Госпитальный этап инфаркта миокарда

Больным инфарктом миокарда оказывается специализированная терапевтическая помощь, которая включает следующие основные звенья:

на догоспитальном этапе—специализированные кардиологические (инфарктные) бригады станций «Скорой медицинской помощи»;
на госпитальном этапе — отделения или блоки (палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации, затем инфарктные отделения и отделения ранней реабилитации больных инфарктом миокарда и, наконец,
на санаторном этапе—санатории или отделения в составе кардиологических санаториев поздней реабилитации больных инфарктом миокарда.

В начале заболевания больным инфарктом миокарда оказывают, как правило, неотложную помощь (догоспитальный и ранний госпитальный этапы), хотя и в последующем (поздний госпитальный этап) могут возникать состояния (рецидив инфаркта миокарда, осложнения), требующие проведения срочных терапевтических мероприятий.

При появлении предвестников инфаркта миокарда больного необходимо срочно госпитализировать, так как адекватное лечение в продромальный (предынфарктный) период позволяет иногда предотвратить развитие инфаркта миокарда. Специализированные кардиологические бригады «Скорой помощи» оказывают на месте больному инфарктом миокарда высококвалифицированную помощь и транспортируют его в отделение (блок, палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. Здесь обеспечивается постоянное мониторное наблюдение за больными, уточняется диагноз, оказывается высокоспециализированная помощь, проводится интенсивная регулируемая и контролируемая терапия в острый период заболевания, особенно при развитии осложнений, осуществляются реанимационные мероприятия при внезапной остановке кровообращения и клинической смерти, начинается психическая и физическая реабилитация больных. Лечение больных и реабилитация продолжаются в инфарктном отделении. В отделении реабилитации под контролем инструментальных методов исследования расширяется диапазон физической реабилитации, больного подготавливают к санаторному этапу.

В реабилитационном отделении санатория завершается лечение больного острым инфарктом миокарда (хотя вторичная профилактика, т. е. лечебные мероприятия по предотвращению повторных инфарктов миокарда, продолжается) и большинство больных готовится к возвращению к трудовой деятельности.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда:

1) устранение болевого синдрома;
2) устранение несоответствия между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения;
3) борьба с тромбообразованием в системе коронарных и других сосудистых бассейнов;
4) коррекция электролитного и кислотно-основного состояния;
5) предупреждение и ликвидация нарушений ритма и проводимости;
6) предотвращение распространения зоны инфаркта миокарда.

При возникновении осложнений проводится их лечение.

Для устранения болевого синдрома внутривенно вводят первоначально смесь анальгина с папаверином (но-шпой) и димедролом (ди-празином, супрастином) в сочетании с диазепамом (седуксеном). При отсутствии эффекта или резко выраженном приступе стенокардии к смеси добавляют дроперидол, а при необходимости также наркотические средства (фентанил, морфина гидрохлорид) с атропином (при отсутствии тахикардии) или платифиллином (при наличии тахикардии), натрия оксибутират.

При лечении начальных стадий инфаркта миокарда необходимо устранить несоответствие между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения. С этой целью вводят препараты, улучшающие коронарное кровообращение, снижающие потребность миокарда в кислороде, защищающие миокард от гипоксии и уменьшающие работу сердца, улучшающие гемодинамику и облегчающие кардиогемодинамику путем уменьшения венозного притока и снижения сопротивления сердечному выбросу, улучшающие микроциркуляцию и сократительную способность миокарда, устраняющие неблагоприятное адренергическое влияние на сердце.

Из препаратов этой группы при инфаркте миокарда наиболее часто используют комплекс, состоящий из нитратов или корватона, папаверина или но-шпы, бета-адреноблокаторов или амиодарона (кордарона) или верапамила . (изоптина), гепарина с добавлением при необходимости дроперидол.а, сердечных гликозндов.

Для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты, прежде всего прямого (гепарин) действия, и тромболитические препараты (в первую очередь стрептокиназу). В комплексе с этими препаратами, очевидно, можно рекомендовать также антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту, бутадион, антуран, индометацин, аминазин, дипиридамол, папаверин, карбокромен, пармидин и др.), хотя их эффективность еще недостаточно изучена.

При отклонении от нормы показателей электролитного баланса и кислотно-основного состояния вводят калия и натрия хлорид, магния сульфат, кальция хлорид, поляризующую смесь, или ГИК-смесь (глюкоза, калия хлорид и инсулин), панангин и тромкардин, верапамил, щелочи и др.

Лечение инфаркта миокарда включает предупреждение и ликвидацию нарушений ритма и проводимости. С этой целью используют активные противоаритмические средства, электроимпульсную терапию и кардиостимуляцию.

Для предотвращения увеличения зоны некроза испытываются такие лекарственные средства, как сердечные гликозиды, нитраты, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты, тромболитические средства. Пока, однако, вынести какое-либо определенное суждение об их эффективности не представляется возможным, необходимы дальнейшие исследования.

