы не пропустить границы сердечной тупости. Первое появление притупления указывает на то, что внутренний край пальца перешагнул через границу и находится уже в пределах расположения сердца. Правую границу отмечают по наружному краю пальца, обращенному к ясному перкуторному звуку. Она образуется правым предсердием и в норме располагается в IV межреберье, на 1 —1,5 см выступая за пределы правого края грудины.
Рис. 39. Определение границ относительной тупости сердца:
а — предварительный этап (установление верхней границы абсолютной тупости печени);
б, в, г — определение соответственно правой, левой и верхней границ;
д — размеры поперечника относительной тупости сердца.
Перед установлением левой границы относительной тупости сердца необходимо определить верхушечный толчок (см. рис. 38), который служит ориентиром. Если его не удается обнаружить, перкуссию производят в V межреберье начиная от передней подмышечной линии в направлении к грудине. Палец-плессиметр располагают параллельно искомой границе и, перемещая его, наносят перкуторные удары средней силы до появления притупления. Отметку левой границы относительной тупости ставят по наружному краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному перкуторному звуку. В норме она образуется левым желудочком, находится в V межреберье на расстоянии 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии (рис. 39, в) и совпадает с верхушечным толчком.
При определении верхней границы относительной тупости сердца (рис. 39, г) палец-плессиметр ставят около левого края грудины параллельно ребрам и, перемещая его вниз по межреберным промежуткам, наносят удары средней силы до появления притупления. Отметку ставят по верхнему краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному перкуторному звуку. Верхняя граница относительной тупости сердца образуется контуром легочной артерии и ушком левого предсердия и в норме располагается на III ребре по левой окологрудинной линии.
В норме расстояние от правой границы относительной тупости до передней срединной линии составляет 3—4 см, а от левой – 8—9 см. Сумма этих расстояний (11—13 см) представляет собой размеры поперечника относительной тупости сердца (рис. 39, д).
Границы относительной тупости сердца могут зависеть от ряда факторов как экстракардиального, так и кардиального характера. Например, у лиц астенического телосложения вследствие низкого стояния диафрагмы сердце принимает более вертикальное положение (висячее «капельное» сердце) и границы относительной тупости его уменьшаются. Это же наблюдается при опущении внутренних органов. У гиперстеников в силу обратных причин (более высокое стояние диафрагмы) сердце принимает горизонтальное положение и границы относительной тупости его, особенно левая, увеличиваются. При беременности, метеоризме, асците границы относительной тупости сердца также увеличиваются.
Смещение границ относительной тупости сердца, зависящее от величины самого сердца, происходит в первую очередь за счет увеличения (дилятация) его полостей и лишь в некоторой степени обусловливается утолщением (гипертрофия) миокарда. Это может происходить во всех направлениях. Однако значительному расширению сердца и его полостей вперед мешает сопротивление грудной стенки, а вниз — диафрагмы. Поэтому расширение сердца возможно главным образом кзади, кверху и в стороны. Но перкуссией обнаруживается лишь расширение сердца вправо, вверх и влево.
Увеличение правой границы относительной тупости сердца наиболее часто наблюдается при расширении правого желудочка и правого предсердия, что встречается при недостаточности трехстворчатого клапана, сужении устья легочной артерии. При стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия граница смещается не только вправо, но и вверх.
Смещение левой границы относительной тупости сердца влево происходит при стойком повышении артериального давления в большом круге кровообращения, например при гипертонической болезни и симптоматических гипертониях, при аортальных пороках сердца (недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты). При аортальных пороках, кроме смещения левой границы относительной тупости сердца влево, происходит смещение ее и вниз до VI или VII межреберья (особенно при недостаточности клапана аорты). Смещение левой границы относительной тупости влево и вверх наблюдается при недостаточности двухстворчатого клапана.
Рис. 40. Нормальная (а), митральная (б) и аортальная (в) конфигурации сердца.
