Горизонтальный нистагм при инсульте
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Головокружение (ГК) является частой причиной госпитализации в стационар по экстренным показаниям. При этом особые сложности возникают при обследовании пациента с острым изолированным ГК, поскольку сочетание ГК с другими очаговыми неврологическими симптомами облегчает диагностику инсульта (и другой острой «структурной», очаговой, патологии головного мозга), но отсутствие таких симптомов вовсе не исключает инсульт (или другой …) как причину ГК.
Изолированное вестибулярное (системное) ГК встречается лишь в 0,7% случаев инсульта в вертебрально-базилярной системе или в 0,4% всех случаев инсульта (Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В., 2005). Тем не менее впервые возникшее изолированное ГК у больного с факторами риска цереброваскулярных заболеваний должно настораживать в отношении возможного инсульта с ограниченным поражением клочковой зоны мозжечка или небольшого участка ствола мозга в месте входа преддверно-улиткового нерва.
Многочисленными исследованиями было показано, что современные методы нейровизуализации не могут существенно помочь дифференциальной диагностике острого изолированного ГК. Чувствительность КТ при диагностике острого ишемического инсульта в первые 24 – 48 часов заболевания не превышает 16 %, тогда как чувствительность МРТ, хотя значительно и превосходит таковую КТ, не достигает 100 %, составляя около 83%. Вместе с тем клиническое обследование оказывается эффективной альтернативой инструментальному обследованию больного с острым ГК. По некоторым данным, обследование «у постели больного» позволяет безошибочно диагностировать инсульт почти во всех случаях.
Первый этап обследования больного с ГК – получение анамнестических сведений. Так, рецидивирующий характер изолированного ГК существенно снижает вероятность инсульта как причины вестибулярных симптомов. При этом если приступы ГК продолжаются более 6 месяцев, их цереброваскулярное происхождение практически исключается. С другой стороны, впервые возникшее изолированное вестибулярное ГК у больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (пожилой или старческий возраст, перенесенные ранее транзиторные ишемические атаки или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, мерцание предсердий и др.) должно настораживать в отношении его сосудистой этиологии.
Периферическое ГК значительно чаще, чем центральное, бывает рецидивирующим: данные о перенесенных в прошлом эпизодах ГК – веский довод в пользу периферического их происхождения.
Также следует обратить внимание на то, что ГК, обусловленное поражением второго нейрона вестибулярного пути (центральная вестибулопатия), нередко имеет менее выраженный вращательный компонент. Чувство неустойчивости преобладает над ощущением вращения или движения окружающих предметов. Вегетативное сопровождение приступа менее выражено (но самая важная его отличительная черта, исключаемая из темы данного сообщения, – сочетание с другими симптомами, свидетельствующими о поражении ствола мозга: такими симптомами могут быть двоение в глазах, онемение лица, поперхивание при еде, мозжечковая атаксия или, например, проводниковые расстройства в виде гемипареза или альтернирующей гипестезии).
Большое дифференциально-диагностическое значение имеет длительность приступов ГК. Этот критерий помогает не столько дифференцировать центральную вестибулопатию от периферической, сколько предположить этиологию ГК. Так, несколько секунд продолжается приступ доброкачественного пароксизмального позиционного ГК (ДППГ), вестибулярной пароксизмии (нейроваскулярной компрессии вестибулярного нерва) и ГК при перилимфатической фистуле. ГК длительностью от нескольких минут до 1 ч встречается при транзиторной ишемической атаке (ТИА). Несколько часов может продолжаться ГК при болезни Меньера, перилимфатической фистуле, мигрени, вестибулярном нейроните. До нескольких дней сохраняется ГК при инсульте в вертебробазилярной системе, рассеянном склерозе и иногда при вестибулярном нейроните. Жалобы на ГК, продолжающееся неделями и месяцами, почти всегда указывают на психогенный характер заболевания.