Из неотложных мероприятий при инфаркте миокарда основное значение имеет борьба с болевым синдромом, с нарушениями ритма сердца и проводимости, с тромбообразованием, прежде всего в системе венечных артерий сердца, с факторами, ухудшающими венечное кровообращение и кардиогемодинамику.

В первые дни развития инфаркта миокарда чаще всего применяют весь арсенал средств по борьбе с болевым синдромом, нитраты быстрого (нитроглицерин через каждые 15 мин под язык или внутривенно) и продленного (сустак, нитронг, нитросорбит и др.) действия, корватон (молсидомнн), папаверин или но-шпу, бета-адреноблокаторы, амиодарон (кордарон), верапамил, гепарин, стрептокиназу, препараты калия. (ГИК-смесь), препараты антиаритмического действия (новокаинамид, ксикаин или лидокаин, тримекаин, мекситил и др.), по показаниям — сердечные гликозиды.

В последние годы доказано, что интракоронарное введение стрептокиназы не позже чем через 2—3 ч после возникновения инфаркта миокарда (приступа стенокардии) способствует полному восстановлению сосудистой проходимости (исчезновение тромботической окклюзии) приблизительно в 80 % случаев. Если лечение начинают после 3 ч от начала заболевания, частота реканализациа тромба снижается до 47%. При этом уменьшаются признаки ишемии, улучшается функция левого желудочка.

Стрептокиназу вводят по 3 000—4 000 МЕ в 1 мин. Для реканализации тромба, по данным коронарографии, достаточно 15—60 мин. В дальнейшем стрептокиназу продолжают вводить еще 20—30—60 мин в общей дозе 150 000—300 000 МЕ (Б. Д. Комаров с соавт., 1982; А. П. Голиков с соавт., 1983; Я. Э. Эха с соавт., 1983; С. В. Штерн с соавт., 1983 с соавт., 1982; К. Капта5(5иге с соавт., 1982, и др.). Такой же эффект наблюдается при внутривенном капельном введении стрептокиназы, хотя доза и длительность введения препарата значительно увеличиваются (по 1 000-000—2 000 000 МЕ в 1 ч в течение 12—24 ч в общей дозе 1 500 000—2 500 000 МЕ в сутки). Перво-. начальную дозу (200 000—250 000 МЕ) стрептокиназы для нейтрализации циркулирующей в крови антистрептокиназы и выяснения переносимости вводят внутривенно медленно (за 15 мин) струйно.

По предварительным данным, не менее эффективно также введение, стрептодеказы — препарата стрептокиназы пролонгированного действия, полученного Е. И. Чазовым с соавторами (1981, 1982). Вначале внутривенно струйно в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят пробную дозу — 300 000 МЕ стрептодеказы, через час при хорошей переносимости в 20—40 мл того же раствора — лечебную дозу — 2 700 000—3 000 000 МЕ (300 000—600 000 МЕ в 1 мин, т. е. в течение 5—9 мин).

В конце первых суток лечения стрептодеказой и после прекращения введения стрептокиназы на 5—7 дней назначают гепарин (по показателю свертывания крови, удлиняя его в 2—3 раза, в основном по 10 000 МЕ каждые 6 ч).

При лечении стрептокиназой необходим тщательный контроль (время свертывания крови, тромбинозое время, протромбиновый индекс, фибриноген, фибринолитическая активность), так как существует опасность возникновения геморрагических осложнений. Гепарин вводят под контролем времени свертывания крови.

В дальнейшем вопрос о назначении под контролем протромбинового индекса (снижение в пределах 50—60 %) непрямых антикоагулянтов и дезагрегантов решается индивидуально.

Гепарин назначают по обычной схеме по 10 000—20 000 МЕ, вначале внутривенно, а затем внутримышечно через каждые 4 ч или подкожно (глубоко в надчревной области) по 10 000 МЕ 2—4 раза в день. По нашим данным (А. И. Грицюк с соавт., 1983), лучшие результаты наблюдаются при постоянном внутривенном капельном введении гепарина (в среднем 25 000—30 000 МЕ в сутки) в течение 5—7 дней от начала развития инфаркта миокарда. Во всех случаях необходим тщательный коагулологический контроль (основной показатель — время свертывания крови).

Лечитькардиогенный шок нередко довольно трудно. Рефлекторный шок, как правило, быстро купируется при эффективном лечении болевого приступа. При сохранении артериальной гипотензии применяют мезатон, норадреналин.

При истинном кардиогенном шоке вводят внутривенно прессорные амины (норадреналин, мезатон), сердечные гликозиды, плазмозаменители, кортикостероидные гормоны (иногда в очень больших дозах), изадрин (новодрин), орципреналина сульфат, допамин, средства, препятствующие внутрисосудистому свертыванию крови (гепарин, антиагреганты), однако эти препараты, особенно при ареактивном шоке, часто малоэффективны.

Определенные успехи достигнуты в случаях использования вспомогательного кровообращения в форме веноартериального нагнетания окси-генизированной крови или контрапульсации — синхронного с диастолой искусственного повышения кровяного давления в аорте с помощью специального аппарата, периодически нагнетающего и отсасывающего воздух в баллончик, находящийся в аорте.