Для определения конфигурации сердца проводят перкуссию последовательно в каждом межреберье: справа от IV и выше II, слева от V и выше — до II. При этом палец-плессиметр располагают, как обычно, параллельно ожидаемой тупости. Перкуторный удар должен быть средней силы. Полученные при перкуссии точки соединяют между собой и, таким образом, выявляют конфигурацию сердца (рис. 40, а). Она может меняться в зависимости от характера его патологии. Так, при митральных пороках сердца (недостаточность митрального клапана, митральный стеноз) сердце приобретает «митральную конфигурацию» (рис. 40, б). Вследствие расширения левого предсердия и левого желудочка происходит сглаживание талии сердца за счет увеличения размеров левого предсердия. При аортальных пороках (недостаточность клапана аорты, сужение аортального отверстия), при резко выраженных формах гипертонической болезни сердце в результате изолированного расширения левого желудочка приобретает «аортальную конфигурацию» — вид «сапога» или «сидячей утки» (рис. 40, б). В случае комбинированных и сочетанных пороков могут увеличиваться все отделы сердца. При очень резком смещении границ сердца во все стороны его называют «бычьим».
Источник
10. Головная боль.
Головная
боль при повышенном артериальном
давлении.
Следует
помнить, что строгой зависимости между
интенсивностью головной боли и уровнем
артериального давления не наблюдается.
Для «гипертонических» головных болей
характерно их появление по утрам, чаще
в затылке, причем при вставании с постели
боль ослабевает и к концу первой половины
дня совершенно исчезает.
Иногда головная
боль появляется под вечер после трудового
дня, в особенности после сильного
психического напряжения. Головная боль
при повышенном артериальном давлении
часто носит пароксизмальный характер,
однако очень сильные головные боли в
виде приступов могут быть следствием
небольших мозговых кровоизлияний.
Головная
боль при разрыве аневризмы сосудов
головного мозга.
Начинается внезапно, остро, достигает
максимума в течение нескольких минут.
Нарушение зрения, одностороннее онемение
тела слабость, отсутствие речи могут
предшествовать головной боли или
возникать вслед за ней и продолжаться
после того как она исчезает. В случае
кровоизлияния головная боль чрезвычайно
тяжелая, локализована в затылке и шее,
длится много дней и сочетается с
тугоподвижностью шеи.
11. Головокружение и обмороки.
Больные
часто используют термин «головокружение»
для описания разнообразных ощущений,
например слабости. Некоторые из этих
ощущений совершенно не подходят под
данное определение, например расплывчатость
зрения, слепота, головная боль, покалывание,
«хождение на ватных ногах». Необходимо
тщательно собирать анамнез, чтобы
определить, действительно ли больной,
жалующийся на головокружение, испытывает
это состояние.
Истинное
головокружение можно подразделить на
две формы: с ощущением перемещения
больного по отношению к окружающему
пространству и с ощущением перемещения
предметов по отношению к больному.
Первое обычно обусловлено кратковременной
ишемией всего головного мозга и может
наблюдаться при сердечной недостаточности,
при серьезных нарушениях ритма сердца
и проводимости. Второй тип головокружения
чаще наблюдается при спазме или
несимметричном атеросклеротическом
поражении церебральных сосудов.
Обмороком
называют потерю сознания в результате
ухудшения кровоснабжения мозга. Перед
развитием истинного обморока больные
часто отмечают продромальные признаки:
ощущение слабости, легкости в голове,
тяжесть в ногах. Затем появляется
ощущение движения пола и окружающих
предметов, появляются «мушки» перед
глазами, зрение ослабевает, может
возникнуть шум в ушах, появляется
тошнота, иногда рвота. Лицо становится
бледным или пепельного цвета, очень
часто тело покрывается холодным липким
потом.
Причины
обмороков представлены в таблице 1.
Сосудосуживающий
обморок (вазовагальный).
Связан с внезапным снижением артериального
давления с брадикардией (снижением
частоты сердечных сокращений) или без
нее. Сопровождается тошнотой, повышенным
потоотделением, зевотой, расширением
зрачков, учащенным дыханием. Часто
встречается у молодых людей и является
ответом на страх или ушиб.
Таблица
1.
Гемодинамические
причины обмороков
Неадекватные
механизмы вазоконстрикцииСосудосуживающий
(вазовагальный)Ортостатическая
гипотензияСинокаротидный
(см. брадиаритмии)
Механическое
ограничение венозного возвратаМиксома
предсердия, шаровидный клапанный тромб
Снижение
сердечного выбросаПрепятствие
выбросу крови из левого желудочка:
аортальный
стеноз;гипертрофический
субаортальный стеноз
Препятствие
кровотоку по легочной артерии:
—
стеноз легочной артерии;
первичная
легочная гипертензия;эмболия
легочной артерии
Обширный
инфаркт миокарда
Тампонада
сердца
Аритмии
Брадиаритмии:
атриовентрикулярная
блокада высоких степеней с приступами
Морганьи-Адамса-Стокса;желудочковая
асистолия;синусовая
брадикардия;синоатриальная
блокада;остановка
синусового узла;синдром
слабости синусового узла
Тахиаритмии:
периодическая
фибрилляция желудочков в сочетании
с брадиаритмнями или без них;желудочковая
тахикардия;суправентрикулярная
тахикардия без атриовентрикулярной
блокады
Обморок
вследствие ортостатической гипотензии.
Обморок возникает при снижении
артериального давления после принятия
вертикального положения вследствие
нарушения вазоконстрикторной реактивности
сосудов нижних конечностей, отвечающих
за сопротивление и емкость сосудов. По
своему характеру такое обморочное
состояние мало чем отличается от
вазовагального обморока, однако его
основной чертой является зависимость
от положения тела: наиболее часто он
развивается при переходе из горизонтального
положения в вертикальное или при
длительном стоянии. Такие обмороки
мо1ут встречаться у практически здоровых
людей, носить семейный характер. Ощущение
слабости иногда возникает при резких
наклонах. При этом вначале артериальное
давление слегка понижается, а затем
устанавливается на еще более низком
уровне. Сознание быстро восстанавливается
в горизонтальном положении. У пожилых
гипотензия может наблюдаться после
приема пищи («послеобеденный» обморок).
Причиной такого обморока является
снижение систолического артериального
давления, после приема пищи (приблизительно
на 20 мм рт. ст.), длящееся до 1 часа. Чаще
всего оно не сопровождается какими-либо
симптомами, но может приводить к
предобморочным и обморочным состояниям.
Ортостатическая гипотензия является
одним из первых проявлений заболеваний
нервной системы.
Синокаротидный
обморок.
Обморок, обусловленный влиянием
каротидного синуса, может возникать
как спонтанно, так и при повороте головы
в сторону, ношении тугого воротничка
или при бритье в области каротидного
синуса. Приступ всегда возникает в
вертикальном положении, обычно когда
больной стоит на месте. Период
бессознательного состояния длится, как
правило, менее нескольких минут,
чувствительность восстанавливается
сразу после возвращения сознания. Чаще
заболевают мужчины в возрасте старше
60 лет, имеющие в анамнезе ишемическую
болезнь сердца, атеросклеротическое
сужение сонных артерий и артериальную
гипертензию. Другими предрасполагающими
факторами возникновения синокаротидного
обморока могут быть различные патологии
области шеи, в том числе опухоли. У
больных с гиперчувствительностью
каротидного синуса очень часто выявляют
аномалии функции синусового узла и
атриовентрикулярной проводимости.
Обморок,
обусловленный миксомой предсердия или
шаровидным клапанным тромбом.
Миксома предсердия и шаровидный клапанный
тромб могут перекрывать правое или
левое атриовентрикулярное отверстие,
что приводит к появлению признаков
сердечной недостаточности и обморокам.
Характерным признаком обморока при
наличии миксомы предсердия или шаровидного
тромба является его возникновение при
наклоне туловища, изменении положения
тела. Дополнительный признак — возникновение
одышки и появление или изменение
сердечных шумов, связанных с переменой
положения тела. Обморок при митральном
стенозе — редко встречающееся явление,
поэтому, когда больной с клинической
картиной митрального стеноза жалуется
на обмороки, необходимо исключить
наличие миксомы левого предсердия или
шаровидного тромба. Однако обморок при
митральном стенозе может возникнуть
по другим причинам: при тяжелой обструкции
выносящего тракта левого желудочка,
при фибрилляции предсердий, легочной
гипертензии или эмболии в мозговые
сосуды.
Обморок,
обусловленный препятствием выбросу
крови
из левого
желудочка (аортальный и гипертрофический
субаортальный стенозы).
При наличии препятствия выбросу крови
из левого желудочка обмороки связаны
с физической нагрузкой, их называют
обмороками напряжения. Обмороки
напряжения являются признаком всех
типов заболеваний сердца, при которых
сердечный выброс фиксирован и не
возрастает или, наоборот, снижается при
физической нагрузке. Механизмы
возникновения обмороков при аортальном
и гипертрофическом субаортальном
стенозе (синоним — гипертрофическая
обструктивная кардиомиопатия) сходны.
При наличии препятствия кровотоку в
выходном тракте левого желудочка во
время физической нагрузки возрастает
давление в левом желудочке без повышения
давления в аорте. В результате стимуляции
механорецепторов левого желудочка
снижается активность симпатической и
повышается активность парасимпатической
нервной системы. Вследствие этого
снижается артериальное давление и
урежается час-гота сердечных сокращений.
Обмороки являются прогностически важным
признаком при аортальном стенозе:
пациенты живут в среднем 2-3 года, если
не был имплантирован искусственный
аортальный клапан. Для гипертрофической
кардиомиопатии характерно возникновение
обмороков в молодом возрасте. Важен
семейный анамнез обмороков, а также
сведения о внезапной смерти родственников
в молодом возрасте. Обморок при
гипертрофической обструктивной
кардиомиопатии возникает внезапно, в
горизонтальном положении, при длительном
стоянии, кашле, во время или сразу после
прекращения физического усилия. Степень
препятствия кровотоку в выходном тракте
левого желудочка изменяется: она больше
при увеличении сократимости миокарда,
уменьшении размера полости левого
желудочка, уменьшении постнагрузки
(давление в аорте). Проба с натуживанием,
тяжелый приступ кашля, прием сердечных
гликозидов, нитратов приводят к гипотензии
(пониженное артериальное давление) и
обморокам. У больных с гипертрофической
кардиомиопатией и обмороками часто
выявляются ишемия миокарда и «пробежки»
неустойчивой желудочковой тахикардии.
Выраженная гипертрофия и желудочковая
тахикардия являются прогностически
неблагоприятными признаками: больные
часто умирают внезапно.
Обморок,
обусловленный препятствием кровотоку
по легочной артерии (стеноз легочной
артерии, первичная легочная гипертензия,
эмболия легочной артерии).
При препятствии кровотоку по легочной
артерии обмороки возникают при физической
нагрузке. Препятствие кровотоку в
выходном тракте правого желудочка
приводит к неполному опорожнению
последнего, в результате чего возрастает
его конечно-диастолическое давление,
уменьшается ударный объем. Сердечный
выброс в покое долгое время остается в
пределах нормальных значений, однако
он не может адекватно увеличиваться
при физической нагрузке. Последующее
снижение сердечного выброса и гипотензия
приводят к возникновению обмороков при
физической нагрузке. Заподозрить
тромбоэмболию легочной артерии позволяет
сочетание болей в груди с потерей
сознания. Обморочные состояния напряжения
предполагают массовую эмболию легочной
артерии. Сознание может восстанавливаться,
если эмбол переместится в мелкие ветви
легочной артерии.
Обморок
у больных с обширным инфарктом миокарда.
Обмороки встречаются у 5-12% пожилых
больных с острым инфарктом миокарда и
являются прогностически неблагоприятным
признаком, указывающим на большой объем
поражения миокарда. Потерю сознания
при инфаркте миокарда вызывает внезапное
снижение сердечного выброса, приводящее
к гипотензии и снижению кровоснабжения
головного мозга, либо нарушение ритма
(желудочковая тахикардия или брадиаритмии).
Вазовагальные реакции, вызванные
стимуляцией барорецепторов левого
желудочка, наблюдаются при заднем
инфаркте миокарда или ишемии в бассейне
правой коронарной артерии. При нестабильной
стенокардии обмороки встречаются редко.
Обморок
при
тампонаде
сердца.
Скопление крови в полости перикарда
приводит к увеличению внутрисердечного
давления, ухудшению диастолического
наполнения желудочков и снижению
ударного объема. В результате снижается
артериальное давление, ухудшается
перфузия миокарда и жизненно важных
органов.
В
случае, когда тампонада сердца сразу
не привела к смертельному исходу, больной
может быть возбужден или напротив,
впадает в ступорозное состояние. Кожные
покровы становятся холодными. Наблюдается
прогрессирующее снижение артериального
давления и повышение венозного давления,
развивается тахикардия, учащается
дыхание. Тоны сердца могут прослушиваться
в отдалении или вообще не определяться.
Развивается анурия.
Обмороки
при аритмиях.
При умеренной брадикардии увеличивается
период наполнения, что приводит к
увеличению ударного объема. Минутный
объем крови остается на уровне, позволяющем
адекватно кровоснабжать органы и ткани.
Выраженное замедление желудочкового
ритма (менее 40-35 уд/мин) вызывает снижение
мозгового кровотока. Наиболее частой
причиной возникновения выраженной
брадикардии является полная
атриовентрикулярная блокада. Это
нарушение проводимости клинически
проявляется слабостью и, нередко,
обмороками. Обморочные состояния,
развившиеся в результате тяжелого
нарушения проводимости и, как следствие,
брадикардии, принято называть синдромом
Морганьи-Адамса-Стокса. Приступы обычно
протекают в виде мгновенной слабости,
возникающей вне зависимости от положения
тела. Затем вольной внезапно теряет
сознание; после асистолии, продолжающейся
несколько секунд, он бледнеет. Более
длительный период асистолии приводит
к клинической смерти: кожа становится
цианотичной, отмечается судорожное
дыхание, а затем его прекращение, Зрачки
становятся неподвижными и расширяются.
После успешной реанимации у части
больных длительно могут сохраняться
спутанность сознания и неврологическая
симптоматика, обусловленная ишемией
мозга. Подобные приступы могут повторяться
несколько раз в день. Тахикардия также
вызывает изменения гемодинамики. При
умеренной тахикардии ударный объем
крови увеличивается. При
выраженной тахикардии уменьшается
диастолическое наполнение желудочков
и ударный объем крови, наоборот, снижается.
Это может привести к гипотонии и обмороку.
14. Повышение температуры.
Повышение
температуры может наблюдаться при
миокардите, ревматизме, бактериальном
эндокардите, инфаркте миокарда,
тромбофлебите.
Проведите
оценку общего состояния больного:
удовлетворительное, средней тяжести,
тяжелое, крайне тяжелое, клиническая
смерть.
Проведите
общий осмотр больного.
1)
положения больного;
2)
окраски кожных покровов;
3)
состояния подкожно-жировой клетчатки.
1)
активным;
2)
пассивным, когда больной не может
самостоятельно изменить его (обморок,
коллапс);
3)
вынужденным (приносящим облегчение).
2. Окраска кожных покровов.
Акроцианоз
—
синюшное окрашивание кончиков пальцев,
носа,
ушных раковин. Симптом наблюдается при
сердечной недостаточности, обусловлен
замедлением тока крови, особенно
выраженным в удаленных от сердца частях
тела, и увеличением концентрации
восстановленного гемоглобина (
Источник