Второй этап – нейро-вестибулярное исследование – также играет важную роль в дифференциальной диагностике центральной и периферической вестибулопатии. При обследовании обращают внимание на характер нистагма и сохранность вестибуло-окулярного рефлекса в пробе Хальмаги.
Периферические вестибулярные расстройства (повреждение первого нейрона вестибулярного пути и вестибулярных рецепторов) сопровождаются горизонтальным и/или горизонтально-ротаторным нистагмом, не меняющим направления при взгляде в разные стороны. Нистагм при инсульте (повреждении второго вестибулярного нейрона и вестибулярных связей на уровне ЦНС) может иметь любое направление: встречается вертикальный, горизонтальный, диагональный или, например, монокулярный нистагм. Горизонтальный нистагм центрального происхождения часто меняет направление при изменении направления взора, т. е. при взгляде влево бывает левонаправленным, а при взгляде вправо – правонаправленным. Направление нистагма может иметь определенное топическое значение. Например, нистагм, направленный вниз, свидетельствует о повреждении комиссуральных волокон между вестибулярными ядрами в парамедианной области ствола мозга (ишемия нижних отделов ствола мозга) или о двустороннем повреждении клочковых зон мозжечка. Вертикальный спонтанный нистагм также однозначно свидетельствует о центральном происхождении вестибулярных нарушений (ишемия медиальных отделов продолговатого мозга или понто-мезенцефальной области). Инсульт с повреждением (ишемией) области варолиева моста и продолговатого мозга может приводить к формированию приобретенного маятникообразного нистагма.
Проба Хальмаги предназначена для оценки сохранности горизонтального вестибуло-окулярного рефлекса. Обследуемому предлагают зафиксировать взор на переносице расположившегося перед ним врача и быстро поворачивают голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. В норме, при сохранном вестибуло-окулярном рефлексе, благодаря очень быстрому непроизвольному компенсаторному движению глаз в противоположном направлении, глаза остаются фиксированными на переносице врача и не поворачиваются вслед за головой. При утрате функции одного из лабиринтов поворот головы в сторону пораженного уха не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении. В результате глаза возвращаются в исходное положение с опозданием: уже после поворота головы возникает произвольная коррекционная саккада – быстрое произвольное движение глаз с целью возврата взора в исходное положение. Положительная проба Хальмаги указывает на повреждение вестибуло-окулярного рефлекса и, как правило, свидетельствует о периферическом характере ГК. Исключение составляют те редкие случаи, когда ГК обусловлено повреждением ствола мозга в области входа преддверно-улиткового нерва в ствол мозга или избирательным поражением вестибулярных ядер. В этой ситуации результаты пробы будут неотличимы от таковых при периферическом поражении, т.е. прежде всего при вестибулярном нейроните. Отрицательная проба Хальмаги у больного с острым ГК свидетельствует о повреждении мозжечка, поскольку острое изолированное ГК может быть следствием инсульта в области клочка или узелка мозжечка. В таких случаях ГК обусловлено повреждением вестибуло-мозжечковых связей, а вестибуло-окулярный рефлекс остается сохранным.
Анализ анамнестических данных и клиническое нейровестибулярное обследование играют важную роль в дифференциальной диагностике инсульта и периферических вестибулопатий. Причем зачастую клиническое обследование оказывается более информативным, чем инструментальное с использованием МРТ. Результаты специального исследования показали, что отсутствие изменений на МРТ у больного с острым изолированным ГК в первые 24 – 48 часов заболевания снижает вероятность инсульта до 15 – 20%, положительная проба Хальмаги – до 8%, а «периферический», т.е. не меняющий направления, горизонтальный нистагм в сочетании с положительной пробой Хальмаги – до 3 % (Newman-Toker DE, Kerber KA, Hsieh YH, Pula JH, Omron R, Saber Tehrani AS, Mantokoudis G, Hanley DF, Zee DS, Kattah JC. HINTS outperforms ABCD2 to screen for stroke in acute continuous vertigo and dizziness // AcadEmerg Med. 2013 Oct; 20 (10): 986-96.). По данным J. Kattah и соавт. (2009), сочетание меняющего направление нистагма, отрицательной пробы Хальмаги и вертикально-торсионного косоглазия у больного с острым ГК с очень высокой степенью достоверности свидетельствует о центральном происхождении вестибулопатии (чувствительность – 100%, специфичность – 96%).
Обратите внимание! Первый нейрон вестибулярного пути, как и вестибулярный рецептор, располагается рядом со слуховой системой, так что периферическая вестибулопатия часто сочетается с расстройствами слуха. Однако больные не всегда замечают снижение слуха при остром ГК. Вместо тугоухости они сообщают о заложенности уха или о шуме в ухе, а иногда и вовсе игнорируют слуховые симптомы из-за значительной выраженности вестибулярных нарушений (вследствие чего ГК расценивается как изолированное). Простейший способ скринингового определения тугоухости – предложить больному различить шорох, создаваемый трением пальцев врача друг о друга поочередно у одного и другого уха пациента. Звук, возникающий при этом, примерно эквивалентен 30 дБ с частотой 4000 Гц. Одностороннее снижение восприятия этого звука может свидетельствовать о тугоухости и, следовательно, повышает вероятность периферической вестибулопатии.
Источники:
статья «Как распознать инсульт у больного с острым головокружением?» М.В. Замерград, Клиника и кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России Медицинский центр «Гута Клиник» (журнал «Современная терапия в психиатрии и неврологии» №1, 2016);
статья «Головокружение в неврологической практике (общие вопросы диагностики и лечения)» О.В. Косивцова, М.В. Замерград, Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2012) [читать];
читайте также:
статью «Головокружение при цереброваскулярных заболеваниях» (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать];
статью «Головокружение при инсульте» Замерград М.В.; Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; АНО Гута Клиник, Москва, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2015) [читать];
статью «Дифференциальная диагностика и лечение вестибулярного головокружения» В.А. Парфенов, О.В. Абдулина (ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова), М.В. Замерград (Гута-клиник, Москва); журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2010 [читать];
статью «Роль лучевой диагностики в выявлении причин вестибулярного головокружения» А.С. Жорина, Т.Н. Трофи-мова; Клиника «Скандинавия», Санкт-Петербург (журнал «Лучевая диагностика и терапия» №3, 2018) [читать];
читайте также пост: Диагностика головокружения в условиях приемного отделения (на laesus-de-liro.livejournal. com) [читать].
Источник
Вестибулярные нарушения часто наблюдаются при мозговых гипертонических кризах. Головокружения, по данным Р. А. Ткачева и др. (1967), по частоте являются вторым симптомом, наблюдаемым при таких кризах. Головокружения могут иметь системный характер; они возникают в виде коротких приступов и лишь иногда длятся несколько часов. Головокружения вызывались не только от перемены положения головы, но и от громких звуков и движения глаз.
Головокружения могут быть обусловлены нарушением кровообращения в различных отделах вестибулярного анализатора, особенно в стволе мозга и в области васкуляризации a. auditiva interne. При расстройстве кровообращения в последней наблюдалось головокружение, снижение слуха при отсутствии другой неврологической симптоматики.
Для купирования гипертонических кризов с вестибулярными нарушениями рекомендуются обязательная консультация у врача и внутривенное вливание эуфиллина (1—2 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10—20 мл 40% раствора глюкозы), внутримышечные инъекции пипольфена.
И. Я Калиновская и М. И. Кончакова (1966) у больных, страдавших преходящим гипертоническим расстройством мозгового кровообращения преимущественно в области варолиева моста, при камертонном исследовании почти в 50% случаев выявили снижение слуха по всей шкале (больше на нижние тоны). Обычно снижение слуха наблюдалось с обеих сторон, но более выражено — на стороне поражения. Авторы в 50% случаев наблюдали горизонтальный нистагм в обе стороны. Калорическая проба часто выявляла клонический нистагм. При ишемическом преходящем нарушении в области продолговатого мозга может наблюдаться незначительное двустороннее снижение слуха на низкие частоты. Отоневрологические нарушения могут наблюдаться при различных инсультах. А. М. Пулатов (1964) при мозговых инсультах с повышением внутричерепного давления наблюдал вестибулярные нарушения, проявляющиеся в экспериментальном тоническом нистагме, сочетавшемся с гиперрефлексией вестибулярного анализатора. При деструкции ядерных образований ствола отмечалось угнетение возбудимости вестибулярного анализатора.
Г. М. Сущева (1963) при сосудистых заболеваниях головного мозга выделяет три синдрома: 1) синдром гипертонической болезни с динамическим расстройством мозгового кровообращения: при развитии этого синдрома наблюдаются ощущение влечения в сторону и ощущение мнимого передвижения. Нередко наблюдаются потемнение в глазах, шум в голове и ушах. Калорический нистагм заторможен, но без четких асимметрий. Иногда наблюдается торможение калорического нистагма при нормальном послевращательном нистагме. При этом синдроме наблюдаются выраженные вестибуловегетагивные реакции при вестибулярных пробах. Нарушения слуха встречаются редко (шепотная речь), часто наблюдается понижение костной проводимости; 2) синдром остаточных явлений после нарушения мозгового кровообращения. При этом синдроме наблюдаются асимметрия экспериментального нистагма, различные нарушения оптокинетического нистагма, слабая выраженность веI етативных реакций при вестибулярных пробах; 3) симптом острого периода сосудистых нарушений. При нем может наблюдаться гиперрефлексия и тоничность экспериментального нистагма.
Вестибулярные нарушения при геморрагическом и ишемических инсультах изучались подробно Н. С. Благовещенской и В. П. Васильевой (1969) с использованием электронистагмографии. Геморрагические очаги локализовались в зоне васкуляризации средней мозговой артерии и ее глубоких ветвей (область подкорковых узлов, внутренняя капсула). Авторы проводили исследования в сроки до 8 суток от начала возникновения патологического процесса. У больных, страдающих геморрагическими инсультами, наблюдалась грубая симптоматика поражения вестибулярного анализатора: спонтанный нистагм, который указывает на вторичное поражение ядер, расположенных в стволе мозга. На электронистагмограммах нистагм был крайне неравномерный по амплитуде, длительности чередования фаз, ритму. В состоянии комы нистагм имеет пониженный характер. Чаще спонтанный нистагм наблюдался в сторону очага поражения. По направлению он был гори.зонтальным, реже множественным с присоединением вертикального нистагма, как исключение имел монокулярный характер. По мнению Н. С. Благовещенской, и В. П. Васильевой, нарастание вертикального нистагма наблюдается при прорыве нерва в желудочковую систему при нарастании отека и гипоксии ствола мозга. Оптокинетический нистагм исследовался при выходе больных из комы: он был грубо нарушен во всех направлениях. Исследование калорического нистагма при остром геморрагическом инсульте показало двустороннюю гиперрефлексию по длительности нистагма с выпадением или ослаблением быстрой фазы нистагма, с «уплыванием» глаз в сторону медленной фазы, нередко наблюдалось выпадение или резкое ослабление калорического нистагма. Одновременно отмечалось ослабление сенсорновегетативных реакций после калоричесi ких проб, что, по мнению авторов, объяснялось функциональным блоком между стволовыми и корковоподкорковыми образованиями вестибулярного анализатора. С такой трактовкой нельзя полностью согласиться: отек ствола мозга всегда сопровождается дисфункцией ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамической области, где замыкаются дуги вестибуловегетативных рефлексов. Вестибулярные нарушения в острой стадии ишемического инсульта (район средней мозговой артерии) проявляются также при спонтанном нистагме в сторону пораженного полушария. Он проявлялся очень слабо, от установочного до мелконеритмичного, легко истощаемого. При тромбозе средней мозговой артерии, в тяжелом коматозном состоянии, иногда может наблюдаться тонический спонтанный нистагм (И. X. Зарецкая, 1964). Оптокинетический нистагм выпадал в сторону, противоположную очагу поражения вестибулярного анализатора. Сенсорные и вестибуловегетативные реакции проявляются сильнее, чем при геморрагическом инсульте.
Исследования Н. С. Благовещенской и В. П. Васильевой расширили показания к отоневрологическому обследованию больных, страдающих расстройствами мозгового кровообращения, но в то же время они поставили задачу выработки противопоказаний в зависимости от общего состояния больного.
Н. С. Благовещенская и Котова (1970) наблюдали возникновение двухфазного калорического нистагма у больных при выводе из коматозного состояния (при возвращении сознания, он характеризовался вначале крайней аритмичностью, нерегулярностью, затем становился четким. По мнению авторов, динамическое наблюдение за вестибулярными реакциями у больных в коматозном состоянии (особенно при внутричерепной гематоме) позволяет выявить определенную закономерность: по мере улучшения состояния больных на смену некоординированным спонтанным движениям глаз приходит тоничный спонтанный нистагм, появляется вестибулярная возбудимость, возникает четкое чередование фаз калорического нистагма, он протекает симметрично, по с затянутой медленной фазой и длительно по времени. При полном восстановлении сознания и сглаживании стволовой симптоматики на фоне двусторонней гиперрефлексии калорического нистагма отмечается преобладание его в одну сторону, чаще в сторону очага. Иногда с помощью калорического нистагма у больных в коматозном состоянии обнаруживается парез III и VI первов, возникающий нередко на стороне расположения гематомы.
И. Я Калиновская и М. И. Кончакова (1966) при ишемическом инсульте стволовой локализации в 50% случаев наблюдали головокружение. В Уз оно объективизировалось наличием стволового нистагма, наблюдавшегося значительно дольше, чем головокружение. Больше чем в половине случаев было выявлено снижение слуха по всей шкале, особенно на низкие тоны. Горизонтальный нистагм наблюдался больше чем в половине случаев. Калорическая проба в 45% случаев выявила калорический нистагм.
Односторонняя глухота и нарушение вестибулярной функции при патологии внутренней сонной артерии наблюдаются очень редко. Э. И. Злотник и И. А. Склют (1965) описали больного, страдавшего интракавернозной аневризмой внутренней сонной артерии, которая клинически проявлялась экзофтальмом, птозом, парезом левого отводящего нерва, анестезией слизистых оболочек, носа, языка, слева. Периферически отмечались парез левого лицевого нерва, а также выпадение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка. Отоневрологическое обследование выявило, что в опыте Вебера звук латерализуется вправо. Монокулярный оптокинетический нистагм справа. Мягкое нарушение координационных проб слева. В позе Ромберга падает. Экспериментальное исследование показало: NyHD не вызывается; NyHS 25—90 секунд II степени, тоничный. Вращательная проба PNyHD 10 секунд I степени, PNyHS 10 секунд I степени.
На краниограммах легких пальцевые вдавления в лобновисочной области. По передневерхней поверхности пирамиды височной кости слева определяется узура с четкими краями. Ангиография выявила огромную субклиновидную аневризму левой внутренней сонной артерии.
М. В. Куликова (1965) исследовала функциональное состояние вестибулярного анализатора при экстракраниальном тромбозе и стенозе сонных артерий. В дальнейшем патологические явления были подтверждены ангиографией, операциями, аутопсией. Автор наблюдала в /з случаев спонтанный нистагм (чаще при тромбозах). Он наблюдался при острой, подострой и хронической закупорке сонной артерии. Спонтанный нистагм был горизонтальным, равномерно выраженным в обе стороны, небольшой амплитуды.
Экспериментальные пробы показали нередко наблюдающееся повышение вестибулярной возбудимости с двух сторон, но оно может наблюдаться только на стороне закупорки сосуда. Очень редко наблюдается торможение вестибулярной возбудимости на стороне поражения сосуда, реже и на другой.
Источник