Лечение аритмического шока сводится к восстановлению нарушенного ритма сердца или проводимости.

Лечение острой недостаточности кровообращения проводится в основном по общим правилам (сердечные гликозиды, мочегонные средства, кислород и т. д.). Препараты, как правило, вводят внутривенно капельно. В процессе лечения кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности следует тщательно следить за основными параметрами гемодинамики, показателями кислотно-основного состояния, другими константами гомеостаза и в соответствии с их отклонениями проводить коррекцию.

Отек легких при инфаркте миокарда имеет свои специфические особенности, обусловленные резким и внезапным поражением то большего, то меньшего участка миокарда с нарушением сократительной функции миокарда, часто сопровождается болевым синдромом, кардиогенным шоком, нарушениями ритма и проводимости; артериальное давление может быть повышенным, нормальным и сниженным. От этого зависят и лечебные мероприятия.

Аневризма сердца, как уже указывалось, если позволяет состояние больного, подлежит оперативному лечению, при развитии недостаточности кровообращения проводится специфическое лечение.

При разрывах сердца исход, как правило, летальный. В литературе описаны единичные случаи ушивания разрыва, когда он развивался сравнительно медленно и был диагностирован до развития тампонады и остановки сердца.

При тромбоэмболических осложнениях проводится лечение антикоагулянтами и тромболитическими средствами (см. «Тромбозы и эмболии»).

Наиболее эффективны при постинфарктном синдроме кортикостероидные гормональные препараты (преднизолон или другие препараты по 0,02—0,03 г в зависимости от остроты и тяжести его течения).

С целью десенсибилизации (а также профилактики постинфарктного синдрома) назначают бутадион или реопирин, ацетилсалициловую кислоту, амидопирин. Показаны также антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин и др.).

В любой период течения инфаркта миокарда (чаще все же в начале заболевания) возможна остановка кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия), в таких случаях проводят реанимационные мероприятия по общим правилам.

Прогноз при инфаркте миокарда

Несмотря на значительные успехи в борьбе с инфарктом миокарда, прогноз во всех случаях остается серьезным. Летальность даже при своевременном оказании квалифицированной и специализированной терапевтической помощи составляет 18—20 %. Она тем выше, чем старше возраст больных. Смерть чаще всего (в 80—90 °/о случаев) наступает в первые сутки заболевания, а у половины больных (в 50—60 % случаев) — в первый час заболевания. В дальнейшем летальность резко снижается и после 5 дней после начала инфаркта миокарда погибают от поздних осложнений лишь отдельные больные. Прогноз зависит от обширности участка поражения (хуже при трансмуральном инфаркте миокарда), от осложнений острого периода (нарушения ритма и проводимости, кардиогенного шока, разрывов сердца и т. д.). Все же 80 % больных инфарктом миокарда через 4—6 мес после начала заболевания возвращаются к работе (при наличии аневризмы сердца — 50 %).

Профилактика инфаркта

Первичная профилактика инфаркта миокарда включает эффективное лечение хронической ишемической болезни сердца, устранение тех факторов, которые могут привести к возникновению коронаротромбоза, острых и подострых нарушений коронарного кровообращения, нередко переходящих в инфаркт миокарда, коррекцию метаболических (коронарогенных и некоронарогенных) нарушений, на почве которых могут возникать мелкоочаговые некрозы с последующим формированием крупноочагового инфаркта миокарда, выявление больных в предынфарктный период и успешное их лечение своевременную госпитализацию, интенсивное и эффективное лечение больных с различными формами ишемической болезни сердца. Первичная профилактика инфаркта миокарда тесно связана с профилактикой ишемической болезни сердца и включает те же мероприятия (активное лечение стенокардии и различных форм, борьбу с факторами риска ишемической болезни сердца). Вторичная профилактика инфаркта миокарда направлена на предотвращение повторных инфарктов миокарда и практически включает те же мероприятия, которые применяются при первичной профилактике. Имеются сведения о более благоприятном течении ишемической болезни сердца после перенесенного инфаркта миокарда в случаях длительного применения лекарственных препаратов антиан-гинального действия и антикоагулянтов. Так, при применении в течение 6 мес карбокромена (интенсаина) положительный эффект наблюдается в 2 раза чаще, а ухудшение состояния в 2 раза реже, чем в контрольной группе (Т. Я. Сидельникова, 3. В. Круковская, 1971). Длительная (в течение года) антикоагулянтная терапия при адекватном терапевтическом уровне протромбинового индекса приводит к снижению смертности и частоты повторных инфарктов миокарда (в среднем в 3 раза), к некоторому повышению трудоспособности.

Для профилактики осложнений инфаркта миокарда необходимо как можно раньше госпитализировать больного в отделение (блок, палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. При наличии гипертонической болезни назначают средства, нормализующие повышенное артериальное давление!- при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний — их интенсивное лечение.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник